目的:探讨托法替布对系统性红斑狼疮（SLE）早期动脉粥样硬化的影响；探究狼疮肾炎（LN）与SLE早期动脉粥样硬化可能的关系。方法:选择8周龄无特定病原体（SPF）级雌性MRL/lpr小鼠16只，体质量20~25 g，通过完全随机法分为治疗组与安慰剂组，每组8只。治疗组通过0.9%氯化钠溶液稀释托法替布，按照10 mg·kg -1·d -1剂量灌胃，安慰剂组（淀粉片剂）用药方法同治疗组，共给药8周。ELISA方法检测2组小鼠血清抗dsDNA抗体水平；Bradford法蛋白浓度测定小鼠尿蛋白水平；全自动生化分析仪检测血脂、尿素氮、血肌酐、补体C3、补体C4水平；蛋白印迹法测定主动脉及肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、非受体型蛋白酪氨酸激酶家族1（JAK1）、信号转导与转录激活因子（STAT）1、STAT2蛋白表达水平；主动脉弓切片后采用油红O染色，使用Image J软件评估血管斑块面积及内中膜厚度；肾脏取病理切片后采用HE染色，使用肾小球活动性评分系统评估LN活动性病变；组间统计学比较采用两独立样本 t检验，相关性分析使用Spearman法。 结果:①治疗组血清抗dsDNA抗体表达水平[（5.2±1.0）U/ml]低于安慰剂组[（6.9±1.2）U/ml]（ Z=-3.07， P=0.008），补体C3、补体C4水平均高于安慰剂组[（293±10）mg/L与（260±19）mg/L， Z=2.72， P=0.017；（16±6）mg/L与（8±9）mg/L， Z=3.78， P=0.006]。治疗组与安慰剂组血清尿素氮、血肌酐之间差异无统计学意义[（10.6±0.7）mmol/L与（11.5±1.1）mmol/L， Z=-1.96， P=0.071；（17±5）μmol/L与（22±6）μmol/L， Z=-1.79， P=0.095]。②与安慰剂组相比，治疗组小鼠LDL、TC、TG水平均下降[（0.83±0.15）mmol/L与（1.08±1.05）mmol/L， Z=-3.95， P=0.001；（2.90±0.08）mmol/L与（1.81±0.97）mmol/L， Z=-5.17， P=0.001；（1.10±0.08）mmol/L与（1.60±0.42）mmol/L， Z=-3.23， P=0.013]，HDL水平升高[（2.02±0.99）mmol/L与（1.81±0.97）mmol/L， Z=4.42， P=0.001]。③治疗组主动脉MCP-1、JAK1、STAT1、STAT2水平较安慰剂组降低（0.17±0.30与0.23±0.05， Z=-3.06， P=0.009；0.83±0.09与1.05±0.19， Z=-3.07， P=0.008；0.77±0.07与0.94±0.13， Z=-2.83， P=0.014；0.70±0.07与0.82±0.09， Z=-2.83， P=0.013），主动脉斑块面积及主动脉内中膜厚度低于安慰剂组[（12±31）μm 2与（1 242±1 101）μm 2， Z=-3.12， P=0.016；（63±7）μm与（82±8）μm， Z=-5.13， P<0.001]。④与安慰剂组相比，治疗组尿蛋白水平及肾小球肾炎活动性评分均降低[（0.08±0.03）mg/ml与（0.20±0.11）mg/ml， Z=-3.08， P=0.015；（1.79±0.38）分与（2.79±0.14）分， Z=-7.08， P<0.001]，肾组织MCP-1、JAK1、STAT1、STAT2水平较安慰剂组降低（0.364±0.040与0.425±0.021， Z=-3.85， P=0.003；0.689±0.074与0.838±0.068， Z=-4.19， P=0.001；0.508±0.070与0.646±0.119， Z=-2.85， P=0.015；0.618±0.062与0.740±0.101， Z=-2.94， P=0.013）。⑤2组小鼠肾小球活动性评分与LDL、TC、TG、主动脉斑块面积、主动脉内中膜厚度均呈正相关（ r=0.51， P=0.043； r=0.79， P<0.001； r=0.64， P=0.008； r=0.82， P<0.001； r=0.74， P=0.001），与HDL呈负相关（ r=-0.53， P=0.036）。2组小鼠尿蛋白水平与LDL、TC、TG、主动脉斑块面积、主动脉内中膜厚度均呈正相关（ r=0.67， P=0.004； r=0.68， P=0.004； r=0.53， P=0.033； r=0.80， P<0.001； r=0.74， P=0.001），与HDL呈负相关（ r=-0.57， P=0.021）。 结论:LN严重程度与SLE早期动脉粥样硬化及血脂异常具有一定相关性；托法替布可能减轻MRL/lpr小鼠早期动脉硬化程度及LN程度，并降低血脂水平，对于改善SLE预后、提高患者生存率可能有效。

