目的:探讨基于多序列MR图像所构建的影像组学模型在预测脑胶质瘤Ki-67表达水平中的价值.方法:回顾性分析2017年1月—2023年5月经病理检查证实的114例胶质瘤患者的MRI图像和临床特征.根据肿瘤标本检测获得的Ki-67表达水平,将患者分为高表达组(n=54)和低表达组(n=60).将所有患者按7︰3的比例随机分为训练集79例(高表达组37例,低表达组42例)和测试集35例(高表达组17例,低表达组18例).使用ITK-SNAP软件,在CE-T1WI图像上沿胶质瘤边缘逐层勾画ROI,获取肿瘤全域容积ROI(VOI).然后使用"Pyradiomics"软件包,分别自T1WI、CE-T1WI、T2WI和T2-FLAIR图像上提取肿瘤VOI的影像组学特征.采用t检验和递归特征消除法进行特征筛选,利用随机森林方法建立预测Ki-67表达水平的临床-影像模型、影像组学模型及联合模型.采用ROC曲线下面积(AUC)和DeLong检验来评估和比较上述模型的效能.使用校准曲线和Hosmer-Lemeshow检验分析模型的拟合优度,并通过决策曲线分析(DCA)评估各个模型的临床应用价值.结果:临床-影像模型、影像组学模型和联合模型在训练集和测试集中的AUC分别为0.791(95％CI:0.685～0.874)和0.716(95％CI:0.538～0.855)、0.907(95％CI:0.820～0.961)和0.866(95％CI:0.708～0.957)、0.964(95％CI:0.896～0.993)和0.908(95％CI:0.760～0.979),以联合模型的的AUC最大.Delong检验结果显示,联合模型的预测效能优于临床影像模型(训练集P<0.001;测试集P=0.018),但与影像组学模型之间的差异无统计学意义(P>0.05).Hosmer-Lemeshow检验结果显示联合模型校准曲线的拟合度良好(P>0.05).DCA结果显示,当风险阈值为0.11～0.89时,联合模型的临床净效益高于影像组学模型.结论:基于临床、影像特征及多序列MRI影像组学特征构建的联合模型对术前预测胶质瘤Ki-67表达水平具有一定价值.

目的:通过对比分析基于Fazekas评分的不同严重程度脑白质高信号(WMHs)患者的大脑中动脉管壁改变和斑块特征,探讨斑块易损性参数与脑白质高信号严重程度的相关性.方法:将2021年5月—2023年5月本院收治的因怀疑大脑中动脉粥样硬化斑块而行常规序列颅脑MR扫描及大脑中动脉M1段高分辨管壁成像检查的99例住院患者纳入本研究.基于颅脑MRI平扫图像,根据改良Fazekas评分标准将患者分为2组:无和轻度WMHs组(Fazekas 0～2分)57例,中重度WMHs组(Fazekas 3～6分)42例.采用两独立样本t检验、非参数Mann-Whitney U检验和卡方分析比较两组之间血管狭窄程度、斑块分布、管壁重构模式、斑块内出血和斑块负荷等易损性参数的差异.采用Spearman相关分析和二元logistic回归分析确定易损斑块与WMHs之间的关系.结果:年龄及血脂异常和斑块内出血占比在两组间的差异有统计学意义(P<0.05),中和重度WMHs组患者年龄更大,血脂异常更常见,斑块内出血比例更高.相关性分析显示,年龄,血脂异常和斑块内出血均与白质高信号等级呈正相关(r=0.276、0.215、0.321,P均<0.05).二元logistics回归分析结果显示年龄和斑块内出血是WMHs严重程度的独立危险因素[OR=1.083(1.030,1.139),P=0.002;OR=4.991(1.459,17.072),P=0.010].结论:年龄、血脂异常和斑块内出血与WMHs严重程度相关,年龄和斑块内出血是WMHs严重程度的独立影响因素,提示颅内大动脉粥样硬化易损性斑块与脑小血管病具有相关性,有助于指导临床制订个性化的治疗方案.

