目的 探讨穿心莲内酯对胰岛素抵抗大鼠的影响及可能作用机制.方法 获得SPF级健康成年Wistar大鼠48只,随机选择36只大鼠经高脂高糖饲料喂养建立实验性Wistar大鼠IR模型,按照随机数字分配法分为空白对照模型组(HFD组)、穿心莲内酯高剂量组(High组)和穿心莲内酯低剂量组(Low组),选择12只大鼠接受普通饲料喂养作为正常对照组(NC组),High组大鼠予以经腹腔注射穿心莲内酯200 mg/(kg·d),Low组大鼠予以穿心莲内酯腹腔注射100 mg/(kg·d),HFD组以及NC组仅予以等量生理盐水腹腔注射,连续14 d.应用葡萄糖氧化酶法对空腹血糖值(FBG)水平进行监测,应用ELISA法检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR);油红O染色制片检测肝脏的病理变化;应用联苯三酚自氧化法对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用硫代巴比妥酸法对丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平进行监测;免疫组化法检测大鼠肝脏组织内核糖体蛋白S6激酶(Ribosomal protein S6 kinase,S6K1)及p-胰岛素受体底物-1(p-in-sulin receptor substrate-1,p-IRS-1)(Tyr632)蛋白表达水平,Westernblotting 法检测肝脏组织内 S6K1 及 p-IRS-1(Tyr632)表达水平.应用SPSS 23.0软件包进行分析.结果 相比NC组比较,HFD组、High组、Low组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高(P＜0.05);与HFD组相比,其余3组FBG、FINS、HOMA-IR水平较低(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组FBG、FINS、HOMA-IR水平较低(P＜0.05).相比NC组,HFD组光密度平均值增加(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值均下降(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值较低(P＜0.05).与NC组相比,HFD组SOD活性与MDA含量增加(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组SOD活性与MDA含量均下降(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组SOD活性与MDA含量较低(P＜0.05).与NC组相比,HFD组FAT/CD36蛋白相对表达量增加,CPT-1蛋白相对表达量下降(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组FAT/CD36蛋白相对表达量下降,CPT-1蛋白相对表达量增加(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组FAT/CD36蛋白相对表达量较低,CPT-1蛋白相对表达量较高(P＜0.05).与NC组相比,HFD组FAT/CD36mRNA相对表达量增加,CPT-1mRNA相对表达量降低(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组FAT/CD36mRNA相对表达量下降,CPT-1 mRNA相对表达量增加(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组FAT/CD36mRNA相对表达量较低,CPT-1mRNA相对表达量较高(P＜0.05).结论 穿心莲内酯能够改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗状态,显著改善IR大鼠的IR状态,其治疗机制与改善氧化应激状态,与下调S6K1的表达及提升IRS-1酪氨酸磷酸化水平具有密切相关性.

