目的 评估晚期肝细胞癌行介入联合靶向及免疫转化治疗后序贯手术切除的临床特征,探讨其安全性及有效性.方法 回顾性收集并分析西安交通大学附属三二○一医院自2021年6月—2023年5月期间收治的10例初始不可切除的晚期肝癌患者的临床数据.结果 10例患者中,8例为男性,2例为女性,中位年龄55(33～72)岁;Child-Pugh分级标准A级6例,B级4例;CNLC分期Ⅱb期4例,Ⅲa期6例;ECOGps评分均≤1分;6例合并肝硬化,4例无肝硬化;合并门静脉癌栓6例,无门静脉癌栓者4例;转化治疗前最大肿瘤直径13 cm,治疗前AFP＞400 ng/mL者7例,AFP＜400 ng/mL者3例;乙肝患者7例,丙肝2例,1例无肝炎;转化治疗方案:TACE+靶向+免疫方案治疗的有5例、HAIC+靶向+免疫方案5例,治疗过程中发生高血压4例、乏力2例、腹泻1例;中位转化时间为4月;转化治疗后术前的肿瘤最大直径为8.8 cm,转化治疗后术前的中位AFP水平17.2 ng/mL,术前影像学评估(mRECIST)CR 4例,PR 3例,SD 3例;术前PS评分均≤1分.转化后行手术切除:3例行肝部分切除,7例行半肝切除;经腹腔镜手术7例,开腹手术3例.中位手术时间240 min,中位术中出血量400 mL,术后中位住院天数为8 d,术后中位拔除引流管的时间为7 d.术后病理结果pCR3例,pPR有7例,MVI分级M0有8例,M1有2例,术后切缘均为阴性.术后出现腹水1例,胆漏1例,余无明显术后并发症.术后中位随访时间8个月,1例出现复发,随访期间无患者死亡.结论 部分晚期肝细胞癌患者行介入等局部治疗联合靶向及免疫转化治疗后序贯手术切除是安全有效的.

目的 探讨乳腺癌患者MRI特征与病理分级、分子分型的关系.方法 收集2020年1月至2023年12月我院经病理组织学证实的60例乳腺癌患者病历资料.所有患者均在未接受任何治疗前完成MRI检查,分析MRI特征与病理分级、分子分型的相关性.结果 60例患者病理分级Ⅰ级3例(5.00％),Ⅱ级33例(55.00％),Ⅲ级24例(40.00％),Ⅰ 级患者肿瘤直径小于Ⅱ级、Ⅲ级(P＜0.05),但Ⅱ级、Ⅲ级无统计学差异(P＞0.05);Ⅰ级患者强化曲线以流入型为主,占比66.67％,Ⅱ级、Ⅲ级患者以平台型为主,占比75.76％、70.83％,比较存在显著差异(P＜0.05).60例患者分子分型Luminal A型12例(20.00％),Luminal B型37例(61.67％),Her2过表达型4例(6.67％),Triple-Negative型7例(11.67％),Luminal A型、Luminal B型患者边缘均不清晰,而Her2过表达型、Triple-Negative型各有1例边缘清晰患者,比较存在显著差异(P＜0.05);Triple-Negative 型肿瘤直径最大,Luminal B型最小,比较存在显著差异(P＜0.05);Her2过表达型MRI表观扩散系数值最大,Luminal A型最小,比较存在显著差异(P＜0.05);Triple-Negative型早期强化率最大,Her2过表达型最小,比较存在显著差异(P＜0.05).结论 乳腺癌患者MRI特征与病理分级、分子分型存在一定关系,应重点关注肿瘤大小、病灶边缘、内部强化.

