对2018年1月至2019年8月商丘市第一人民医院儿科收治的87例上消化道溃疡出血患儿（年龄2~8岁）资料进行回顾性分析，按治疗用药分为A组（奥美拉唑治疗，45例）、B组（乌司他丁+奥美拉唑治疗，42例），奥美拉唑均为10 mg/d早餐前口服、共治疗2~4周，B组于早餐后输入乌司他丁（1~5）万IU/kg、1次/d，共1周。治疗后B组患儿有效率95.2%（40/42），高于A组的80.0%（36/45），差异具有统计学意义（χ2=4.567， P=0.03）；呕血停止时间、大便潜血转阴时间、住院时间显著低于A组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；流式细胞术检查显示，两组患儿治疗后CD3 +和CD4 +T细胞百分比显著升高，CD8 + T细胞百分比显著降低，且B组优于A组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。两组治疗后血清降钙素原、超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子水平均显著降低，B组低于A组，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。不良反应为A组患儿出现恶心呕吐1例，腹痛腹泻1例，嗜睡1例；B组患儿恶心呕吐1例，腹痛腹泻1例。提示乌司他丁联合奥美拉唑治疗上消化道溃疡出血患儿效果较好，症状缓解时间较短，安全性较好。

目的:研究阿嗪米特在质子泵抑制剂相关低胃酸环境中对胃排空能力和胃肠激素分泌的影响及其潜在机制。方法:选取60只大鼠，采用随机数字表法将大鼠分为低胃酸对照组、低胃酸模型组、阿嗪米特+低胃酸模型组、高胃酸对照组、高胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组，每组10只。其中低胃酸和高胃酸对照组大鼠均以0.9%氯化钠溶液进行处理，低胃酸模型组和高胃酸模型组大鼠分别采用奥美拉唑(20 mg/kg，腹腔注射，1次/d，连续7 d)和五肽胃泌素(2 mg/kg，皮下注射，1次/d，连续3 d)构建模型，阿嗪米特+低胃酸模型组和阿嗪米特+高胃酸模型组大鼠分别在低胃酸和高胃酸模型基础上给予阿嗪米特(50 mg/kg，灌胃，连续3 d)进行干预。以下仅分析构建低胃酸模型的3组大鼠的情况：建模第0、2、4、6、8天，测量并比较大鼠体重；建模结束后，测定并比较大鼠胃内容物质量、胃液pH值，采用酶联免疫吸附测定法检测并比较大鼠外周血胃蛋白酶原A、胃泌素和胆囊收缩素水平。统计学方法采用单因素方差分析和Tukey忠实显著性差异法。结果:低胃酸模型组和低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值均高于低胃酸对照组(2.17±0.53、2.03±0.69比1.32±0.17)，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.041)；低胃酸模型组与低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃液的pH值比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸对照组、低胃酸模型组、低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重分别为(285.40±10.86)、(283.40±6.38)、(282.00±5.04) g，(287.10±10.73)、(283.20±5.83)、(284.00±5.72) g，(292.20±11.18)、(281.90±6.23)、(289.00±5.82) g，(296.40±11.12)、(277.70±6.96)、(292.00±6.82) g，(300.80±11.29)、(274.30±8.84)、(297.00±4.17) g。低胃酸模型组大鼠在建模第6、8天的体重均低于低胃酸对照组，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第6、8天的体重均高于低胃酸模型组，差异均有统计意义( P均<0.01)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在建模第0、2、4、6、8天的体重与低胃酸对照组比较，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠在第0、2、4天的体重与低胃酸模型组比较，低胃酸模型组在第0、2、4天的体重与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。低胃酸模型组大鼠的胃内容物质量高于低胃酸对照组[(2.36±0.11) g比(1.85±0.20) g]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量低于低胃酸模型组[(1.87±0.42) g比(2.36±0.11) g]，差异均有统计学意义( P＝0.019、0.016)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠胃内容物质量与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平低于低胃酸对照组[(551.80±190.00) ng/L比(857.00±164.80) ng/L]，低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平高于低胃酸模型组[(799.90±97.80) ng/L比(551.80±190.00) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.011、0.037)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃蛋白酶原A水平与低胃酸对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。低胃酸模型组大鼠外周血胃泌素水平高于低胃酸对照组[(49.31±11.93) ng/L比(35.59±5.29) ng/L]，胆囊收缩素水平低于低胃酸对照组[(10.26±5.32) ng/L比(25.55±11.62) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.037、0.035)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血中胃泌素水平低于低胃酸模型组[(35.65±6.49) ng/L比(49.31±11.93) ng/L]，胆囊收缩素水平高于低胃酸模型组[(27.59±11.22) ng/L比(10.26±5.32) ng/L]，差异均有统计学意义( P＝0.048、0.021)；低胃酸+阿嗪米特干预组大鼠外周血胃泌素和胆囊收缩素水平与低胃酸对照组比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:阿嗪米特通过调节低胃酸条件下胃肠激素胆囊收缩素和胃泌素水平，影响胃蛋白酶原A表达，进而促进低胃酸环境下的胃排空。