目的:探讨新生儿类白血病反应（neonatal leukemoid reaction，NLR）的临床特点。方法:回顾性选择2010年9月至2022年1月解放军总医院第七医学中心儿科医学部新生儿重症监护室收治的NLR患儿为NLR组，按1∶2选取同期入院无NLR且与NLR患儿胎龄及出生体重匹配的新生儿为对照组。收集患儿胎龄、出生体重、母亲孕期并发症情况、白细胞计数最大值、中性粒细胞占比、C反应蛋白、血红蛋白、血小板计数、疾病诊断等相关信息，并应用SPSS 21.0统计软件对两组患儿数据进行比较。结果:NLR组36例，对照组72例。NLR组外周血中均发现幼稚粒细胞，白细胞计数高于对照组［61.7（54.2，90.6）×10 9/L比19.6（14.2，27.3）×10 9/L］，差异有统计学意义（ P<0.001）；两组中性粒细胞占比、血红蛋白、血小板、C反应蛋白差异无统计学意义（ P>0.05）。NLR组阴道分娩、羊水污染和新生儿败血症比例高于对照组（69.4%比38.9%，19.4%比5.6%，47.2%比8.3%），母亲妊娠期糖尿病、妊娠期高血压和产前使用糖皮质激素比例低于对照组（11.1%比31.9%，2.8%比19.4%，50.0%比73.6%），差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组胎膜早破、出生窒息、颅内出血、肺出血、细菌性脑膜炎及支气管肺发育不良发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:NLR患儿常合并败血症，及早防治母亲孕期并发症、积极控制感染对防治NLR的发生有重要意义。

目的:建立燃煤污染型氟暴露人群血浆中差异表达的5个微小RNA（microRNA，miRNA）靶基因的蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction，PPI）网络，筛选具有重要作用的基因及基因模块。方法:将本课题组前期筛选的燃煤污染型氟暴露人群血浆中差异表达的5个miRNA（hsa-miRNA-3131、hsa-miRNA-4516、hsa-miRNA-6501-5p、hsa-miRNA-10b-5p、hsa-miRNA-4683）的靶基因定位到STRING在线数据库（https：//string-db.org），筛选PPI网络。使用Cytoscape v3.6.0软件对PPI网络可视化，通过NetworkAnalyzer插件得到拓扑属性值度和拓扑属性值介数，筛选PPI网络的中心节点（度和介数均最高的节点）。同时，采用CytoHubba插件中的最大团中心（MCC）分析方法来确定PPI网络中的重要节点。通过MCODE插件进行聚类分析，筛选PPI网络的基因模块。将基因模块所包含的蛋白质名称在线提交KOBAS v3.0数据库（http：//kobas.cbi.pku.edu.cn/），对MCODE插件筛选出的基因模块进行KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路富集分析。结果:靶基因的PPI网络由1 035个节点和4 346个边组成。泛素蛋白A-52残基核糖体蛋白融合产物1（UBA52）的度（101）和介数（0.010 723 89）均最高，为PPI网络的中心节点。经MCC分析，UBA52为PPI网络中的重要节点。从PPI网络中选择排名前5的基因模块，5个基因模块的KEGG通路富集分析中高度富集的基因通路分别为泛素介导的蛋白水解、剪接体、内吞作用、神经活性配体-受体相互作用、囊泡转运。结论:成功建立了燃煤污染型氟暴露人群血浆中差异表达的5个miRNA靶基因的PPI网络，筛选出UBA52基因和5个基因模块主要通路。