目的:探讨眼底正常的获得性免疫缺陷综合征（AIDS）患者、人类免疫缺陷病毒（HIV）相关视网膜微血管病变（MVR）患者及巨细胞病毒性视网膜炎（CMVR）患者的视网膜神经纤维层（RNFL）厚度的特点。方法:横断面研究。纳入2012年至2017年首都医科大学附属北京佑安医院经感染科确诊的AIDS患者111例。其中男性105例，女性6例，年龄20~65岁。按眼底情况分为3个组：31例CMVR活动期患者作为CMVR组，47例MVR患者作为MVR组，33例眼底正常者作为对照组。对所有患者采用相干光层析成像术（OCT）测量RNFL厚度，同时进行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底及AIDS相关的全身检查（CD4 +T淋巴细胞计数、高效抗反转录病毒治疗情况、血巨细胞病毒DNA水平）。计量资料以 t检验或方差分析及秩和检验完成组间数据比较，计数资料通过卡方检验或Fisher精确概率法进行统计学比较。 结果:对照组视盘上方RNFL厚度左右眼分别为145（79，231）和142（46，179）μm，差异有统计学意义（ Z=-2.481， P=0.013）。MVR组患者视盘RNFL厚度患眼和健眼分别为116（91，138）和122（82，192）μm，差异无统计学意义（ Z=-0.861， P=0.389）；MVR组患眼和健眼BCVA分别为0.0（0.0，0.2）和0.0（0.0，0.2），差异无统计学意义（ Z=-0.378， P=0.705）；CMVR组BCVA分别为（0.23±0.48）和（0.02±0.82），差异有统计学意义（ t=-2.944， P=0.003）。CMVR组患眼和健眼视盘RNFL厚度分别为133（61，219）和121（69，146）μm，差异有统计学意义（ Z=-2.385， P=0.017）；其中鼻侧厚度分别为104（41，374）和82（55，121）μm，颞侧分别为99（14，173）和72（36，111）μm，差异均有统计学意义（ Z=-2.045，-2.543； P=0.041，0.011）。视盘RNFL厚度CMVR组、MVR组和对照组分别为149（61，350）、126（71，304）和113（87，149）μm，差异有统计学意义（ H=20.908， P=0.000）。 结论:AIDS患者的眼底病变各有特点，在OCT结果中有不同表现：活动期CMVR患者视盘RNFL厚度普遍增厚，HIV相关MVR患者视盘平均RNFL厚度较眼底正常的AIDS患者有所增厚。 （中华眼科杂志，2020，56：258-265）

目的:探讨长链非编码RNA LINC00630在膀胱癌细胞中的表达，以及体外干扰其表达对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测膀胱癌细胞株5637、BIU-87、T24、J82和正常膀胱上皮细胞株SV-HUC-1中LINC00630的表达。选择LINC0063表达量最高的膀胱癌细胞株进行后续实验；采用对照慢病毒感染细胞作为对照组，干扰LINC00630表达的慢病毒感染细胞为实验组。qRT-PCR检测两组细胞中LINC00630的表达，分别采用MTS法和细胞划痕实验检测两组细胞的增殖和迁移能力。qRT-PCR检测两组细胞中神经调节蛋白1（NRG1）mRNA的表达，蛋白质印迹法检测两组细胞中NRG1蛋白、细胞增殖相关蛋白（cyclin D3、CDK2）及细胞转移相关蛋白（Vimentin、N-cadherin）的表达情况。结果:与SV-HUC-1细胞比较（1.05±0.17），LINC00630在各膀胱癌细胞株中表达量均增加（均 P<0.01），在J82细胞中的表达最高（相对表达量5.83±0.42）。与对照组J82细胞相比，实验组J82细胞中LINC00630表达降低（0.18±0.02比1.00±0.05， t=14.36， P<0.01）；转染第2天起，实验组细胞增殖活力均低于对照组（均 P<0.05）。实验组细胞划痕闭合率低于对照组[（27.4±7.1）%比（66.0±5.4）%， t=4.31， P<0.01]。实验组NRG1 mRNA的相对表达量较对照组降低（0.34±0.03比1.07±0.24， t=2.99， P<0.05）。与对照组相比，实验组细胞中NRG1蛋白、细胞增殖相关蛋白及细胞转移相关蛋白均降低。 结论:LINC00630在膀胱癌细胞株中表达上调；干扰LINC00630可能通过下调NRG1基因的表达，抑制J82细胞增殖和迁移能力。LINC00630可能是膀胱癌治疗新的分子靶标。

