IgA肾病是常见原发性肾小球疾病,自噬对维持内环境稳态起重要作用,细胞自噬功能障碍可影响IgA肾病发生发展.本文围绕自噬梳理中药调控肾脏固有细胞自噬的分子机制,发现中药提取物及中药复方主要通过PI3K/Akt/mTOR、TLR4/NF-κB、MAPK、Nrf2/HO-1、NLRP3等信号通路调节细胞自噬活性,进而干预肾纤维化、炎症、氧化应激等病理损害,延缓IgA肾病进展,为IgA肾病临床治疗及新药研发提供参考.

目的 探究左旋紫草素对急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤的作用及其作用机制.方法 选取SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、左旋紫草素低剂量组和左旋紫草素高剂量组4组,每组12只.采用胆胰管逆行注射5%牛磺酸钠溶液构建急性胰腺炎模型,左旋紫草素低剂量组和高剂量组在造模前1 h及造模后分别腹腔注射左旋紫草素(10、20 mg/kg),模型组及假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液.采用HE染色观察胰腺及心肌组织病理变化,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹(Western blot)分析NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴相关蛋白的表达情况,酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠的胰腺及心肌组织出现明显的病理损伤,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、ASC蛋白的相对表达水平显著升高(P＜0.01),而IκBα的相对表达水平显著降低(P＜0.01),且血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著升高(P＜0.01).与模型组相比,左旋紫草素低剂量组和高剂量组大鼠的胰腺及心肌组织损伤程度减轻,NF-κB、NLRP3蛋白阳性率及相关蛋白NF-κB p65、p-p56、NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白的相对表达水平显著降低(P＜0.01),IκBα的相对表达水平显著升高(P＜0.01),血清IL-1β、TNF-α、CK-MB水平显著降低(P＜0.01),且左旋紫草素高剂量组的效果优于低剂量组.结论 左旋紫草素能够通过调节NF-κB信号通路和NLRP3炎性体轴减轻急性胰腺炎动物模型胰腺组织损伤,为左旋紫草素在急性胰腺炎的治疗提供重要的参考.

目的:探索粪菌移植（fecal microbiota transplantation，FMT）通过调节肠道菌群对SAE大鼠的神经保护作用。方法:30只SD大鼠分为假手术、SAE、SAE+FMT、SAE+FMT+ NF-κB激动剂，SAE+FMT+NLRP3激动剂组。通过16S rRNA测序、神经行为学评分、水迷宫测试、尼氏染色、定量逆转录聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹试验等分析大鼠肠道菌群，神经功能及炎症反应改变。采用SPSS软件对组间多样本行单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果:①与假手术组相比，SAE大鼠α多样性降低（ P<0.01），而FMT治疗后的SAE大鼠的α多样性升高（ P<0.05），SAE组有益菌Bacteroidete，Clostridiales相比假手术组减少，FMT后增加。②与假手术组相比，SAE大鼠mNSS降低（ P<0.01），学习记忆能力降低（ P<0.01），海马CA1区神经元数量减少（ P<0.01），而FMT治疗后的SAE大鼠的mNSS评分提高（ P<0.01），学习记忆能力增加（ P<0.05），神经元数量增加（ P<0.05）。③与假手术组相比，SAE组大鼠肝肾功能指标、炎症相关因子、血脑屏障蛋白、NLRP3通路蛋白、NF-κB通路蛋白表达增加（ P<0.05），FMT降低以上指标（ P<0.05），④ NF-κB和NLRP3激动剂干预后抵消了FMT的作用（ P<0.05）。 结论:FMT通过调节肠道菌群并抑制脑内NF-κB/NLRP3信号通路。这为SAE的治疗提供了新的见解，同时强调了在临床治疗中考虑肠道微生物的重要性。