目的 探讨circ_0003926在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的作用机制及临床意义.方法 收集2022-05-01-2023-01-30在华北理工大学附属医院就诊的60例ESCC患者及同时期体检的年龄相仿、性别相同的60名健康者血浆标本.荧光原位杂交实验检测circ_0003926和miR-139-3p在ESCC组织芯片表达水平,并分析其临床相关性.采用San-ger测序和背靠背实验以及核糖核酸外切酶(Rnase R)实验验证circ_0003926环状结构和稳定性.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测circ_0003926和miR-139-3p在ESCC细胞系和血浆中表达水平.应用细胞计数试剂盒8(CCK8)法、克隆形成实验、Trans well侵袭迁移实验和划痕实验及流式细胞术分别检测circ_0003926和miR-139-3p对ESCC细胞增殖、克隆、侵袭、迁移和凋亡的影响,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR验证circ_0003926与下游miR-NAs结合.裸鼠皮下移植瘤实验检测circ_0003926对移植瘤生长的影响.结果 Sanger测序、背靠背和Rnase R实验验证了 circ_0003926的环状结构.荧光原位杂交结果显示,circ_0003926在癌及癌旁组织中表达水平分别为18.00±5.10 和 11.80±4.22(t=8.792,P＜0.001);miR-139-3p 的表达水平分别为 18.26±2.81 和 26.23±2.97(t=17.713,P＜0.001).circ_0003926高表达与临床分期(x2=5.312,P=0.021)有关联,与生存率也有关联(x2=9.501,P=0.002);miR-139-3p表达水平与淋巴结转移(x2=4.114,P=0.043)和病理分级(x2=4.267,P=0.039)有关联.qRT-PCR结果显示,在ESCC患者血浆和健康者血浆中,circ_0003926的表达水平分别为3.54±2.15和1.03±0.05(t=6.993,P＜0.001);miR-139-3p 的表达水平分别为 0.36±0.17 和 1.03±0.03(t=27.001,P＜0.001).与正常细胞系HEEC相比,circ_0003926在ESCC细胞系中的表达水平升高(F=281.577,P＜0.001),而miR-139-3p表达水平下降(F=87.034,P＜0.001).敲低circ_0003926后,KYSE-150和KYSE-410细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降,凋亡水平升高(均P＜0.05).抑制miR-139-3p的表达可以逆转抑制circ_0003926表达后对细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的作用(均P＜0.05).裸鼠皮下移植瘤实验结果显示,si-circ_0003926组的肿瘤体积和体质量小于si-NC组,10 d～28 d差异均有统计学意义,均P＜0.001,及si-circ_0003926+antagomiR-NC组的肿瘤体积和体质量小于si-circ_0003926+an-tagomiR-139-3p组,10 d～28 d差异均有统计学意义,P＜0.001.结论 circ_0003926在ESCC组织、血浆和细胞中均高表达,通过miR-139-3p调控ESCC的进展,有可能成为ESCC诊断、治疗和预后的一种新的生物标志物.

目的 探讨68Ga-DOTATATE正电子发射断层成像(PET)/计算机断层成像(CT)在神经内分泌肿瘤(NET)诊断及病理分级中的应用价值.方法 选择我院2022年1月到2023年6月期间86例疑似NET的患者为研究对象,经手术病理或病理活检结果确认74例为胃肠胰NET,12例为非NET.患者均接受多层螺旋CT(MSCT)、核磁共振成像(MRI)、68Ga-DOTATATE PET-CT检查,分析患者影像学检查结果,探讨68Ga-DOTATATE PET-CT显像在NET诊断及病理分级中的应用价值,按照病理诊断分级将G1级、G2级、G3级患者分别纳入A组、B组、C组,比较三组间病灶最大径、最大标准摄取值(SUVmax)、平均标准摄取值(SUVmean)、肿瘤/本底比值(TBR)的差异.结果 3种检查方法中,68Ga-DOTATATE PET-CT诊断效能最高,灵敏度为95.95％,特异度为83.33％,准确度为94.19％,kappa=0.766.三组间病灶最大径、SUVmax、SUVmean差异有统计学意义(P＜0.05);A组病灶最大径小于B组、C组,B组病灶最大径小于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A组SUVmax和SUVmean大于B组、C组,B组SUVmax和SUVmean大于C组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 68Ga-DOTATATE PET-CT显像可以提高NET诊断价值,利于指导NET病理分级,有望为临床针对性治疗提供参考.

