目的:探讨交通事故致创伤后应激障碍(PTSD)患者的脑结构形态学改变。方法:选择46例经历交通事故后自2021年1月至2022年6月就诊于广东省第二人民医院心理精神科的PTSD患者(PTSD组)以及同期招募的49例性别、年龄相匹配的正常健康者(对照组)为研究对象。所有受试者均行全脑MRI 3D-T1WI结构像扫描，并应用基于体素的形态学测量(VBM)方法分析2组受试者间脑区灰质体积的差异，并对PTSD组较对照组有差异的脑区灰质体积与其临床用创伤后应激障碍诊断量表(CAPS)、创伤后应激障碍自评量表(PCL-C)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分进行相关性分析。结果:与对照组相比，PTSD组左侧海马、左侧中央后回及右侧额上回灰质体积明显缩小，差异均有统计学意义( P<0.001，GRF校正)，未发现较对照组灰质体积增加的脑区。PTSD组患者的左侧中央后回灰质体积与其CAPS评分呈负相关关系( r=-0.443， P=0.002)，其余有差异的脑区灰质体积与CAPS、PCL-C及HAMD评分间均无相关性( P>0.05)。 结论:交通事故致PTSD患者存在左侧海马、左侧中央后回及右侧额上回的形态学改变，且左侧中央后回灰质体积改变与患者的临床症状严重程度有关。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨聋哑儿童执行功能缺陷与脑功能连接间的关系及特征。方法:从特殊教育学校招募28名聋哑儿童和27名人口学指标匹配的正常听力健康儿童作为对照。分别选用磁共振基于体素形态学测量(voxel-based morphometry，VBM)方法评估聋哑儿童与听力正常儿童在脑灰质体积之间的差异，采用功能磁共振独立成分分析(independent component analysis，ICA)的方法分析聋哑儿童与正常听力儿童脑执行功能网络内连接的差异，用执行功能测试工具评价聋哑儿童各执行子功能与听力正常儿童的差异。结果:聋哑儿童的脑灰质体积在左侧角回(MNI坐标：－48，－72，45；700 voxels)、右侧顶上回(MNI坐标：20，－62，57；594 voxels)和左侧枕中回(MNI坐标：－32，－87，42；782 voxels)较听力正常儿童减小。聋哑儿童在左侧眶部额中回/左侧额下回(MNI坐标：－24，21，3；54 voxels)功能连接较听力正常儿童减弱。在行为学测试结果中，聋哑儿童在转换功能上较正常儿童存在缺陷，差异有统计学意义( t(42)＝2.39， P＝0.02)。 结论:聋哑儿童执行功能存在一定缺陷，其神经机制可能与执行功能相关脑区出现功能连接减弱及脑灰质体积减小有关。

目的:采用基于体素的形态测量（voxel-based morphometry，VBM）技术评估痛性颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）患者脑部体积变化。方法:纳入2011年11月至2019年12月就诊于解放军总医院及解放军总医院海南医院放射科门诊的146例TMD患者［TMD组，年龄（36.8±15.8）岁，男性44例，女性102例］，并招募193名颞下颌关节正常的健康志愿者[健康对照组，年龄（43.3±15.6）岁，男性92名，女性101名］，所有受试者均行脑部3.0 TMRI三维结构像扫描。采用VBM技术将三维脑结构像分割成脑灰质、白质及脑脊液图，对脑灰质图像进行双样本 t检验，全脑总体积、年龄及性别作为协变量，评估两组受试者脑部体积的变化。 结果:TMD组患者灰质总体积［（632.4±65.4） ml］显著大于健康对照组［（596.1±76.3） ml］（ t=4.70， P<0.05）。VBM分析提示TMD组患者脑部体积增加脑区主要位于左侧颞下回、双侧梭状回、双侧颞中回（颞极）及右侧舌回［错误发现率（false discovery rate，FDR）校正， P<0.05］。TMD患者较健康对照组受试者无体积减少脑区。 结论:颞叶是TMD患者脑部体积增加的靶向性脑区，其神经机制尚待进一步研究。