目的本研究旨在结合传统MRI序列及增强检查,提取多模态高通量影像组学特征并联合语义特征,使用不同的机器学习分类器构建不同的模型并绘制列线图来鉴别高级别胶质瘤(high-grade glioma,HGG)和单发性脑转移瘤(solitary brain metastasis,SBM).材料与方法本研究对101名患者的多参数MR图像进行了回顾性分析,由两位资深医师标定肿瘤感兴趣区,然后对每个序列分别提取影像组学特征后进行组合,共提取428组影像组学特征.为消除人为标定差异,进行组内相关系数一致性检验,并运用最大相关最小冗余算法选取最具相关性的特征,然后进一步通过最小绝对收缩和选择算子算法筛除冗余特征.本研究采用支持向量机、逻辑回归、随机森林及K近邻四种算法建立分类模型.结合放射科医生评估的七项语义特征,通过卡方检验和多因素分析去除差异无统计学意义的语义特征.然后结合组学特征建立综合模型并绘制列线图.最终,评价各模型的诊断能力,以确定最优分类器.结果HGG及SBM患者建立的影像组学模型中LR的受试者工作特征曲线下面积(area under the curve,AUC)值最高,训练集与测试集分别为0.90和0.90.语义特征建立的模型中随机森林模型性能最好,训练集和测试集AUC分别为0.82和0.87.语义特征联合影像组学评分后采用逻辑回归建立的模型性能最好,训练集和测试集AUC分别为0.91和0.92.结论本研究使用影像组学机器学习分类器并联合其他图像语义特征绘制列线图对HGG及SBM进行鉴别,这是一种非侵入性方法,具有较好的准确性,为临床决策和实践提供了较大的帮助.

目的:探讨基于三维高分辨MR血管壁成像（3D HRMR-VWI）的影像组学方法鉴别症状性大脑中动脉粥样硬化患者责任斑块的价值。方法:回顾性分析2018年10月至2020年10月因脑血管病在华中科技大学同济医学院附属同济医院接受诊治的117例患者的139个大脑中动脉粥样硬化斑块的临床和影像学特征。采用分层随机抽样方法按照7∶3的比例将139个斑块分为训练集（97个斑块）和验证集（42个斑块）。根据MR图像和临床症状将斑块分为69个责任斑块和70个非责任斑块。采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验及χ 2检验对责任斑块及非责任斑块的临床及影像特征进行单因素分析，对差异有统计学意义的特征进一步纳入多因素logistic回归分析，筛选出责任斑块的独立预测因子。基于训练集斑块在平扫3D HRMR-VWI、增强3D HRMR-VWI、平扫+增强3D HRMR-VWI上提取并筛选影像组学特征并构建模型。最后联合责任斑块的独立预测因子及平扫+增强3D HRMR-VWI特征构建融合模型。以受试者操作特征曲线及曲线下面积（AUC）评估各模型的效能，以DeLong检验比较不同模型效能的差异。 结果:责任斑块与非责任斑块的斑块内出血、狭窄处管腔面积、狭窄处血管直径、狭窄率、斑块负荷、强化率差异均有统计学意义（ P<0.05），多因素logistic回归分析证实斑块内出血是预测责任斑块的独立危险因素（OR=7.045，95%CI 1.402~35.397， P=0.018）。验证集中，平扫3D HRMR-VWI模型预测大脑中动脉责任斑块的AUC低于增强3D HRMR-VWI模型（ Z=-2.01， P=0.044，），平扫+增强3D HRMR-VWI模型预测大脑中动脉责任斑块的AUC与增强3D HRMR-VWI差异无统计学意义（ Z=0.79， P=0.427），融合模型预测大脑中动脉责任斑块的AUC与平扫+增强3D HRMR-VWI模型差异无统计学意义（ Z=-0.59， P>0.05）；融合模型预测大脑中动脉责任斑块效能最好，AUC为0.939，灵敏度、特异度、准确度分别为95.24%、76.19%、85.71%。 结论:基于3D HRMR-VWI的影像组学方法对识别症状性大脑中动脉粥样硬化患者的责任斑块具有一定价值。

目的:采用基于体素的形态测量（voxel-based morphometry，VBM）技术评估痛性颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）患者脑部体积变化。方法:纳入2011年11月至2019年12月就诊于解放军总医院及解放军总医院海南医院放射科门诊的146例TMD患者［TMD组，年龄（36.8±15.8）岁，男性44例，女性102例］，并招募193名颞下颌关节正常的健康志愿者[健康对照组，年龄（43.3±15.6）岁，男性92名，女性101名］，所有受试者均行脑部3.0 TMRI三维结构像扫描。采用VBM技术将三维脑结构像分割成脑灰质、白质及脑脊液图，对脑灰质图像进行双样本 t检验，全脑总体积、年龄及性别作为协变量，评估两组受试者脑部体积的变化。 结果:TMD组患者灰质总体积［（632.4±65.4） ml］显著大于健康对照组［（596.1±76.3） ml］（ t=4.70， P<0.05）。VBM分析提示TMD组患者脑部体积增加脑区主要位于左侧颞下回、双侧梭状回、双侧颞中回（颞极）及右侧舌回［错误发现率（false discovery rate，FDR）校正， P<0.05］。TMD患者较健康对照组受试者无体积减少脑区。 结论:颞叶是TMD患者脑部体积增加的靶向性脑区，其神经机制尚待进一步研究。

