目的:观察以奥美拉唑为主的三联疗法治疗小儿消化性溃疡的临床效果。方法:选择庆元县人民医院2016年9月至2018年9月收治的消化性溃疡患儿86例为观察对象，采用随机数字表法分为两组，每组43例。对照组采用以雷尼替丁为主的三联疗法治疗，观察组采用以奥美拉唑为主的三联疗法治疗，两组疗程均为30 d。比较两组幽门螺杆菌根除率、临床效果、胃肠激素水平及不良反应发生情况。结果:观察组幽门螺杆菌根除率、总有效率分别为97.67%(42/43)、95.35%(41/43)，均高于对照组的81.40%(34/43)、79.07%(34/43)，差异均有统计学意义(χ 2＝6.081、5.108，均 P<0.05)。治疗后，观察组促胃液素、胃动素分别为(75.29±8.31)μmol/L、(164.88±15.05)ng/L，均低于对照组的(81.07±8.96)μmol/L、(204.15±17.67)ng/L，差异均有统计学意义( t＝3.102、11.095，均 P<0.05)；观察组生长抑素为(22.67±3.95)ng/L，高于对照组的(18.31±3.31)ng/L，差异有统计学意义( t＝5.548， P<0.05)；两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ 2＝0.938， P>0.05)。 结论:以奥美拉唑为主的三联疗法治疗小儿消化性溃疡安全有效，有助于根除幽门螺杆菌，降低胃泌素、胃动素和提高生长抑素水平。

目的:探讨肿节风分散片联合雷尼替丁治疗复发性口腔溃疡的疗效及对患者炎性因子的影响。方法:选择义乌市中医医院2019年1月至2020年1月收治的复发性口腔溃疡患者86例，依据随机数字表法分为观察组43例与对照组43例。对照组患者给予雷尼替丁治疗，观察组在对照组基础上联合肿节风分散片治疗。两组疗程均为4周。比较两组治疗前和治疗4周视觉模拟量表（VAS）评分、炎性因子、主要症候积分变化及治疗4周后疗效。结果:观察组治疗4周VAS评分为（1.32±0.37）分，低于对照组的（3.06±0.54）分（ t=17.430， P<0.05）。观察组治疗4周血清白细胞介素2（IL-2）［（16.42±3.18）μg/L］、白细胞介素6（IL-6）［（6.56±1.28）ng/L］、肿瘤坏死因子α（TNF-α）［（7.69±1.34）μg/L］均低于对照组［（25.97±5.24）μg/L、（9.84±1.62）ng/L和（11.86±1.83）μg/L］（ t=10.217、10.4617、12.056，均 P<0.05）。观察组治疗4周溃疡面积积分［（0.76±0.14）分］、溃疡数目积分［（0.68±0.19）分］均低于对照组［（1.21±0.20）分和（1.24±0.30）分］（ t=12.087、10.341，均 P<0.05）。观察组总有效率［93.02%（40/43）］高于对照组［72.09%（31/43）］（χ 2=6.541， P<0.05）。 结论:肿节风分散片联合雷尼替丁对复发性口腔溃疡患者疗效明显，且可减轻疼痛及减轻炎性反应。

目的:观察口炎清颗粒联合雷尼替丁、维生素C治疗复发性口腔溃疡(ROU)的临床疗效.方法:选择108例ROU患者,按随机数字表法分为治疗组与对照组各54例,2组最终完成试验均为52例(治疗期间2组各剔除2例).对照组给予雷尼替丁、维生素C治疗,治疗组在对照组基础上联合口炎清颗粒治疗.2组均治疗7 d.比较2组临床疗效、中医证候评分、氧化应激指标[血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、血清炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)]水平及复发率.结果:治疗后,治疗组总有效率为100%,对照组为88.46%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组中医证候评分均较治疗前降低(P＜0.05),且治疗组中医证候评分低于对照组(P＜0.05)治疗后,2组血清MDA水平均较治疗前降低(P＜0.05),血清SOD水平均较治疗前升高(P＜0.05);且治疗组血清MDA水平低于对照组(P＜0.05),血清SOD水平高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组血清TNF-α、hs-CRP、IL-6水平均较治疗前降低(P＜0.05),且治疗组上述3项指标均低于对照组(P＜0.05).随访3个月,治疗组复发率为7.69%,对照组为21.74%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:口炎清颗粒联合雷尼替丁、维生素C治疗ROU疗效显著,可缓解患者中医证候,改善机体抗氧化能力,减轻体内炎症反应,降低复发率.

