Background::Antiphospholipid syndrome (APS) is an autoimmune prothrombotic condition with significant morbidity. The objective of this study was to identify additional clinical and epidemiological risks of arterial thrombosis, venous thrombosis, and pregnancy morbidities in a large cohort of persistent antiphospholipid antibodies (aPLs)-positive carriers.Methods::This was a cross-sectional cohort study of 453 consecutive patients with a documented positive aPL who attended Peking University People's Hospital. Among 453 patients screened, 297 patients had persistent positive aPL. We compared asymptomatic aPL carriers with thrombotic and obstetric APS patients. And the univariate analysis and multivariable logistic regression were used to evaluate the association between different risk factors and APS clinical manifestations. The levels of circulating markers of neutrophil extracellular traps (NETs) (cell-free DNA and citrullinated histone H3 [Cit-H3]) were assessed and compared among aPL-positive carriers with or without autoimmune disease and APS patients.Results::Additional risk factors associated with arterial thrombosis among aPL-positive carriers included: smoking (odds ratio [OR] = 6.137, 95% confidence interval [CI] = 2.408-15.637, P = 0.0001), hypertension (OR = 2.368, 95% CI = 1.249-4.491, P = 0.008), and the presence of underlying autoimmune disease (OR = 4.401, 95% CI = 2.387-8.113, P < 0.001). Additional risks associated with venous thrombosis among aPL carriers included: smoking (OR = 4.594, 95% CI = 1.681-12.553, P = 0.029) and the presence of underlying autoimmune disease (OR = 6.330, 95% CI = 3.355-11.940, P < 0.001). The presence of underlying autoimmune disease (OR = 3.301, 95% CI= 1.407-7.744, P = 0.006) is the additional risk, which demonstrated a significant association with APS pregnancy morbidity. Higher circulating levels of cell-free DNA and Cit-H3 were observed among APS patients and aPL patients with autoimmune diseases compared with those aPL carriers without underlying autoimmune diseases. Furthermore, control neutrophils that are conditioned with APS patients' sera have more pronounced NET release compared with those treated with aPL carriers' sera without underlying autoimmune diseases. Conclusions::We identified several potential additional risk factors for APS clinical manifestations among a large cohort of Chinese aPL carriers. Our data may help physicians to risk stratify aPL-positive Asian patients.

2型糖尿病是与胰岛素功能障碍及胰岛素抵抗相关的慢性炎症过程。炎症状态下中性粒细胞释放细胞外陷阱(NETs)，该结构与糖尿病的病程发展相关联。弹性蛋白酶抑制剂(SerpinB1)作为内源性分泌蛋白可以有效地抑制该结构对胰岛细胞功能及胰岛素作用信号通路的影响，并且还有促进胰岛β细胞增殖的作用。本文旨在探讨NETs及其抑制剂SerpinB1与2型糖尿病的关系。

目的:探讨肽酰基精氨酸脱亚氨酶4(PAD4)在抗β 2GP1/β 2GP1复合物诱导中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)形成中的作用。 方法:分离健康人外周血中性粒细胞与抗β 2GP1/β 2GP1复合物(100 μg/ml)共孵育一定时间，Western blot检测细胞PAD4表达；进一步采用PAD4抑制剂Cl-amidine(10 μmol/L)预处理中性粒细胞，Western blot检测细胞瓜氨酸化组蛋白3(CitH3)蛋白质表达，ELISA检测细胞培养上清中髓过氧化物酶(MPO)-DNA相对含量。下腔静脉狭窄法建立APS小鼠血栓模型，并通过腹腔注射Cl-amidine(50 mg/kg)进行干预，Western blot检测血浆中CitH3蛋白质表达，荧光染色法检测血浆中循环游离DNA(cf-DNA)浓度，取下腔静脉血栓称其重量，观察Cl-amidine能否抑制APS-IgG诱导的NETs和血栓形成。组间差异采用 t检验或单因素方差分析。 结果:抗β 2GP1/β 2GP1复合物能够显著下调细胞质中PAD4蛋白质表达水平[(3.67±0.32) vs (1.47±0.19)， t＝10.22， P<0.05]，并使细胞核内PAD4蛋白质含量升高[(0.57±0.19) vs (2.97±0.31)， t＝11.49， P<0.05]；Cl-amidine能显著抑制抗β 2GP1/β 2GP1复合物诱导的中性粒细胞CitH3蛋白质表达[(2.46±0.47) vs (0.46±0.13)， t＝12.24， P<0.01]，明显减少培养上清中MPO-DNA含量[(4.09±0.94) vs (2.80±0.57)， t＝4.23， P<0.05]。在体内试验中，Cl-amidine能显著抑制APS小鼠血浆中CitH3蛋白质表达[(3.97±0.56) vs (1.09±0.45)， t＝11.83， P<0.01]，明显降低APS小鼠血浆中cf-DNA浓度[(2 685.0±735.8) vs (1 784.0±577.0)， t＝3.93， P<0.05]；与对照组EAPS小鼠相比，经Cl-amidine预处理的APS小鼠血栓形成明显减小[(8.22±3.06) vs (4.89±1.90)， t＝2.27， P<0.05]。 结论:PAD4参与了抗β 2GP1/β 2GP1复合物诱导的NETs形成，其可能在APS血栓形成中发挥重要作用。