目的:探讨基于术前增强MRI图像的影像组学预测模型在预测高级别胶质瘤异柠檬酸脱氢酶-1(IDH 1）基因型的价值。方法:回顾性分析2012年12月至2018年1月在青岛大学附属医院经手术病理证实、具有完整术前颅脑增强MRI图像的高级别胶质瘤患者182例，其中，IDH 1突变型79例（WHO Ⅲ级45例，WHO Ⅳ级34例），IDH 1野生型103例（WHO Ⅲ级33例，WHO Ⅳ级70例），按7∶ 3比例随机分为训练组和验证组。使用GE A.K分析软件进行影像特征提取，Kruskal-Wallis非参数检验和Spearman相关性分析进行特征降维，使用R语言软件包"GLM"函数，建立Lasso-logistic回归模型，以交叉验证方法对回归模型进行检验。采用受试者操作特征（ROC）曲线评价模型鉴别高级别胶质瘤IDH 1突变型和IDH 1野生型的预测效能。结果:预测模型在训练组中鉴别预测效能的ROC曲线下面积（AUC）为0.870，95％可信区间为0.754～0.855，准确率为79.8%，灵敏度为85.5%，特异度为75.4%，阳性预测值为0.734，阴性预测值为0.867；在验证组中的AUC为0.860, 95％可信区间为0.690~ 0.913，准确率为78.9%，灵敏度为91.3%，特异度为69.0%，阳性预测值为0.700，阴性预测值为0.909。结论:基于术前增强MRI建立的影像组学预测模型可以有效的术前预测高级别胶质瘤的IDH 1基因型。

目的:探讨MR酰胺质子转移成像（APTWI）预测脑干胶质瘤（BSG）病理分级的临床应用价值。方法:回顾性分析2019年8月至2020年6月在首都医科大学附属北京天坛医院就诊且术前2周同时接受MRI及APTWI并具有病理分级结果的41例BSG患者的资料。41例患者中高级别BSG 20例、低级别BSG 21例，结合常规MR图像，在APTWI图像上获得肿瘤实质区的酰胺质子转移（APT）信号强度（%）。采用χ2检验或独立样本 t检验分析高级别与低级别BSG患者的性别分布、年龄、APT信号强度的差异；并绘制受试者操作特征（ROC）曲线，预测APT信号强度鉴别诊断高、低级别BSG效能，并计算约登指数，得出最佳诊断阈值；结合Hosmer-Lemeshow拟合优度检验分析APT信号强度的预测能力。 结果:高级别与低级别BSG患者年龄［分别为（23±18）岁、（20±17）岁， t=0.97， P=0.340］及性别分布（男/女分别为9/11、9/12，χ2=0.02， P=0.890）差异无统计学意义；高级别BSG的APT信号强度［（3.9±0.9）%］明显高于低级别BSG［（2.8±0.9）%］，差异具有统计学意义（ t=4.16， P<0.001）。APT信号强度区分高、低级别BSG的曲线下面积为0.836，以2.85%为APT信号强度的最佳诊断阈值，其鉴别诊断高、低级别BSG的灵敏度为90.0%，特异度为71.4%。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示APTWI对BSG级别具有良好的预测能力（χ2=13.33， P=0.101）。 结论:APTWI有助于鉴别BSG的高、低级别，对预测BSG的病理分级具有较好的临床应用潜力。

神经周围扩散(PNS)是指肿瘤沿着大神经生长，是微观上周围神经侵袭的宏观表现。这种现象最常见于头颈部，但其发生率因组织学肿瘤亚型而异。PNS是由肿瘤细胞、神经和结缔间质间复杂分子相互作用的结果。尽管PNS对患者的预后和治疗有影响，但在临床上仍存在诊断不足。相较于确认为"金标准"的MRI来说， 18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET在头颈部肿瘤PNS评估中的作用尚待探讨。在PNS患者中， 18F-FDG PET显示受累神经的异常，也显示失神经后出现的肌肉变化。在 18F-FDG PET上评估PNS需要相关神经通路的知识，并且可以通过与解剖成像的融合、图像的附加处理和临床背景的回顾来改进。