[目的]研究丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,并基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路探讨其机制.[方法]将80只Wistar大鼠随机分为5组(n=16):正常(Normal)组、模型(Model)组、Tan ⅡA(5mg/kg)组、Tan ⅡA(5 mg/kg)+AG490(JAK2 抑制剂,5 mg/kg)组和 Tan ⅡA(5 mg/kg)+C-A1(JAK2激动剂,50 mg/kg)组.除Normal组外,其他4组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液(MNNG,0.04 g/mL)自由饮联合雷尼替丁灌胃、饥饱失常饮食的综合法构建CAG大鼠模型.各组分别每日1次连续给药治疗12周后,中性红清除法检测胃黏膜血流量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)及胃黏膜炎症因子水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织病理学改变并行萎缩评分,TUNEL染色法观察胃黏膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃黏膜JAK2/STAT3通路相关mRNA和蛋白表达.[结果]与Model组相比,Tan ⅡA组大鼠胃黏膜血流量、血清GAS水平、血浆MTL水平均明显升高(P＜0.05);胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6等炎症因子水平明显降低(P＜0.05);胃黏膜病理学改变明显改善,萎缩评分明显降低(P＜0.05);胃黏膜凋亡细胞数量明显减少,凋亡指数明显降低(P＜0.05);胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达量明显降低(P＜0.05);B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达量明显升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶3(C-Cas-3)、C-Cas-9蛋白表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、胞核核因子-κB(NF-κB)p65/胞浆NF-κB p65表达比值明显降低(P＜0.05).AG490能够明显增强Tan ⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用,C-A1则能够明显逆转Tan ⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用(P＜0.05).[结论]Tan ⅡA可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化及NF-κB核转位,减轻炎症反应和细胞凋亡,从而减轻CAG大鼠胃黏膜结构和功能损伤.

目的:基于肥大细胞活化及干细胞因子(stem cell factor,SCF)/受体酪氨酸激酶c-Kit信号通路探讨温胃阳汤治疗大鼠功能性消化不良的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,雷尼替丁组及温胃阳汤低、中、高剂量组,每组10只.空白组大鼠不予造模,其他各组采用夹尾刺激加不规则喂养复合番泻叶法建立大鼠功能性消化不良模型,模型建立后,空白组及模型组灌胃给予生理盐水,温胃阳汤低、中、高剂量组和雷尼替丁组则分别用温胃阳汤(0.743 g/mL、1.485 g/mL和2.970 g/mL)及盐酸雷尼替丁胶囊(3 g/L)灌胃.治疗结束后,以碳墨推进法测定小肠推进率;采用甲苯胺蓝染色观察大鼠十二指肠组织肥大细胞并计数;ELISA测定大鼠十二指肠中肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)和组胺(histamine,HA)的含量;RT-qPCR检测十二指肠中SCF和c-Kit mRNA的表达;Western blot和免疫组化检测十二指肠中SCF和c-Kit蛋白的表达水平.结果:与模型组相比,温胃阳汤治疗显著提高大鼠的小肠推进率(P<0.05);ELISA结果显示,温胃阳汤治疗可减少大鼠十二指肠黏膜组织肥大细胞数量及MCT和HA含量(P<0.05);Western blot和免疫组化结果表明,温胃阳汤治疗可上调大鼠十二指肠组织c-Kit和SCF蛋白的表达水平(P<0.05),增加SCF和c-Kit阳性细胞数(P<0.05);RT-qPCR结果显示,WW-YD治疗可上调大鼠十二指肠组织c-Kit和SCF mRNA的表达(P<0.01).而且,小肠推进率分别与MCT和HA含量呈负相关,与SCF和c-Kit的表达呈正相关.结论:温胃阳汤能促进大鼠十二指肠动力,其作用机制可能与抑制大鼠十二指肠MCT和HA的生成,及激活SCF/c-Kit信号通路有关.