目的:探讨隐丹参酮在体外对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:以浓度为0、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、8.0 μmol/L的隐丹参酮处理J82细胞48 h后，采用CCK-8法检测其对J82细胞增殖的影响。Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测J82细胞凋亡情况。免疫印迹法(Western blotting)检测细胞增殖及凋亡相关蛋白p65、caspase 3、caspase 8、caspase 9表达的差异。结果:CCK-8法结果显示各组的450 nm吸光度( A)值：对照组(1.77±0.06)，0.5 μmol/L组(1.78±0.08)，1.0 μmol/L组(1.64±0.05)，2.0 μmol/L组(1.48±0.12)，3.0 μmol/L组(1.20±0.07)，4.0 μmol/L组(0.93±0.10)，5.0 μmol/L组(0.76±0.02)，8.0 μmol/L组(0.05±0.01)，各组的450 nm A值差异有统计学意义( F＝329.83， P＝0.00)，除0.5 μmol/L组外其余各两组间的差异均有统计学意义(均 P<0.05)。流式细胞术检测结果显示三组的早期凋亡率和总凋亡率在总体上差异均有统计学意义( F＝32.49， P＝0.00； F＝6.39， P＝0.03)；两个实验组的早期凋亡率均高于对照组(均 P<0.05)，且3.0 μmol/L组比1.0 μmol/L组更高[(11.83±1.12)%比(7.01±1.84)%， t＝3.73， P<0.05]。Western blotting结果显示隐丹参酮处理后p65蛋白表达减少，caspase 3、caspase 9蛋白表达增加。 结论:隐丹参酮在体外可能通过抑制NF-κB信号转导通路来抑制人膀胱癌J82细胞增殖，并通过线粒体途径诱导其凋亡。

目的:观察miR-5011-5p对膀胱癌细胞系J82凋亡和迁移的影响并探讨可能的作用机制。方法:以J82细胞为研究对象，分别转染随机序列分子（NC组）和miR-5011-5p序列分子（miR-5011-5p组）。通过流式细胞术和划痕实验分析miR-5011-5p对J82细胞凋亡和迁移的影响，通过生物信息学预测miR-5011-5p的靶基因，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和Western blot分别检测miR-5011-5p对靶基因表达的影响。结果:miR-5011-5p组J82细胞中miR-5011-5p相对表达量为10.73±1.67，显著高于NC组的1.04±0.16（ t=5.81， P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞凋亡率分别为（8.83±1.67）%、（34.96±3.80）%，差异有统计学意义（ t=6.30， P < 0.01）。NC组、miR-5011-5p组J82细胞迁移率分别为（71.31±7.69）%、（37.43±5.01）%，差异有统计学意义（ t=3.69， P < 0.05）。miR-5011-5p的靶基因可能是Yes相关蛋白1（YAP1）。与NC组相比，miR-5011-5p对J82细胞YAP1表达具有显著抑制效应（ P < 0.01）。 结论:miR-5011-5p可能通过靶向抑制YAP1基因表达，促进膀胱癌J82细胞的凋亡并抑制其迁移。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肿瘤易感基因11(CASC11)通过靶向微小RNA-3194-3p/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(miR-3194-3p/PI3K/Akt)通路对膀胱癌细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其作用机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测膀胱上皮细胞SV-HUC-1和膀胱癌细胞J82、T24、5637中CASC11和miR-3194-3p的表达。