皮肤原发性高分化神经内分泌肿瘤（NETs）是一种罕见的惰性肿瘤，目前全球约报道10例。本文报道1例发生于右下腹壁的高分化NETs，分析其临床、组织形态学及免疫表型特点，并复习相关文献，旨在提高病理科医师对此病的认识。

肽受体放射性核素疗法(PRRT)是利用放射性核素标记的生长抑素类似物(SSAs)对高度表达生长抑素受体(SSTR)的肿瘤进行显像和治疗的核医学手段。PRRT单药治疗神经内分泌肿瘤(NETs)的疾病控制率(DCR)较高，但疾病应答率(DRR)较低。PRRT联合SSAs如奥曲肽、兰瑞肽，PRRT联合化疗药物如5-氟尿嘧啶、卡培他滨、替莫唑胺，PRRT联合靶向药物如他拉唑帕尼、依维莫司、热休克蛋白抑制剂，PRRT联合免疫药物如纳武单克隆抗体，以及联合使用 177Lu-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸(DOTA)-酪氨酸3-奥曲肽(TOC)/DOTA- D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽(TATE)和 90Y-DOTATOC/DOTATATE等多种联合方案有望改善PRRT治疗NETs的效果，且不良反应可耐受。PRRT联合用药对于改善NETs患者临床结局具有很大潜力，但还需要更多前瞻性随机临床对照试验对目前的研究结果进一步验证。

硫化氢(hydrogen sulfide, H 2S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H 2S通过多种途径抑制NETs的形成，包括抑制血小板活化介导的NETs产生，上调miR-16-5P抑制其目标基因磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1, PIK3R1)和RAF1的表达，抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)途径，减少活性氧(reactive oxygen species, ROS)及呼吸爆发，降低自噬和细胞内钙离子水平等。文章就硫化氢类药物及其衍生制品的研发和应用、NETs相关疾病的临床防治进行了综述。

视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整，具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关，如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等，对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外，异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用，最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究，视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术，结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解，为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。

痛风是嘌呤生成和代谢异常导致单钠尿酸盐（MSU）结晶沉积在关节及周围组织引发的一组异质性疾病。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）作为机体受到刺激时对抗细胞外病原体的免疫策略之一，MSU晶体诱导的NETs可激发促炎反应，而聚集的NETs（aggNETs）可以通过降解促炎细胞因子和趋化因子进而缓解急性痛风性炎症，并且NETs可以与MSU晶体结合共同参与痛风石的形成。本文概述了痛风中NETs形成的机制及在痛风不同阶段NETs发挥的作用，以期为痛风的诊治找到新的靶点。

牙周炎是由菌斑生物膜引起的牙周组织慢性感染性疾病，可导致牙龈出血、牙齿松动并最终脱落。在牙周炎的发展过程中，中性粒细胞发挥着双重作用，既可以保护牙周组织免受病原体的侵害，也可能对牙周组织产生破坏性影响。本文从呼吸爆发、中性粒细胞细胞外诱捕网、脱颗粒作用以及吞噬作用等4个方面介绍中性粒细胞在牙周炎中的保护和破坏牙周组织的双重作用机制，以期深入阐述中性粒细胞在牙周炎中的作用，有助于临床医师更好地了解牙周炎的发生和发展机制，为牙周炎的预防和治疗提供新思路。

目的:探讨实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠中性粒细胞胞外捕获网(NETs)与T淋巴细胞的相关性及活性维生素D的干预作用。方法:6周龄雌性BALB/c小鼠分为对照组、EAT组和骨化三醇干预组(VitD组； n＝6/组)。HE染色观察甲状腺病理，ELISA法检测血浆甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、1，25(OH) 2D 3；流式细胞术检测外周血NETs形成率、脾脏Th1、Th2及Th17细胞比例；分析NETs形成率与Th1、Th2、Th17细胞比例的相关性。 结果:与对照组相比，EAT组甲状腺炎症评分、发病率、TPOAb、TGAb、NETs形成率、Th2(CD4 +IL-4 +或CD4 +IL-13 +)和Th17细胞比例显著升高( P分别<0.001、0.002、0.007、<0.001、<0.001、0.003、0.001、0.002)，1，25(OH) 2D 3水平、Th1细胞比例、Th1/Th2(CD4 +IL-4 +)、Th1/Th2(CD4 +IL-13 +)、Th1/Th17比值显著降低( P分别0.010、0.018、0.010、0.005、0.007)。与EAT组相比，VitD组甲状腺炎症评分、TPOAb、TGAb水平、NETs形成率、Th2(CD4 +IL-4 +或CD4 +IL-13 +)和Th17细胞比例显著下降( P分别0.044、0.007、<0.001、0.001、0.014、0.008、0.001)，Th1细胞比例、Th1/Th2(CD4 +IL-13 +)及Th1/Th17比值明显上升( P分别0.011、0.009、0.003)，Th1/Th2(CD4 +IL-4 +)升高但差异无统计学意义( P＝0.174)。NETs形成率与Th2(CD4 +IL-4 +或CD4 +IL-13 +)、Th17细胞比例呈正相关( r分别0.65、0.59、0.61，相应 P分别为0.004、0.010、0.007)，与Th1细胞比例无相关性( r＝－0.47， P＝0.051)。 结论:EAT小鼠NETs形成增多，活性维生素D可能通过减少NETs形成进而改善EAT小鼠Th2和Th17细胞升高、Th1细胞下降的全身免疫失衡状态，并减轻甲状腺损伤及降低甲状腺抗体水平。