目的:探讨P-选择素糖蛋白配体-1(PSGL-1)在急性重症胰腺炎发生发展中的作用。方法:取6～8周龄PSGL-1敲除基因小鼠8只(购自中国医学科学院医学实验动物研究所)，C57BL/6小鼠8只(购自北京华阜康生物科技股份有限公司)，随机分为PSGL-1敲除基因对照组、PSGL-1敲除基因造模组、野生型对照组、野生型造模组，采用雨蛙肽(Caerulein)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射构建急性重症胰腺炎小鼠模型；蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺组织白细胞介素(IL)-6和IL-1β的表达；苏木精-伊红(HE)染色检测胰腺组织病理损伤程度；免疫组织化学法检测胰腺组织中髓过氧化物酶(MPO)和F4/80的表达。组间比较采用单因素方差分析和LSD- t检验；计数资料采用率值表示，组间比较采用 χ2检验。 结果:野生型小鼠造模组胰腺组织中IL-6(5.32±0.08)、IL-1β(1.54±0.19)的表达高于对照组(1.00±0.15、1.00±0.23)，差异有统计学意义( t＝6.707， P<0.01； t＝5.828， P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组的胰腺病理损伤(1.2±0.8)低于野生型小鼠造模组(3.4±0.5)，差异有统计学意义( t＝4.914， P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺中性粒细胞[(0.12±0.09)个]和单核细胞[(0.18±0.06)个]的浸润低于野生型小鼠造模组[(0.53±0.23)、(0.55±0.03)个]，差异有统计学意义(单核细胞 t＝4.220， P<0.01；中性粒细胞 t＝4.211， P<0.01)；PSGL-1敲除基因小鼠造模组胰腺组织IL-6(0.89±0.20)和IL-1β(2.54±0.17)的表达低于野生型小鼠造模组(5.32±0.08、1.54±0.19)，差异有统计学意义( t＝4.843， P<0.01； t＝3.326， P<0.05)。 结论:PSGL-1可能通过诱导中性粒细胞和单核细胞浸润参与急性重症胰腺炎的发生发展。

目的:探索受体相互作用蛋白3(RIP3)对自身免疫性肝炎(AIH)肝脏单核细胞来源巨噬细胞浸润的调控作用。方法:纳入2018年1至6月于天津医科大学总医院消化科行肝穿刺活组织病理学检查的AIH患者10例，同期选择年龄和性别均匹配且无肝功能异常的5例肝囊肿患者作为对照，应用免疫荧光染色观察AIH患者和对照者肝组织单核细胞来源巨噬细胞浸润情况。将Raw264.7巨噬细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖＋RIP3抑制剂GSK872(GSK872)组，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测巨噬细胞 RIP3、混合谱系蛋白激酶样结构域( MLKL)、 TNF- α、 IL-6、 IL-1 β、细胞炎性小体Nod样蛋白3( NLRP3)、CC趋化因子配体( CCL)2和 CCL5的mRNA水平；将Raw264.7巨噬细胞分为对照组、脂多糖组、脂多糖＋地塞米松组，采用qPCR检测巨噬细胞 TNF- α、 NLRP3、 RIP3和 MLKL的mRNA水平。选择24只6周龄雌性C57BL/6小鼠建立急性AIH小鼠模型，并将其分为对照组、刀豆蛋白A(ConA)组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组(每组6只)，处死小鼠后收集外周血和肝组织，观察小鼠肝脏病理学表现，测定血清ALT和AST水平，采用qPCR检测 CCL2和CC趋化因子受体2( CCR2)的mRNA水平，采用流式细胞术分析小鼠肝脏巨噬细胞比例。统计学方法采用独立样本 t检验和单因素方差分析。 结果:AIH患者肝脏CD68阳性组织驻留巨噬细胞(库普弗细胞)和MAC387阳性单核细胞来源巨噬细胞比例均高于对照者[(0.84±0.21)%比(0.09±0.03)%、(0.79±0.13)%比(0.03±0.01)%]，差异均有统计学意义( t＝3.00、4.84， P均<0.05)。脂多糖组巨噬细胞内 RIP3、 MLKL、 TNF- α、 IL-6、 IL-1 β、 NLRP3、 CCL2、 CCL5的mRNA水平均高于对照组和脂多糖＋GSK872组(1.64±0.16比1.07±0.07和0.63±0.11，10.45±1.37比1.10±0.33和1.51±0.63，5.43±0.59比0.94±0.06和2.59±0.45，204.20±30.73比1.26 ±0.19和111.40±11.62，20 848.00±362.00比1.09 ±0.26和10 940.00±566.60，7.47±1.17比1.09±0.09和3.79±0.89，68.03±5.15比1.14±0.19和14.09±2.62，5 935.12±96.20比1.43±0.46和673.50±49.10)，差异均有统计学意义( t＝3.11、5.21，6.65、6.55，7.57、3.96，6.60、3.06，8.83、4.08，5.46、2.56，12.97、10.16，25.34、14.99； P均<0.05)。