目的 观察盐酸雷尼替丁胶囊联合艾司奥美拉唑镁肠溶片治疗咽喉反流性疾病(LPRD)患者的临床疗效及安全性.方法 将LPRD患者随机分为对照组和试验组.2组患者在常规治疗的基础上,对照组联合口服艾司奥美拉唑镁肠溶片每次20 mg,qd;试验组在对照组治疗的基础上,联合口服盐酸雷尼替丁胶囊每次0.15 g,bid.2组患者均治疗8周.比较2组患者的临床疗效、咽喉反流情况、炎症因子、食管动力学,以及药物不良反应的发生情况.结果 试验组入组50例,脱落3例,最终有47例纳入统计分析;对照组因入组51例,脱落5例,最终有46例纳入统计分析.治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为95.74％(45例/47例)和78.26％(36例/46例),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,试验组和对照组的反流症状指数量表评分分别为(12.01±2.14)和(15.81±3.02)分,反流体征指数量表评分分别为(5.89±1.06)和(8.20±1.45)分,核因子-κB p65 mRNA相对表达水平分别为0.97±0.18和1.13±0.21,高敏-C 反应蛋白分别为(20.01±3.52)和(32.01±5.29)mg·L-1,食管下括约肌静息压分别为(28.49±4.01)和(24.68±3.58)mmHg,食管上括约肌静息压分别为(72.01±8.69)和(65.58±7.14)mmHg,食管远端收缩积分分别为(1 584.19±258.67)和(1 348.67±226.35)mmHg·cm-1·s-1,远端潜伏期分别为(2.92±0.49)和(3.62±0.63)s,差异均有统计学意义(均P＜0.05).2组患者的药物不良反应均以便秘、口干、恶心为主.试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为10.64％和8.70％,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸雷尼替丁胶囊联合艾司奥美拉唑镁肠溶片治疗LPRD患者的临床疗效确切,其能显著降低患者的炎症因子水平,改善咽喉反流情况、体征和食管动力学,且不增加药物不良反应的发生率.

目的 观察开郁和胃汤联合雷尼替丁治疗门脉高压性胃病(PHG)疗效.方法 将我院120例PHG患者随机分为治疗组与对照组各60例.对照组口服雷尼替丁等治疗,治疗组服用开郁和胃汤联合雷尼替丁治疗.比较两组临床总有效率、胃镜总有效率、血红蛋白(HGB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、国际标准化比值(INR)、D-二聚体(D-D)、高敏-C反应蛋白(hs-CRP)数值.结果 治疗后,治疗组临床总有效率高于对照组(P＜0.05);治疗组胃镜好转率高于对照组(P＜0.05);两组HGB、ALB数值高于治疗前,ALT、AST低于治疗前,治疗组HGB、ALB高于对照组,ALT、AST低于对照组(P＜0.05);两组INR、D-D、CRP数值低于治疗前,治疗组INR、D-D、CRP低于对照组(P＜0.05).结论 开郁和胃汤、雷尼替丁联合作用于PHG,明显提高临床疗效,促进胃黏膜、血常规和肝功能恢复正常,改善凝血,降低炎性反应.