然后选择T24细胞进行研究，将细胞分为阴性对照(si-NC)、干扰CASC11(si-CASC11)转染至细胞内，记为si-NC组、si-CASC11组，将干扰CASC11和miR-3194-3p对照(si-CASC11和anti-miR-NC)、干扰CASC11和抑制miR-3194-3p(si-CASC11和anti-miR-3194-3p)共转染至细胞，记为si-CASC11+anti-miR-NC组、si-CASC11+anti-miR-3194-3p组。通过采用RT-qPCR检测CASC11和miR-3194-3p的表达；噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3-kinase，PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase，Akt)相关蛋白的表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；双荧光素酶实验检验CASC11和miR-3194-3p的关系。两组间比较采用 t检验，多组件比较采用单因素方差分析，组内间比较采用SNK- q检验。 结果:在膀胱癌细胞J82、T24、5637中CASC11表达(2.67±0.25比0.98±0.06，3.52±0.38比0.98±0.06，3.17±0.29比0.98±0.06， F＝51.591， P<0.05)明显高于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义( P<0.05)；miR-3194-3p表达(0.52±0.06比1.03±0.08，0.36±0.03比1.03±0.08，0.46±0.04比1.03±0.08， F＝85.848， P<0.05)明显低于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1，差异有统计学意义( P<0.05)；干扰CASC11可以明显降低细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进细胞的凋亡。CASC11调控miR-3194-3p的表达，抑制miR-3194-3p部分回复干扰CASC11对膀胱癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。干扰CASC11可以降低膀胱癌细胞p-PI3K(0.37±0.03比0.98±0.07， t＝24.049， P<0.05)、p-Akt蛋白的表达(0.42±0.04比1.01±0.08， t＝19.789， P<0.05)差异有统计学意义( P<0.05)；抑制miR-3194-3p能降低干扰CASC11对膀胱癌细胞p-PI3K(0.69±0.06比0.40±0.04， t＝12.065， P<0.05)、p-Akt(0.72±0.06比0.39±0.03， t＝14.758， P<0.05)蛋白的表达，差异有统计学意义。 结论:CASC11通过靶向miR-3194-3p/PI3K/Akt通路抑制膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞的凋亡。

目的:总结眼附属器弥漫大B细胞淋巴瘤（OA-DLBCL）的临床及病理学特征。方法:回顾性系列病例研究。收集天津市眼科医院2005年1月至2018年12月经组织病理学诊断为OA-DLBCL患者23例，分析患者的临床特征、影像学表现，观察OA-DLBCL组织病理学特征和免疫组织化学染色表型特征。18例患者获得随访资料，统计患者生存率；采用Kaplan-Meier方法进行生存分析，Log-rank检验分析各临床特征与患者总生存率的关系。结果:23例OA-DLBCL中男性13例，女性10例；发病年龄43~82岁，中位数为65岁；左眼14例，右眼8例，双眼1例；肿物位于眼眶14例，泪腺2例，泪腺及眼眶3例，泪囊及眼眶1例，结膜1例，结膜及眼眶1例，眼睑皮肤1例；影像学检查可见附属器或眼眶内不规则软组织密度影，MRI显示肿物信号强度与眼外肌或脑灰质接近；中心母细胞变异型21例，免疫母细胞变异型2例；生发中心B细胞样（GCB）亚型6例、非GCB亚型17例；髓细胞瘤病毒癌基因同源物及B细胞淋巴瘤蛋白2基因双表达2例，非双表达21例。