1例39岁女性因胃脘部疼痛口服奥美拉唑肠溶胶囊40 mg。服药约2.5 h后出现全身瘙痒，继之全身出现荨麻疹样皮疹，伴呼吸困难、心悸。考虑为奥美拉唑肠溶胶囊引起的过敏反应，立即给予地塞米松、葡萄糖酸钙和维生素C等抗过敏药物治疗，2 h后呼吸困难、心悸、瘙痒症状缓解，3.5 h后皮疹完全消退。

1例58岁女性乳腺癌患者行单侧乳腺改良根治术后给予环磷酰胺+盐酸多柔比星脂质体注射液方案化疗2次，化疗前均给予地塞米松注射液5 mg预处理，每次化疗后都出现不同程度的黏膜溃疡，双手、双足红肿，症状呈加重趋势，但几天后均自行好转。第3次化疗后患者双手、双足红肿伴水疱渗液，体温升高，最高达40.0 ℃，背部出现大片红斑，腋下红斑伴糜烂渗出，口腔黏膜溃疡。考虑患者手足综合征的可能性大，予甲泼尼龙琥珀酸钠、头孢西丁钠、奥美拉唑等药物治疗，呋喃西林溶液湿敷患处及保持皮肤湿润等外部皮肤护理措施。治疗15 d后患者手足症状好转。后期停用盐酸多柔比星脂质体注射液，改用多西他赛治疗，手足症状未再出现。

目的:分析质子泵抑制剂(PPI)预防老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生应激性溃疡(SU)效果及影响短期死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究。连续性纳入2017年11月至2019年12月在北大国际医院、北京安贞医院和鄂州市中心医院诊治的老年ARDS患者200例，均为入重症监护室后48 h内应用PPI(奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑)预防SU的患者(PPI组)，同期入院的年龄、病史和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分类似、未应用PPI的200例老年ARDS患者为对照组，随访30 d，Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验比较两组的死亡风险， Cox回归分析影响死亡的相关因素，并分析不同PPI药物30 d死亡风险和有临床意义上消化道出血发生率。 结果:PPI组患者PPI应用时间为(8.4±4.4)d。38.0%(76例)对照组应用H 2受体拮抗剂，时间为(8.1±5.2)d。PPI组和对照组患者30 d全因死亡风险为20.5%(41例)比23.5%(47例)，差异无统计学意义( P>0.05)，有临床意义上消化道出血、消化道出血、医院获得性肺炎为2.5%(5例)比7.0%(14例)、5.5%(11例)比12.5%(25例)、9.0%(18例)比4.0%(8例)，差异有统计学意义(均 P<0.05)。多因素 Cox回归分析显示，年龄>70岁( HR＝1.845，95% CI：1.131～3.010， P<0.05)、动脉血氧分压<78.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， HR＝2.143，95% CI：1.317～3.487， P<0.01)、SOFA评分>14分( HR＝3.603，95% CI：1.741～7.456， P<0.01)和血乳酸>3.8 mmol/L( HR＝2.725，95% CI：1.437～5.167， P<0.01)是影响30 d死亡风险的相关因素。与对照组患者比较，奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑等5种PPI的30 d病死率差异无统计学意义(均 P>0.05)，且有临床意义上消化道出血发生率均降低(均 P<0.05)，5种PPI间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:PPI虽然对老年ARDS患者短期病死无影响，但在降低消化道出血发生的同时，增加医院获得性肺炎的发生风险。其中，高龄、低动脉血氧分压、高SOFA评分和高血乳酸是影响30 d死亡的危险因素。

目的:观察以奥美拉唑为主的三联疗法治疗小儿消化性溃疡的临床效果。方法:选择庆元县人民医院2016年9月至2018年9月收治的消化性溃疡患儿86例为观察对象，采用随机数字表法分为两组，每组43例。对照组采用以雷尼替丁为主的三联疗法治疗，观察组采用以奥美拉唑为主的三联疗法治疗，两组疗程均为30 d。比较两组幽门螺杆菌根除率、临床效果、胃肠激素水平及不良反应发生情况。结果:观察组幽门螺杆菌根除率、总有效率分别为97.67%(42/43)、95.35%(41/43)，均高于对照组的81.40%(34/43)、79.07%(34/43)，差异均有统计学意义(χ 2＝6.081、5.108，均 P<0.05)。治疗后，观察组促胃液素、胃动素分别为(75.29±8.31)μmol/L、(164.88±15.05)ng/L，均低于对照组的(81.07±8.96)μmol/L、(204.15±17.67)ng/L，差异均有统计学意义( t＝3.102、11.095，均 P<0.05)；观察组生长抑素为(22.67±3.95)ng/L，高于对照组的(18.31±3.31)ng/L，差异有统计学意义( t＝5.548， P<0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ 2＝0.938， P>0.05)。 结论:以奥美拉唑为主的三联疗法治疗小儿消化性溃疡安全有效，有助于根除幽门螺杆菌，降低胃泌素、胃动素和提高生长抑素水平。