目的 探讨体素内不相干运动(IVIM)及动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)在直肠腺癌病理分级和淋巴结转移中的应用价值.方法 收集81例直肠腺癌患者,低分化组(28例)、中分化组(32例)、高分化组(21例),37例淋巴结被分为转移组(20例)和非转移组(17例).不同病理分级组或淋巴结组间参数值差异采用单因素方差分析或者Kruskal-Wallis H分析、独立样本t检验或者Mann-Whitney U检验,诊断效能用受试者工作特征曲线(ROC)比较.结果 在不同病理分级组中,Kep、D*值均存在统计学差异(P＜0.05).Kep值、f值及D值在淋巴结转移组和非转移组间存在统计学差异(P＜0.05).Kep值及D值纳入Logistic回归方程,获得联合预测概率P值.Kep值、D值及联合预测概率P值的AUC分别为0.885、0.819、0.924.结论 IVIM联合DCE-MRI可以辅助诊断直肠腺癌的病理分级和淋巴结转移与否,两者联合可以提高诊断效能.

目的 观察前列腺腺泡腺癌组织中导管内癌(intra-ductal carcinoma of prostate,IDCP)成分的病理特征及其对前列腺癌患者预后的影响,探讨IDCP成分的预后价值.方法 采用双重免疫法观察90例根治性前列腺切除术后病理诊断为前列腺腺泡腺癌的标本中是否并存IDCP成分,明确IDCP诊断及分析IDCP成分与前列腺腺泡腺癌患者临床病理特征及预后的相关性.结果 前列腺腺泡腺癌组织中ID-CP成分与患者年龄、术前血清前列腺特异抗原水平、WHO/ISUP分级分组、术前临床T分期、淋巴结转移情况、前列腺腺叶外侵犯情况和神经侵犯情况皆无明显相关性(P＞0.05).Kaplan-Meier法生存分析显示非IDCP组患者生存预后优于IDCP组(P＜0.05).Cox分析显示,IDCP是影响前列腺腺泡腺癌患者预后的独立危险因素(P＜0.05).结论 IDCP是影响前列腺腺泡腺癌患者预后的独立危险因素.

目的 探讨甲状腺滤泡癌(FTC)和滤泡性腺瘤(FA)的临床特点与超声检查表现.方法 选取经病理证实为 FTC 或 FA 的 157 例甲状腺肿瘤患者资料.根据病理结果将其分为 FTC 和 FA 两组,并对其超声检查特征进行对照分析.结果 两组在年龄、结节形态、边缘、晕征、回声质地、实性成分的位置、局灶性强回声及血流分级等差异均有统计学意义(P<0.05).将单因素分析结果有统计学意义的变量(P<0.05)作为自变量纳入多因素logistic回归模型,结果显示模型具有统计学意义(模型χ2=88.54,P<0.001,R2=0.60).其中结节边缘模糊、周边不规则低回声厚晕征、血流为中央血管型或混合型与FTC诊断密切相关.结论 FTC与FA在超声检查表现上相似性很高,应充分了解其超声检查特征,结节边缘模糊、周边不规则低回声厚晕征、中央血管型或混合型血流是FTC诊断与鉴别诊断的重要征象.

目的 探讨无创反映脑胶质瘤细胞增殖及IDH基因表型的MRI特征.方法 选取我院经病理证实的 120例脑胶质瘤患者临床及MRI资料,MRI检查包括常规平扫及增强扫描、DWI、DTI、MRS及 3D ASL检查.应用免疫组化检测胶质瘤组织Ki-67 表达情况,PCR测序法检测胶质瘤组织IDH1、P53 的突变情况.所有数据处理应用SPSS26.0 统计软件分析,P<0.05 为差异有统计学意义.结果 Ki-67 标记指数与强化、瘤周水肿、性质、年龄、病理学分级、肿瘤区rCBF值及水肿区rCBF值呈正相关(P<0.05),IDH1mut与IDH1wild胶质瘤组间强化程度、T2-FLAIR失配征、肿瘤区rCBF值、水肿区rCBF值、瘤体区rADCmin值及肿瘤区Cho/NAA比值差异均有统计学意义(P<0.05),胶质瘤P53 突变状态与性别、性质、肿瘤区rCBF值及rFAmean差异均有统计学意义(P<0.05).结论 术前肿瘤区rCBF值有助于胶质瘤IDH1 基因分型,预测Ki-67 基因表达程度.T2-FLAIR失配征、rCBF值可成为评价IDH1 基因表型MRI特征.