目的:探讨大电导钙依赖性钾通道（BKCa）参与脓毒症发病的机制。方法:收集脓毒症患者（28例）、普通感染者（25例）和健康体检者（25例）血清，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BKCa水平；并分析脓毒症患者血清BKCa水平与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）的相关性。培养RAW 264.7细胞，用脂多糖（LPS）刺激，部分实验以尼日尼亚菌素（Nigericin）作为第二刺激信号构建脓毒症细胞模型；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定不同浓度LPS（0、50、100、1 000 μg/L）刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达。RAW 264.7细胞转染BKCa的小干扰RNA（siRNA-BKCa），用Western blotting测定细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1前体（pro-caspase-1）、白细胞介素-1β前体（pro-IL-1β），细胞培养液中caspase-1 p20、IL-1β p17，以及NOD样受体蛋白3（NLRP3）、核转录因子-κB（NF-κB）水平。碘化丙啶（PI）染色后荧光显微镜下观察凋亡情况，测定乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Western blotting测定细胞凋亡蛋白Gasdermin D（GSDMD）表达以评估沉默BKCa对细胞焦亡的影响。结果:脓毒症患者血清BKCa明显高于普通感染者和健康体检者（ng/L：165.2±25.9比102.5±25.9、98.8±20.0，均 P<0.05），且脓毒症患者血清BKCa水平与APACHEⅡ评分呈显著正相关（ r＝0.453， P＝0.013）。用LPS构建脓毒症细胞模型，显示LPS呈浓度依赖地促进BKCα的mRNA和蛋白表达，1 000 μg/L刺激后细胞BKCa的mRNA和蛋白表达水平均较空白组（0 μg/L）明显增加〔BKCa mRNA（2 -ΔΔCt）：3.00±0.36比1.00±0.16，BKCa/β-actin：1.30±0.16比0.37±0.09，均 P<0.05〕。与对照组比较，模型组细胞caspase-1 p20/pro-caspase-1比值、IL-1βp17/pro-IL-1β比值均明显升高（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.83±0.12比0.27±0.05，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.77±0.12比0.23±0.12，均 P<0.05）；但转染siRNA-BKCa后二者均较模型组明显下降（caspase-1 p20/pro-caspase-1比值：0.23±0.12比0.83±0.12，IL-1βp17/pro-IL-1β比值：0.13±0.05比0.77±0.12，均 P<0.05）。与对照组比较，镜下观察模型组凋亡细胞明显增多，LDH释放率、GSDMD表达明显增加〔LDH释放率：（30.60±8.40）%比（15.20±7.10）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：2.10±0.16比1.00±0.16，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后上述指标均较模型组明显下降〔LDH释放率：（15.60±7.30）%比（30.60±8.40）%，GSDMD-N/GSDMD-FL：1.13±0.17比2.10±0.16，均 P<0.05〕。脓毒症细胞NLRP3的mRNA和蛋白表达水平均较对照组明显增加〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.06±0.17比1.00±0.24，NLRP3/GAPDH：0.46±0.05比0.15±0.04，均 P<0.05〕；但转染siRNA-BKCa后NLRP3表达较模型组明显下降〔NLRP3 mRNA（2 -ΔΔCt）：1.57±0.09比2.06±0.17，NLRP3/GAPDH：0.19±0.02比0.46±0.05，均 P<0.05〕。与对照组比较，脓毒症细胞NF-κB p65核转移明显增加（NF-κB p65/Histone：0.73±0.12比0.23±0.09， P<0.05）；而转染siRNA-BKCa后细胞核中NF-κB p65表达明显下降（NF-κB p65/Histone：0.20±0.03比0.73±0.12， P<0.05）。 结论:BKCa参与脓毒症发病，其可能机制是激活NF-κB/NLRP3/caspase-1信号通路诱导炎症因子生成和细胞焦亡。

目的:探讨红景天苷(salidroside，SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia，SP)大鼠肺组织损伤。方法:Wistar大鼠75只，随机选择15只作为假手术组，其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌( Klebsiella pneumoniae， Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg)，每组15只，假手术组和模型组均灌服等量生理盐水，连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D)；HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平；Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65，p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。 结果:经气管滴注 Kp悬液成功构建SP大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠肺组织水肿严重，W/D值升高( P<0.05)，肺泡结构松散不完整，肺泡壁水肿增厚，大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率升高，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高，IL-10水平降低，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高( P<0.05)；与模型组比较，SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善，W/D值降低( P<0.05)，肺泡结构逐渐完整，肺泡壁水肿程度逐渐减轻，细胞凋亡率降低，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低，IL-10水平升高，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低( P<0.05)；低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强( P<0.05)。 结论:SAL可减少细胞凋亡，改善由 Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活，抑制炎性因子表达有关。