目的:分析皮质下血管性认知障碍（SVCI）患者的全脑灰质体积变化及其与认知损害的相关性。方法:收集2017年11月至2019年3月就诊于安徽医科大学第一附属医院神经内科门诊或病房的皮质下缺血性血管病（SIVD）患者50例，其中SVCI患者23例，皮质下缺血性血管病无认知障碍（SIVD-NCI）患者27例。采用简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、剑桥老年认知检查量表-中文版（CAMCOG-C）、Stroop测验、老年抑郁量表、日常生活能力量表（ADL）对所有受试者进行评估；所有受试者均接受3.0 T头颅磁共振扫描，获取T 1WI、T 2WI、液体衰减反转恢复序列（FLAIR）像以及3D-T 1结构像数据，根据T 2WI和FLAIR像表现，评定受试者腔隙性梗死数目和白质病变程度。使用基于体素的形态测量学（VBM）方法分析比较SVCI组与SIVD-NCI组之间的脑灰质体积差异，并对结果异常脑区的灰质体积与认知功能进行相关分析。 结果:SVCI组较SIVD-NCI组MMSE评分[22.00（20.00，24.00）分与28.00（27.00，29.00）分， Z=-6.073， P<0.001]、MoCA评分[15.00（13.00，19.00）分与24.00（23.00，26.00）分， Z=-5.233， P<0.001]、CAMCOG-C总分[（67.65±13.35）分与（88.41±10.98）分， t=-6.032， P<0.001]及各亚分[定向:8.00（5.00，9.00）分与10.00（9.00，10.00）分， Z=-4.133， P<0.001;语言:24.00（21.00，26.00）分与27.00（24.00，28.00）分， Z=-3.171， P=0.002;记忆:11.00（9.00，15.00）分与19.00（17.00，21.00）分， Z=-4.648， P<0.001；注意：4.00（2.00，6.00）分与7.00（6.00，7.00）分， Z=-3.929， P<0.001；执行：8.00（6.00，10.00）分与11.00（9.00，12.00）分， Z=-3.696， P<0.001；计算：2.00（2.00，2.00）分与2.00（2.00，2.00）分， Z=-2.528， P=0.011；思维：6.00（3.00，6.00）分与6.00（6.00，8.00）分， Z=-4.029， P<0.001；知觉：6.00（6.00，7.00）分与8.00（7.00，9.00）分， Z=-4.221， P<0.001]明显减少；SVCI组较SIVD-NCI组ADL评分[21.00（20.00，26.00）分与20.00（20.00，20.00）分， Z=-2.634， P=0.008]和Stroop测验评分[（28.61±4.53）分与（20.04±6.07）分， t=5.704， P<0.001]明显增加；SVCI组较SIVD-NCI组灰质总体积[（556.86±49.19）mm 3与（618.13±51.73）mm 3， t=-3.572， P=0.001]和白质总体积[（479.35±48.17）mm 3与（507.22±43.84）mm 3， t=-2.141， P=0.037]明显减小。VBM分析结果（簇错误率校正）显示SVCI组在左侧颞下回（ t=5.17， P<0.001），右侧颞中回（ t=4.99， P<0.001），右侧眶部额上回（ t=5.02， P<0.001），左侧枕中回（ t=5.67， P<0.001），右侧枕中回（ t=5.77， P<0.001）等脑区的灰质体积显著小于SIVD-NCI组。MoCA评分与SIVD患者左侧颞下回的灰质体积呈正相关（ r=0.292， P<0.05），语言功能评分与左侧颞下回的灰质体积呈正相关（ r=0.322， P<0.05），Stroop测验评分与左侧颞下回的灰质体积呈显著负相关（ r=-0.329， P<0.05）。 结论:SVCI患者存在多个脑区灰质萎缩，并且这些萎缩的脑区与SIVD认知功能损害存在相关性。

目的:研究肾炎1号方通过TGF-β1/Smad同源物3（Smad3）通路调控铁死亡对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾纤维化的保护作用及相关机制。方法:将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、肾炎1号方低（10 g生药/kg）、高（20 g生药/kg）剂量组，每组12只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用梗阻单侧输尿管的方法复制UUO大鼠模型。造模完成后，各组灌胃相应药物或双蒸水，1次/d，连续4周。4周后，称重并测量左肾重量，采用生化分析法测定大鼠24 h尿蛋白定量和血清ALB、ALT、SCr、BUN水平；采用化学荧光测定试剂盒测定肾组织活性氧（ROS）水平，采用ELISA法测定大鼠左肾组织SOD、MDA水平；通过HE和普鲁士蓝染色法分别观察肾组织形态和含铁血黄素特异性蓝染情况；Western blot检测肾组织中TGF-β1、Smad3、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、溶质载体家族1成员5（SLC1A5）表达。结果:与模型组比较，肾炎1号方高剂量组24 h尿蛋白定量降低（ P<0.05），血清ALB水平升高（ P<0.05），ALT水平降低（ P<0.05），肾组织SLC1A5表达降低（ P<0.05）；肾炎1号方低、高剂量组左肾重量/体重降低（ P<0.05）；血清ROS、MDA水平降低（ P<0.05），SOD活性明显升高（ P<0.05）；肾组织TGF-β1、Smad3表达降低（ P<0.05），GPX4表达升高（ P<0.05），并能改善肾组织病理损伤及铁离子沉积。 结论:肾炎1号方可能通过TGF-β1/Smad3通路调控铁死亡而抑制UUO大鼠肾纤维化，从而保护肾组织结构和功能。