目的:观察磷酸铝凝胶联合奥美拉唑治疗消化性溃疡的临床效果。方法:选择交口县中医院2016年1月至2019年10月诊治的消化性溃疡患者48例为研究对象。根据患者入院就诊单双号予以对照研究，其中就诊单号纳入对照组，就诊双号纳入研究组，每组24例。对照组单纯口服奥美拉唑，而研究组口服奥美拉唑的同时口服磷酸铝凝胶。两组疗程4周。观察两组临床疗效、不良反应、胃泌素及转化生长因子α（TGF-α）水平。结果:研究组用药后总体疗效［95.83%（23/24）］高于对照组［79.17%（19/24）］（χ 2=5.079， P<0.05）。用药前研究组和对照组患者胃泌素［（137.5±18.5）ng/L比（137.1±18.8）ng/L］、TGF-α［（4.3±1.1）μg/L比（4.4±1.2）μg/L］比较均差异无统计学意义（ t=0.143、0.156，均 P>0.05）。用药后研究组和对照组患者胃泌素下降［（67.6±13.2）ng/L和（85.4±20.3）ng/L（ t=18.024、17.569，均 P<0.05）］、TGF-α升高［（7.2±1.9）μg/L和（6.1±1.5）μg/L（ t=5.268、4.033，均 P<0.05）］，且研究组改善幅度较对照组更优（ t=8.269、9.278，均 P<0.05）。研究组不良反应总发生率［12.50%（3/24）］低于对照组［25.00%（6/24）］（χ 2=6.539， P<0.05）。 结论:在奥美拉唑口服的基础之上，对消化性溃疡患者加用磷酸铝凝胶，可进一步提高其临床治疗效果，减轻其症状，改善其血清学指标，且不良反应少，安全可靠。值得在临床中推广。

1例22岁男性因双相情感障碍症状复发，在既往丙戊酸镁缓释片500~750 mg/d和富马酸喹硫平400~600 mg/d治疗的基础上，将丙戊酸镁缓释片剂量增加至1 000 mg/d，继续富马酸喹硫平600 mg/d治疗。17 d后，患者突发腹痛，急查血淀粉酶4 710 U/L，脂肪酶649 U/L，尿淀粉酶9 116 U/L；腹部CT检查示胰腺周围模糊。考虑为丙戊酸镁缓释片诱发急性胰腺炎。停用该药，继续给予富马酸喹硫平治疗，同时给予禁食、奥美拉唑、生长抑素和头孢他啶等对症支持治疗。3 d后患者腹痛症状基本消失，10 d后复查血淀粉酶101 U/L，脂肪酶118 U/L。

1例69岁男性患者因酒精性肝硬化合并上消化道出血给予垂体后叶素24 U加入0.9%氯化钠注射液50 ml持续静脉泵入、1次/12 h，同时常规给予奥美拉唑、奥曲肽、血凝酶、血浆及对症支持治疗。第2天患者出现舌体肿大，考虑可能与药物治疗有关，给予地塞米松5 mg静脉注射，异丙嗪25 mg肌内注射。4 h后患者舌体恢复正常。由于出血症状好转，停用垂体后叶素，其他药物继续使用。8 d后，患者再次出现黑便，再次给予垂体后叶素治疗。次日，患者再次出现舌体肿大，经同样处理后好转。考虑患者舌体肿大为垂体后叶素引起的血管性水肿。

1例74岁女性多次发作性头晕、心悸、大汗，其中2次发作时静脉血糖分别为2.4 mmol/L、2.5 mmol/L时，C肽分别为6.79 μg/L、6.24 μg/l，胰岛素>1 500 mU/L，胰岛素原2 896 ng/L、2 989 ng/L；尿酮体（-），胰岛素自身抗体（IAA）>400 RU/ml，符合胰岛素介导的低血糖症。患者有间断服用奥美拉唑用药史，无糖尿病病史，否认外源性胰岛素、磺脲类及含巯基药物用药史。根据体检和相关检查，结合患者人类白细胞抗原（HLA）分型为HLA-DRB1 04∶03和用药史，考虑患者为奥美拉唑致胰岛素自身免疫综合征可能性大。停用奥美拉唑，调整饮食结构并加用阿卡波糖治疗3个月后，患者IAA水平降至36 RU/ml，空腹胰岛素降至131.7 mU/L；9个月后，患者IAA转阴，空腹胰岛素降至23.3 mU/L，未再发生低血糖。