脂多糖组巨噬细胞 TNF- α、 NLRP3、 RIP3和 MLKL的mRNA水平均高于对照组和脂多糖＋地塞米松组(8.85±1.43比1.44±0.43和3.63±0.63，6.42±0.86比0.99±0.12和2.07±0.17，1.72±0.21比0.93±0.09和0.43±0.07，6.87±0.85比1.62±0.31和1.41±0.29)，差异均有统计学意义( t＝4.95、3.33，6.24、4.95，3.04、5.11，5.77、6.07； P均<0.05)。ConA组小鼠肝脏表现出明显的炎症细胞浸润和点状坏死。ConA组小鼠的血清ALT和AST水平均高于对照组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组[(2 569.00±45.44)U/L比(49.38±9.07)、(103.00±14.07)和(759.30±34.99) U/L，(3 335.00±88.79)U/L比(108.50±18.10)、(460.00±97.40)和(1 573.85±36.06) U/L]，且ConA＋地塞米松组小鼠的血清ALT和AST水平均低于ConA＋GSK872组，差异均有统计学意义( t＝5.54、5.42、3.90、4.63、4.16、3.79、6.70、2.71， P均<0.05)。ConA组小鼠肝脏 CCL2和 CCR2的mRNA水平均高于对照组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组(92.64±10.57比0.78±0.15、5.64±1.00和9.47±2.06，5.73±0.39比0.98±0.22、2.18±0.22和2.98±0.33)，差异均有统计学意义( t＝7.66、7.24、5.87、8.71、8.58、5.45， P均<0.01)。ConA组小鼠肝脏CD45 ＋CD11b ＋F4/80 ＋总巨噬细胞比例和CD45 ＋CD11b hiF4/80 lo浸润的单核巨噬细胞比例均高于对照组、ConA＋地塞米松组和ConA＋GSK872组(0.86±0.02比0.73±0.03、0.68±0.02和0.72±0.03，0.56±0.02比0.08±0.02、0.11±0.01和0.08±0.01)，CD45 ＋CD11b loF4/80 hi肝脏驻留巨噬细胞(库普弗细胞)比例低于对照组、ConA＋地塞米松组和GSK872组(0.24±0.03比0.58±0.04、0.52±0.07和0.56±0.07)，差异均有统计学意义( t＝4.27、5.90、3.89，18.70、19.87、20.52，7.35、3.82、3.87， P均<0.05)。 结论:AIH患者肝脏巨噬细胞数量增加。RIP3信号介导免疫性肝炎肝脏单核细胞来源巨噬细胞浸润并可能成为AIH的潜在治疗靶点。

目的:探索使用新型冻存剂进行人源脂肪组织冻存及移植的有效性。方法:标本来源于2022年1至3月在北京大学第三医院成形外科进行吸脂术的健康成年女性，将获得的脂肪组织离心后随机分为9组，分别采用不同的冻存液[A组、B组、二甲基亚砜(DMSO)组]及冻存时长(1、2、3个月组)于液氮中冻存。A组冻存液组分为右旋糖苷40(DEX)＋氨基酸＋维生素＋无机盐，B组冻存液组分为DMSO＋DEX，DMSO组采用传统冻存液，组分及配比为10% DMSO＋20%胎牛血清(FBS)＋70% DMEM-12。采用5 ml冻存管，脂肪∶冻存液＝3∶2，每组冻存6管。脂肪组织复温后，采用HE染色观察组织学形态，采用免疫组化染色进行脂滴包被蛋白(Perilipin)定量分析，通过阳性细胞数量与总细胞数量的比值计算Perilipin阳性率；采用CCK-8法测定脂肪细胞活性。选择健康无特定病原体级裸鼠38只，根据移植脂肪使用不同的冻存保护剂(A组、B组、DMSO组)分为3组，每组各12只，另外2只作为day 0对照组，各组脂肪冻存时间均为3个月。