目的:探讨基于CT三维重建技术图像的距骨颈背内侧骨赘形态学特征及其与踝关节前内侧撞击综合征的关系。方法:采用回顾性研究，将2019年2月至2021年6月收治的23例距骨颈背内侧骨赘引起踝关节前内侧撞击综合征的患者作为病例组，同期收治的23例有距骨颈背内侧骨赘但无踝关节前内侧撞击综合征者作为对照组。重建两组患者的距骨颈背内侧骨赘的三维形态，观察骨赘大体特征，通过测量并比较两组骨赘背侧凸出距离、内侧凸出距离、前侧凸出距离，分析骨赘与踝关节前内侧撞击综合征的关系。结果:病例组距骨颈背内侧骨赘为一扁平的底大顶小的多面体形状；对照组距骨颈背内侧骨赘形态各异（形态的差异主要体现在骨赘顶端的不规则），其共同点为底大且狭长。病例组距骨颈背内侧骨赘背侧凸出距离[(8.07±2.30) mm]、内侧凸出距离[(6.70±2.62) mm]显著长于对照组[(3.59±1.10)、(1.98±0.93) mm]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组的距骨颈背内侧骨赘前侧凸出距离比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:引起踝关节前内侧撞击的距骨颈背内侧骨赘为一扁平的底大顶小的多面体形状。其前侧凸出与踝关节前内侧撞击综合征相关性不大；而背侧凸出、内侧凸出可能是引起踝关节前内侧撞击的重要因素。

目的:探讨吸烟成瘾与超重之间的交互作用与脑灰质体积的相关性。方法:回顾性分析2019年1月至2021年12月通过微信等网络平台招募的99名受试者的相关临床资料及磁共振成像数据，包括以下4组：超重吸烟成瘾组（ n=24）；正常体重吸烟成瘾组（ n=28）；超重非吸烟组（ n=19）；正常体重非吸烟组（ n=28）。所有受试者均行3.0T MRI检查。采用基于体素的形态学测量（voxel-based morphometry，VBM）的方法比较4组间的灰质体积（gray matter volume，GMV）的差异。采用双因素方差分析，将年龄、受教育年限和头部运动作为协变量，分析吸烟成瘾与超重对于大脑结构的交互作用、吸烟成瘾的主效应及超重的主效应，并将其与临床资料做相关性分析。 结果:吸烟成瘾和超重在大脑左侧背外侧前额叶皮质（dorsolateral prefrontal cortex，DLPFC）存在显著的交互作用（GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05）。相关分析显示，体重指数与左侧DLPFC GMV存在二次效应（β=-3.846， t=-2.134， P=0.036）。此外，吸烟成瘾主效应主要表现在大脑双侧眶额叶皮质（orbitofrontal cortex，OFC）（GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05）。相关分析发现左侧OFC GMV与尼古丁依赖量表评分呈负相关（ r=-0.391， P=0.006），右侧OFC GMV与吸烟指数呈负相关（ r=-0.335， P=0.019）。在上述阈值水平未发现有统计学意义的超重主效应。 结论:吸烟成瘾与超重在左侧DLPFC GMV存在拮抗作用。