目的 探讨白芍总苷对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法 从实验用SPF级SD大鼠中随机取24 只作为正常组,其余123 只大鼠采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(0.04 g/mL水溶液自由饮用)+雷尼替丁(0.03 g/kg灌胃,1 次/d)+饥饱失常饮食(饱食2d、禁食1d)连续20 周的方法构建CAG模型.将120 只CAG造模成功大鼠随机分为模型组、维酶素组和白芍总苷低、中、高剂量组,每组24 只.白芍总苷低、中、高剂量组分别给予白芍总苷75 mg/kg、150 mg/kg、300 mg/kg灌胃,维酶素组给予维酶素250 mg/kg灌胃,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,均1 次/d,连续12 周.检测各组大鼠胃黏膜血流量和血清胃泌素、血浆胃动素含量,HE染色和TUNEL染色观察胃黏膜病理学形态和细胞凋亡情况,ELISA法检测胃黏膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量,Western blot法检测胃黏膜组织中Janus激酶 2(JAK2)、p-JAK2、信号转导与转录激活子 3(STAT3)、p-STAT3、核因子-κB(NF-κB)、B 淋巴细胞瘤 2(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、Cleved Caspase-3 蛋白表达情况.结果 与模型组比较,白芍总苷各组和维酶素组大鼠胃黏膜血流量、血清胃泌素含量、血浆胃动素含量均明显升高(P均<0.05);腺体减少、萎缩、炎性细胞浸润等病理学改变明显改善,细胞凋亡减少,萎缩评分和细胞凋亡指数均明显降低(P均<0.05);胃黏膜组织中TNF-α、IL-6、IL-8 含量明显降低;胃黏膜组织中p-JAK2、p-STAT3、NF-κB、Bax(除白芍总苷低剂量组)、Cleved Caspase-3 蛋白相对表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 均明显降低(P均<0.05),Bcl-2 蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05).白芍总苷低、中、高剂量组上述作用呈现一定剂量依赖性,除胃黏膜血流量、萎缩评分外,白芍总苷高剂量组其余指标改善情况均明显优于维酶素组(P均<0.05).结论 白芍总苷能够明显提高CAG大鼠胃黏膜血流量和胃动力,减轻胃黏膜病变,作用机制可能与抑制JAK2/STAT3 信号通路活化,减轻炎症损伤和抑制细胞凋亡有关.

目的 探讨隔姜灸治疗脾胃虚弱型慢性浅表性胃炎的疗效.方法 选取96例慢性浅表性胃炎患者,入院后随机分为两组,对照组(48例)采用雷尼替丁治疗,观察组(48例)采用雷尼替丁加用隔姜灸治疗,根据疗效,临床症状消失时间,治疗前后中医症候积分及内镜积分,评价隔姜灸治疗脾胃虚弱型慢性浅表性胃炎的疗效.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.01).观察组腹胀、嗳气、反酸和恶心症状的消失时间均短于对照组(P<0.05).治疗前,两组医症候积分及内镜积分,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组中医症候积分及内镜积分均降低,且观察组中医症候积分及内镜积分均显著低于对照组(P<0.05).结论 腹部隔姜炙对脾胃虚弱型慢性浅表性胃炎具有较好的治疗效果,能有效缓解慢性浅表性胃炎的临床症状,是理想的中医治疗方法.

目的:观察化瘀解毒益气法对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理学及p16基因甲基化状态的影响.方法:采用低浓度MNNG加服雷尼替丁的方法造模,20周造模成功之后将大鼠随机分为模型组、维甲酸组、益气通络解毒散组,各组治疗干预后,观察各组大鼠胃黏膜变化情况并采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测各治疗组中p16基因甲基化状态.结果:造模20周后,模型组大鼠胃黏膜出现肠化生、不典型增生等病理改变,而益气通络解毒散组胃黏膜病变程度较轻;益气通络解毒散组p16抑癌基因CpG岛甲基化阳性率为33.33％,与模型组76.92％比较,差异有统计学意义(P＜0.05).24例胃黏膜病理为肠上皮化生或异型增生大鼠中,有16例p16抑癌基因启动子区域CpG岛高甲基化状态;而32例非胃癌前病变大鼠中,有23例p16抑癌基因启动子区域CpG岛非甲基化.经两变量相关分析检验,Spearman系数为0.38367,P=0.003 5 ＜0.01.结论:化瘀解毒益气法对胃癌前病变胃黏膜细胞p16基因有一定的去甲基化作用,可能通过降低p16抑癌基因启动子区域CpG岛甲基化水平,改善大鼠胃黏膜腺体的破坏,从而发挥其治疗胃癌前病变的作用.