目的 观察局限期小细胞肺癌(LS-SCLC)碳离子治疗联合化疗和全脑预防性光子放疗(PCI)的安全性和有效性.方法 选取2020-05-27-2023-04-13甘肃省武威肿瘤医院收治的经病理确诊的22例LS-SCLC患者为研究对象,碳离子处方剂量:72 Gy(RBE)/12次.所有患者碳离子放疗同步使用EP方案化疗,碳离子治疗结束疗效评价达到完全缓解或部分缓解的患者给予PCI治疗,观察患者治疗前后神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平、治疗相关毒性、1年和2年局部控制率、无进展生存率、总生存率.结果 22例患者中21例患者完成了同步放化疗,1例患者因心肾综合征病史,肾功能分级3级未能接受化疗,其余患者耐受性良好.22例患者治疗前后NSE平均水平分别为(30.73±13.27)和(9.56±3.94)ng/mL,差异有统计学意义,t=7.168,P＜0.001.随访5～35个月,1例患者拒绝PCI,在治疗后10个月出现多发性颅脑转移.1年和2年局部控制率分别为100.00％和92.31％;1年和2年总生存率分别为94.12％和84.71％,1年和2年无进展生存率分别为94.74％和77.73％.与碳离子治疗相关的不良反应有放射性肺炎(1级9例,2级2例)、食管炎(1级4例)、皮肤反应(1级1例),均为1、2级急性不良反应.结论 使用碳离子治疗联合化疗和PCI治疗LS-SCLC患者安全可靠,不良反应可耐受,局部控制率和生存率较好,但仍需要更多样本和更长时间随访进一步评估.

背景 与目的既往研究提示谷氨酰胺转胺酶2(transglutaminase 2,TGM2)是多种肿瘤的潜在治疗靶点,但其在胃癌中的作用及机制尚未明确.本研究中,我们试图揭示TGM2在胃癌中的作用和相关机制.方法 分析TGM2在胃癌细胞和组织中的表达水平,并通过一系列体内外实验分析TGM2在胃癌中的功能,包括蛋白质印迹、免疫组化、CCK8、集落形成实验、transwell实验、异种移植瘤模型和转移瘤模型.通过基因富集分析、定量PCR和蛋白质印迹筛选TGM2在胃癌中潜在的作用靶标.通过功能损益实验和挽救实验验证TGM2对STAT1的调控作用.通过免疫共沉淀、质谱分析、定量PCR和蛋白质印迹筛选STAT1互作蛋白,并阐明其调控机制.最后,通过突变TGM2和使用TGM2的酶活性调节剂(ZM39923和A23187)以明确TGM2通过何种酶活性促进胃癌恶性进展,并阐明其潜在机制.结果 研究结果表明TGM2在胃癌组织中高表达,与病理分级密切相关,其高表达预示患者不良预后.TGM2过表达/敲低能够促进/抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭.而敲低/过表达STAT1能够逆转TGM2在胃癌细胞中的作用.进一步分析提示TGM2通过抑制STAT1泛素化/降解促进胃癌恶性进展.TRIM21被鉴定为胃癌中STAT1的E3泛素连接酶.TGM2通过与GTP结合的酶活性促进TRIM21和STAT1解离.A23187能够抑制TGM2对STAT1的作用,并在体外和体内实验中逆转TGM2的促肿瘤作用.结论 本研究揭示了在胃癌中TGM2调控STAT1的作用和机制,提示TGM2可作为胃癌治疗的潜在靶点,了解TGM2与GTP结合的酶活性有助于开发靶向药物,优化现有治疗策略.