18例随访患者随访时间为25~156个月，中位数为48个月。随访资料显示原发性OA-DLBCL患者5例，继发性OA-DLBCL患者13例；Ann Arbor分期ⅠE期5例，ⅢE期1例，ⅣE期12例；随访期间8例患者生存，10例患者死亡。Kaplan-Meier法分析显示患者1、3、5年总生存率分别为88.9%、71.4%和41.7%。Log-rank检验显示Ann Arbor临床分期、年龄与OA-DLBCL患者的总生存率有关（χ2=7.448，8.804；均 P<0.01）；而性别、肿物大小、分子分型、Ki-67增殖指数和是否有骨侵犯与患者的总生存率均无关（均 P>0.05）。 结论:OA-DLBCL主要发病于老年群体，单眼发病率较高，眼眶为最常见的发病部位，分子分型多为非GCB亚型，Ann Arbor分期和年龄与患者的不良预后相关。 （中华眼科杂志，2021，57：366-371）

目的:分析长链非编码RNA(lncRNA)ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中的表达，观察下调ZFPM2-AS1对膀胱癌细胞迁移和增殖的影响并探讨其分子机制。方法:实时定量荧光聚合酶链反应(qRT-PCR)检测51对膀胱癌组织及癌旁组织、膀胱癌细胞株(J82、5637、BIU-87、T24)及人正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中ZFPM2-AS1的表达。选取表达最高的膀胱癌细胞，分别转染小干扰siRNA-ZFPM2-AS1质粒和阴性对照质粒，定义为实验组和对照组。qRT-PCR检测两组细胞ZFPM2-AS1的表达。Transwell迁移实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分别检测两组细胞迁移能力和增殖能力。qRT-PCR检测两组细胞中上游移码突变体1(UPF1)mRNA的表达。Western blot检测两组细胞中UPF1和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路蛋白的表达。结果:膀胱癌组织中ZFPM2-AS1的表达量明显高于癌旁组织( P<0.01)，膀胱癌细胞株中ZFPM2-AS1的表达量明显高于人正常膀胱上皮细胞( P<0.01)，BIU-87细胞中ZFPM2-AS1的表达量最高( P<0.01)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中ZFPM2-AS1表达量明显降低[(1.01±0.06) vs (0.16±0.04)， t＝12.28， P<0.01]。与对照组相比，实验组BIU-87细胞迁移能力降低( P<0.05)，从第2天开始BIU-87细胞增殖能力明显降低( P<0.05)。与对照组相比，实验组BIU-87细胞中UPF1 mRNA表达量明显降低[(1.00±0.02) vs (0.28±0.04)， t＝15.49， P<0.01]。Western blot结果提示，实验组BIU-87细胞中UPF1蛋白表达量降低( P<0.05)，mTOR、GRB2、IRS1和p-PI3K等mTOR信号通路蛋白表达量降低( P<0.05)。 结论:ZFPM2-AS1在膀胱癌组织和细胞株中高表达，下调ZFPM2-AS1可抑制BIU-87细胞的迁移能力和增殖能力，其分子机制可能与抑制UPF1基因表达有关。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) ZFP36-AS1在膀胱癌中的表达及ZFP36-AS1/miR-221轴对膀胱癌细胞增殖和免疫逃逸的影响。方法:通过cBioPortal数据库分析ZFP36-AS1在膀胱癌组织中的表达差异。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中的表达差异。MGH-U3细胞随机分为阴性对照(NC)组和ZFP36-AS1组，分别转染pcDNA3.1-NC质粒和pcDNA3.1-ZFP36-AS1质粒。集落形成实验、流式细胞术分别分析MGH-U3细胞增殖活力和细胞周期。T淋巴细胞与各组MGH-U3细胞共培养，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组上清液中白细胞介素-10(IL-10)、γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平。双荧光素酶报告基因实验验证ZFP36-AS1与miR-221的靶向关系。