目的:探究颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy ，TLE)患者丘脑网络异常与认知功能下降的相关性及其机制。方法:纳入2018年12月至2020年2月在广西医科大学第一附属医院癫痫专科门诊就诊的53例单侧TLE患者，同时招募37名人口学特征相匹配的健康对照，进行蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment，MoCA)及结构、功能磁共振检查。使用基于体素的形态学测量研究单侧TLE患者的丘脑灰质体积变化，使用基于种子点的结构协变网络和功能连接网络分析研究TLE患者的丘脑网络变化，对异常的丘脑结构、丘脑网络变化与认知功能评分进行相关性分析。采用SPSS 22.0软件进行统计分析。组间比较采用独立样本 t检验和Mann-Whitney U检验。为探索TLE患者的丘脑及丘脑网络与认知表现的关系，提取丘脑体积及存在异常协同性改变的脑区的灰质体积、功能连接值与MoCA评分进行相关性分析。 结果:TLE患者的MoCA总评分[27.0(25.0，29.0)分]低于健康对照[29.0(28.0，30.0)分]( Z＝-4.601， P<0.001)。全脑灰质体积分析显示，与健康对照相比，TLE患者的左侧小脑、右侧颞极、右侧梭状回、直回、双侧颞中回、丘脑、内侧和旁扣带回表现出显著的体积缩小(经GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05)；以差异丘脑为种子点的结构协变网络分析显示，TLE患者丘脑与右侧梭状回(MNI：x＝28.5，y＝-15.0，z＝-34.5)、左侧脑岛(MNI：x＝-33.0，y＝-18.0，z＝-1.5)、右侧颞中回(MNI：x＝55.5，y＝-51.0，z＝9.0)、左侧补充运动区(MNI：x＝-10.5，y＝1.5，z＝57.0)和右侧中央后回脑区(MNI：x＝31.5，y＝-33.0，z＝51.0)的协同性较健康对照减低( P<0.001，体素> 100)；以差异丘脑为种子点的功能连接网络分析显示，TLE患者丘脑与左侧脑岛(MNI：x＝-38，y＝-7，z＝-7)、左侧舌回(MNI：x＝-6，y＝-81，z＝-12)、右侧舌回(MNI：x＝15，y＝-105，z＝0)和左侧三角部额下回(MNI：x＝-39，y＝36，z＝-6)的连通性较健康对照下降(GRF校正，体素水平 P<0.001，团块水平 P<0.05)。在TLE患者中，与丘脑协同性减低的左侧脑岛体积与MoCA总评分呈正相关( r＝0.279， P＝0.043)，与丘脑协同性减低的左侧补充运动区体积与MoCA总评分、语言评分呈正相关( r＝0.323， P＝0.018； r＝0.334， P＝0.015)；与丘脑功能连接减弱的右侧舌区功能连接值与回忆评分呈负相关( r＝-0.331， P＝0.016)。 结论:TLE患者的丘脑体积、丘脑结构协变网络及功能连接网络均发生改变。丘脑网络的异常与TLE认知表现有关，可能是丘脑参与TLE患者认知障碍的神经机制。

目的:根据先天性脊柱后凸患者矢状面MRI T2WI上顶椎区脊髓在椎管中的形态及相对位置提出新的脊髓矢状面分型，探讨不同脊髓矢状面分型患者术中神经监测事件（intraoperative neuromonitoring event，IONME）的发生率及其危险因素。方法:回顾性分析2016年1月至2021年12月于南京鼓楼医院接受矫形手术治疗的85例先天性脊柱后凸患者的临床资料，男43例、女42例，年龄（14.6±6.1）岁（范围2~32岁）。根据矢状面MRI T2WI显示顶椎区脊髓在椎管中的形态及相对位置分为三型：A型定义为顶椎区脊髓位于椎管中央，脊髓四周均可见脑脊液；B型定义为顶椎区脊髓紧贴椎管前壁，腹侧无脑脊液，脊髓形态未发生改变；C型定义为顶椎区脊髓紧贴椎管前壁，脊髓受压形态改变。85例中A型5例（6%）、B型33例（39%）、C型47例（55%）。术前测量最大后凸角（global kyphosis，GK）和矢状面畸形比（sagittal deformity angular ratio，SDAR），记录术中IONME发生情况。IONME组和非IONME组患者临床及影像学资料比较采用χ 2检验或独立样本 t检验，采用单因素分析筛选潜在危险因素，采用二分类logistic回归分析确定发生IONME的独立危险因素。 结果:纳入研究的85例患者中27例（32%）发生IONME，包括B型2例、C型25例。三组患者IONME发生率分别为0、6%和53%，差异有统计学意义（χ 2=27.15， P<0.001）。IONME组与非IONME组患者GK、SDAR和顶椎区位置的差异均有统计学意义（ t=5.41， P<0.001； t=3.65， P<0.001，χ 2=7.71， P=0.005）。单因素分析结果显示脊髓矢状面分型C型（ OR=20.46， P<0.001）、GK（ OR=1.07， P<0.001）、SDAR（ OR=1.15， P=0.002）和顶椎位于中胸椎（ OR=4.30， P=0.008）为发生IONME的潜在危险因素。二分类logistic回归分析显示GK（ OR=1.05， P=0.015）、脊髓矢状面分型C型（ OR=6.22， P=0.042）和顶椎位于中胸椎（ OR=6.43， P=0.021）为发生IONME的独立危险因素。脊髓矢状面分型C型患者中顶椎位于中胸椎的患者14例，其中11例（79%）发生IONME；顶椎位于下胸椎的患者33例，其中14例（42%）发生IONME，差异有统计学意义（χ 2=5.16， P=0.023）。 结论:先天性脊柱后凸畸形患者矫形手术中发生IONME的危险因素包括脊髓矢状面分型C型、GK和顶椎位于中胸椎。术前基于MRI脊髓矢状面分型对先天性脊柱后凸畸形患者矫形术中IONME的发生具有良好的预测价值。