目的:评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法:动物实验：SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只，6~8周龄，体质量24~28 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：对照组(C组)、心脏移植冷缺血再灌注组(I/R组)和心脏移植冷缺血再灌注+毛蕊花苷组(I/R+VB组)。采用cuff套管法颈部异位心脏移植的方法制备小鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤模型，C组供体心脏取下后立即移植至受体，I/R组供体心脏于4 ℃保存液保存8 h后移植至受体，I/R+VB组供体与受体小鼠分别于术前3 d时腹腔注射毛蕊花苷20 mg/kg。于再灌注24 h时进行移植物跳动评分后取移植心脏心肌组织，采用ELISA法检测MDA含量和SOD活性；取部分供体心肌组织，观察病理学结果；采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1的表达；RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA的表达。细胞实验：建立大鼠心肌细胞H9c2冷缺氧复氧模型，采用随机数字表法将细胞分为3组( n＝24)：对照组(C组)、冷缺氧复氧组(H/R组)、冷缺氧复氧+毛蕊花苷组(H/R+VB组)。采用10 ℃缺氧18 h，37 ℃复氧24 h的方法建立冷缺氧复氧模型，检测细胞活力和LDH活性；Western blot法检测NF-κB和NLRP3的表达；免疫荧光染色法检测p-NF-κB的表达。 结果:动物实验：与C组比较，I/R组MDA含量升高，移植物跳动评分和SOD活性降低，p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1表达、IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA表达上调( P<0.05)，心肌组织病理学损伤加重；与I/R组比较，I/R+VB组MDA含量降低，移植物跳动评分和SOD活性升高，p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1表达、IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA表达下调( P<0.05)，心肌组织病理学损伤减轻。细胞实验：与C组比较，H/R组细胞活力降低，LDH活性升高，p-NF-κB、NLRP3、ACS、caspase-1和p-NF-κB表达上调( P<0.05)；与H/R组比较，H/R+VB组细胞活力升高，LDH活性降低，p-NF-κB、NLRP3、ACS、caspase-1和p-NF-κB表达下调( P<0.05)。 结论:毛蕊花苷可减轻小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤，其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路激活有关。

目的:探讨NOD样受体家族核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎症小体活化在脓毒症大鼠肠道黏膜屏障破坏中的作用，以及乌司他丁（UTI）对脓毒症大鼠肠道核转录因子-κB（NF-κB）/NLRP3炎症小体信号通路表达的影响。方法:按照随机数字表法将64只雄性Wistar大鼠分为假手术（Sham）组、盲肠结扎穿孔术（CLP）组、UTI干预组（CLP术后1、6、12、18 h腹腔注射100 kU/kg UTI）和UTI预处理组（在UTI干预组基础上于CLP术前1 h腹腔注射100 kU/kg UTI），每组16只。观察大鼠24 h存活情况，于制模后24 h腹主动脉采血并处死大鼠取回肠组织。采用苏木素-伊红（HE）染色观察回肠病理学改变并进行回肠黏膜Chiu评分；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肠型脂肪酸结合蛋白（I-FABP）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测小肠组织核转录因子-κB p65（NF-κB p65）表达；用免疫组化法检测肠道紧密连接蛋白-1（Claudin-1）、闭合蛋白（Occludin）以及炎症小体NLRP3、凋亡相关斑点蛋白（ASC）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）的表达。结果:与Sham组相比，CLP组术后24 h存活率明显下降；组织病理学结果显示黏膜及黏膜下间质严重水肿，炎性细胞浸润明显，绒毛排列紊乱，部分腺体结构不完整、绒毛结构严重破坏，Chiu评分显著升高；血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平均明显升高；小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显增加；小肠黏膜组织Claudin-1、Occludin表达减少，而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC表达增加。提示脓毒症大鼠小肠黏膜屏障功能障碍、黏膜通透性增加、紧密连接蛋白表达减少，NLRP3炎症小体及其上游分子NF-κB p65活化。与CLP组相比，给予UTI干预或UTI预处理后，脓毒症大鼠24 h存活率虽无明显差异（62.5%、68.8%比43.8%，均 P>0.05），但肠道组织损伤得到明显缓解，具体表现为：Chiu评分及血清TNF-α、IL-1β、I-FABP水平明显降低〔Chiu评分（分）：3.37±0.25、3.23±0.16比4.08±0.13，TNF-α（ng/L）：147.62±20.74、140.71±24.81比222.82±16.84，IL-1β（ng/L）：80.64±5.68、78.11±4.75比133.73±3.92，I-FABP（μg/L）：38.29±3.60、35.88±4.52比59.81±4.66，均 P<0.05〕，小肠组织NF-κB p65蛋白表达明显下降（NF-κB p65/β-actin：0.65±0.10、0.69±0.11比0.99±0.10，均 P<0.05），小肠组织Claudin-1、Occludin阳性表达有所升高〔Claudin-1阳性面积：（19.43±3.08）%、（23.99±6.27）%比（7.77±2.03）%，Occludin阳性面积：（19.58±4.75）%、（23.28±3.68）%比（11.69±4.30）%，均 P<0.05〕，而炎症小体NLRP3、caspase-1、ASC阳性表达有所降低〔NLRP3阳性面积：（7.80±3.14）%、（6.86±2.63）%比（14.44±3.68）%，caspase-1阳性面积：（10.62±3.52）%、（9.49±3.09）%比（26.69±8.05）%，ASC阳性面积：（9.95±2.81）%、（10.53±3.61）%比（24.16±5.48）%，均 P<0.05〕。但UTI干预组与UTI预处理组的改善作用差异均无统计学意义。 结论:脓毒症时肠道屏障功能障碍可能与肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关；UTI的肠道黏膜保护作用可能与抑制肠黏膜中NLRP3炎症小体活化有关，但UTI预处理与UTI干预比较并未有明显优势。