RT-qPCR检测ZFP36-AS1对MGH-U3细胞miR-221表达的影响。Western blotting法检测ZFP36-AS1/miR-221轴对MGH-U3细胞CDK3、Cyclin C、CDK5、Cyclin D1、Cyclin D3蛋白表达的影响。结果:与正常膀胱组织相比，ZFP36-AS1在膀胱癌组织中呈异常低表达( P<0.01)。与SV-HUC-1细胞相比，ZFP36-AS1在膀胱癌细胞系(J82、RT-4、MGH-U3、5637)中呈异常低表达( P<0.01)，且在MGH-U3细胞中表达最低( P<0.01)。NC组和ZFP36-AS1组MGH-U3细胞集落形成数分别为(220.80±34.65)个和(77.84±19.11)个，ZFP36-AS1组MGH-U3细胞集落形成数量显著下调，差异具有统计学意义( P<0.01)。NC组和ZFP36-AS1组G 0/G 1期细胞比例分别为(48.04±2.89)%和(72.89±3.46)%，S期细胞比例分别为(35.38±2.98)%和(20.62±2.56)%，G 2/M期细胞比例分别为(16.59±1.46)%和(6.48±1.50)%，ZFP36-AS1组G 0/G 1期细胞比例上调( P<0.01)，S期和G 2/M期细胞比例均下调( P<0.01)。与NC组相比，ZFP36-AS1组IL-4和IFN-γ水平明显上调( P<0.01)，IL-10水平明显下调( P<0.01)。ZFP36-AS1能够靶向结合miR-221( P<0.01)。NC组与ZFP36-AS1组miR-221相对表达量分别为6.84±1.35和1.00±0.21。与NC组相比，过表达ZFP36-AS1能显著抑制miR-221表达( P<0.01)。与NC组相比，ZFP36-AS1组细胞周期蛋白CDK3、Cyclin C、CDK5、Cyclin D1、Cyclin D3表达明显降低。 结论:ZFP36-AS1在膀胱癌中呈异常低表达，其通过抑制miR-221表达降低膀胱癌细胞增殖活力并抑制其免疫逃逸。

目的:探究miR-769-3p在膀胱癌组织中的表达水平，通过下调膀胱癌J82细胞中miR-769-3p表达水平，观察沉默miR-769-3p对J82细胞迁移能力和细胞周期的影响。方法:采用OncomiR数据库分析miR-769-3p在膀胱癌组织和癌旁组织中的表达差异。通过Lipofectamine 2000转染试剂转染J82细胞，分为si-miR-769-3p组(转染miR-769-3p小分子干扰片段)和对照组(转染无意义序列)。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测转染后miR-769-3p相对表达水平。通过细胞划痕实验和流式细胞仪检测比较两组J82细胞迁移能力和细胞周期的差异性。采用生物信息学软件MicroRNAdb预测miR-769-3p的靶基因。双荧光素酶报告基因实验验证miR-769-3p与靶基因的互补结合。qRT-PCR和Western blotting分别检测miR-769-3p的靶基因表达水平。计量资料以均数±标准差( ± s)表示，两组间比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织相比，miR-769-3p在膀胱癌组织中表达显著升高，差异具有统计学意义( P<0.01)。si-miR-769-3p组miR-769-3p相对表达水平(1.02±0.16)明显低于对照组(4.50±0.60)，差异具有统计学意义( P<0.01)。si-miR-769-3p组细胞迁移率[(26.67±3.98)%]明显低于对照组[(61.86±4.70)%]，差异具有统计学意义( P<0.01)。si-miR-769-3p组处于G 0~G 1期的细胞比例[(57.66±5.74)%]显著多于对照组[(31.26±3.24)%]，差异具有统计学意义( P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实内皮素3( EDN3)是miR-769-3p的靶基因。对照组和si-miR-769-3p组J82细胞中EDN3 mRNA相对表达水平为1.99±0.66和6.98±0.76，与对照组比较，si-miR-769-3p组EDN3 mRNA相对表达水平明显高于对照组，差异具有统计学意义( P<0.01)。 结论:低表达miR-769-3p可以通过促进 EDN3基因表达抑制膀胱癌J82细胞迁移能力，阻滞J82细胞周期。