目的:探讨急性缺血性卒中患者治疗前后脑血氧饱和度动态变化对梗死进展的影响。方法:回顾性分析2018年5月至2020年7月在天津市第一中心医院和同济大学附属上海市第四人民医院就诊的，首次发作且发病时间在24 h内的39例急性缺血性卒中患者的临床和影像资料。对所有患者在入院时（基线）和接受卒中规范化治疗后2周内进行多模MR检查，包括扩散加权成像（DWI）、磁敏感加权成像（SWI）、动态磁敏感对比增强磁共振灌注成像（DSC-PWI）。在SWI上观察入院时不对称突出皮层静脉（APCV）的显示程度，并计算所有患者治疗前、后梗死侧APCV区的静脉血氧饱和度（SvO 2）。将2次MR扫描获得的原始DWI和DSC-PWI图像导入软件，获得低灌注体积［达峰时间（T max）>6 s］和梗死核心体积（表观扩散系数值<620×10 -6 mm 2/s）。根据基线梗死灶（DWI-ASPECT）评分及随访（FUP-ASPECT）评分的对比，将所有患者分为梗死进展组（27例）与梗死无进展组（12例）。采用两独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验比较2组间基线梗死核心体积、基线SvO 2、SvO 2变化值、基线低灌注区体积、低灌注区体积变化值的差异。采用单因素及多因素logistic回归分析，获得梗死进展的独立预测因子。采用Pearson相关分析评估SvO 2变化值、低灌注体积变化值与梗死变化评分的相关性。 结果:梗死进展组与梗死无进展组间基线梗死核心体积、基线SvO 2、低灌注区体积及低灌注区体积变化值差异均无统计学意义（ P>0.05），梗死进展组与梗死无进展组SvO 2变化值差异有统计学意义［分别为（27±11）%和（35±6）%， t=-2.56， P=0.015］。单因素logistic回归分析显示SvO 2变化值是急性缺血性脑卒中梗死进展的影响因素（OR=0.872，95%CI 0.773~0.984， P=0.026）；多因素logistic回归分析显示基线美国国立卫生研究院卒中量表评分（OR=1.248，95%CI 1.042~1.494， P=0.016）是预测急性缺血性脑卒中梗死进展的独立危险因素、SvO 2变化值（OR=0.814，95%CI 0.688~0.964， P=0.017）是独立保护因素。SvO 2变化值与梗死变化ASPECT评分呈正相关（ r=0.425， P=0.007）。 结论:急性缺血性卒中血氧饱和度变化值能够独立预测急性缺血性脑卒中梗死的进展，治疗后血氧饱和度升高越多越有利于延缓梗死灶的进展。

目的:探讨黏多糖贮积症（MPS）患儿的颅脑病变的MRI表现，以及MRI各征象之间、MRI征象与患儿年龄的相关性。方法:回顾性分析首都儿科研究所附属儿童医院2015年12月至2018年10月经临床确诊的19例MPS患儿颅脑MRI影像资料，对MRI图像中的血管周围间隙增宽、脑白质异常信号、蛛网膜下腔增宽、脑室扩张、蝶鞍形态异常、齿突发育不全、齿突周围软组织增厚、椎管狭窄、颈髓异常和颈椎椎体形态异常进行分析及半定量评价。采用Spearman相关分析探讨MRI各征象之间、各征象与患儿年龄的相关性。结果:19例MRI图像中，血管周围间隙增宽11例，脑白质异常信号9例、蛛网膜下腔增宽14例、脑室扩张10例、蝶鞍形态异常14例、齿突发育不全13例、齿突周围软组织增厚5例、椎管狭窄11例、颈髓异常2例和颈椎椎体形态异常7例。MRI各征象与年龄均无相关性。白质异常信号与血管间隙增宽之间存在正相关（ r=0.600， P=0.007），蛛网膜下腔间隙增宽与脑室扩张存在正相关（ r=0.719， P=0.001），而椎管狭窄与齿突周围软组织增厚之间均无相关性。 结论:MPS颅脑受累的MRI涉及范围广泛，表现包括血管周围间隙增宽（胼胝体受累多见），脑白质异常信号，蛛网膜下腔增宽，脑室扩张，蝶鞍扩大，椎管狭窄以及颈椎椎体终板不规则，具有一定特征性，有助于MPS的诊断和鉴别。