目的:探讨原儿茶酸对大鼠慢性神经病理性疼痛的影响及其机制。方法:取32只SD大鼠，采用坐骨神经结扎法制备成神经病理性疼痛模型，并按随机数字表法分为模型组、原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组和布洛芬组，每组8只。造模后第3天开始，后3组大鼠分别经颈静脉注射给予10、20 mg/kg原儿茶酸溶液及灌胃给予20 mg/kg布洛芬片，1次/d、连续21 d。另取8只SD大鼠设为假手术组，仅游离坐骨神经但不结扎。给药期间持续观察各组大鼠的行为学表现，并于给药后第7、14、21天分别用von-Frey型测痛仪测定大鼠后足机械痛阈以及用BME-410A热痛刺激仪测定热痛阈，随后立即处死大鼠，应用ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平，应用TUNEL染色观察大鼠脊髓组织细胞凋亡情况，应用Western blotting实验检测大鼠脊髓组织中核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路相关蛋白的表达。结果:(1)给药后第7、14、21天，与假手术组比较，模型组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠的后足机械痛阈、热痛阈明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组、布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)；与原儿茶酸高剂量组比较，布洛芬组大鼠血清中TNF-α、IL-1β水平及脊髓组织凋亡细胞数量明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。(3)给药后第21天，与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织磷酸化(p)-NF-κB-65(0.77±0.05)、NLRP3(1.03±0.08)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β蛋白表达明显升高，差异均有统计学意义( P<0.05)；与模型组比较，原儿茶酸低剂量组、原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65(0.49±0.03、0.25±0.02)、NLRP3(0.81±0.06、0.69±0.04)、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)；与原儿茶酸低剂量组比较，原儿茶酸高剂量组大鼠脊髓组织p-NF-κB-65、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:原儿茶酸可通过抑制NF-κB/NLRP3信号传导减轻慢性神经病理性疼痛大鼠的疼痛程度。

不同氧浓度条件下所致的氧化应激会对新生儿及早产儿的未成熟肠道造成损伤。新生儿尤其是早产儿肠道发育不全，免疫功能不成熟，对氧化应激的易感性增加，易发生肠道炎性疾病。缺氧或高氧均可能引发氧化应激，导致肠道损伤。组织学变化包括肠道屏障损伤、肠上皮细胞水样变性以及杯状细胞和绒毛减少，还会引起肠道菌群失调。缺氧诱导的肠道损伤受多种信号通路的影响，包括CRF-TLR4、Grx1-HIF-VEGF、NLRP3-Caspase-1信号通路、miRNA-SIRT轴。高氧引发的肠道损伤则与TLR4/NF-κB信号通路、Nrf2/IL-17D轴、ASK1-MAPK级联有很大关系。该文综述缺氧或高氧诱导肠道损伤的组织学变化和分子途径，以建立潜在干预的框架。

目的:评价冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)在心肌缺血再灌注小鼠急性肾损伤中的作用及其与NF-κB信号通路的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只，6~8周龄，体质量24~28 g，采用随机数字表法分为3组( n＝8)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和心肌缺血再灌注+CIRP衍生肽C23组(I/R+C23组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注小鼠急性肾损伤模型，I/R+C23组分别于心肌缺血前和再灌注前腹腔注射CIRP衍生肽C23 8 mg/kg，Sham组小鼠只穿线不结扎。于再灌注120 min时分离右侧颈内动脉取血样，采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH、Cr和BUN水平；取部分肾组织，观察病理学结果，进行肾小管损伤评分；采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达；RT-PCR法检测Toll样受体4(TLR4)、NLRP3、IL-1β、TNF-α及IL-6的mRNA表达。 结果:与Sham组比较，I/R组血清CK-MB、LDH、Cr、BUN水平和肾小管损伤评分升高，p-NF-κB、NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调，TLR4、NLRP3、IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA表达上调( P<0.05)，肾脏组织病理学损伤加重；与I/R组比较，I/R+C23组血清CK-MB、LDH、Cr、BUN水平和肾小管损伤评分降低，p-NF-κB、NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调，TLR4、NLRP3、IL-1β、TNF-α和IL-6的mRNA表达下调( P<0.05)，肾脏组织病理学损伤减轻。 结论:CIRP参与了心肌缺血再灌注小鼠急性肾损伤的过程，与激活NF-κB信号通路，促进炎症反应有关。