裸鼠腹腔麻醉后，每侧背部注射复温后的冻存脂肪各0.9 ml，分别于移植后1、2、3个月通过MRI扫描及三维软件计算脂肪组织存留率并进行组间比较；小鼠处死后取移植的脂肪组织，采用HE染色和免疫组化染色进行组织形态学观察及Perilipin定量分析。采用GraphPad Prism 8.0软件对数据进行统计学分析，符合正态分布的计量资料以 ± s表示，整体多组间比较采用重复测量资料的方差分析，同一时间点组间数据比较采用Tukey多重检验。 结果:在液氮中冻存1～3个月后不同冻存液组的脂肪组织形态接近正常新鲜脂肪组织，各组Perilipin阳性率差异无统计学意义( P>0.05)；CCK-8法提示冻存1个月和3个月时DMSO组脂肪细胞活性优于A组和B组( P<0.01)，冻存2个月时DMSO组和B组脂肪细胞活性优于A组( P<0.01)。动物实验中冻存脂肪移植后1～3个月体积存留率各组之间差异无统计学意义( P>0.05)，移植1～3个月后各组脂肪组织出现不同程度局部坏死伴炎症反应，Perilipin阳性率各组之间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:使用新型冻存液冻存脂肪组织的效果与传统冻存液相比未见显著差异，且避免了使用DMSO或FBS作为冻存剂对人体潜在的不良作用，理论上更加安全。

目的:多配体蛋白聚糖1（recombinant syndecan 1，SDC1）表达水平与乳腺癌（breast cancer，BC）术后子宫内膜病变的相关性。方法:从GEO数据库中检索并筛选出目的基因SDC1。收集山西省儿童医院73例经手术治疗的乳腺癌患者，依据子宫内膜病变将其分为未病变组与病变组，收集患者临床资料，分析两组患者血清SDC1表达水平。将病变组患者分为SDC1高表达组与低表达组，分析SDC1表达水平与患者临床病理参数的关联，评估SDC1表达水平诊断乳腺癌术后子宫内膜病变的敏感性。Logistic回归模型分析影响子宫内膜病变的独立危险因素。结果:SDC1在病变组患者血清中表达水平（1.38±0.31）明显高于未病变组（1.00±0.33）（ t=3.59， P=0.001）。病变组患者绝经占比80%（41/51）、子宫内膜厚度≥5 mm占比73%（37/51）、有子宫异常出血病史的患者占比78%（40/51）较未病变组的患者占比更多[18%（4/22）、27%（6/22）、9%（2/22）]（ P<0.001、0.004、<0.001）。SDC1高表达组中绝经占比95%（21/22）、子宫内膜厚度≥5 mm占比91%（20/22）、妊娠史≤2次患者占比64%（14/22）、有子宫异常出血病史患者占比95%（21/22）、选择性ER调节剂治疗91%（20/22）患者占比均高于低表达组[（69%（20/29）、59%（17/29）、31%（9/29）、66%（19/29）、59%（17/29）]（ P=0.030、0.013、0.026、0.015、0.013）。受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve，ROC）下面积0.810 2（95% CI=0.696 6~0.923 7， P<0.001），SDC1诊断子宫内膜发病敏感性高。在Logistic单因素分析中认为子宫异常出血史（是）（ OR=36.36，95% CI=8.88~251.30， P<0.001）、SDC1表达（ OR=1.50，95% CI=1.23~1.92， P<0.001）是子宫内膜病变的危险因素，而绝经（否）（ OR=0.05，95% CI=0.01~0.18， P<0.001）、子宫内膜厚度（<5 mm）（ OR=0.14，95% CI=0.04~0.42， P=0.001）是其保护因素。在Logistic多因素分析中认为子宫异常出血史（是）（ OR=1.49e+6，95% CI=184.7~1.97e+16， P=0.042）、SDC1表达（ OR=4.25，95% CI=1.59~24.55， P=0.029）是子宫内膜病变的独立危险因素，而绝经（否）（ OR=0.00，95% CI=0.00~0.03， P=0.024）是其保护因素。 结论:SDC1表达水平与乳腺癌癌患者术后子宫内膜病变具有显著相关性，是子宫内膜病变的独立危险因素。

目的:探讨75岁以上老年TNM(T3～4N0M0)分期II期结直肠癌患者术后复发的影响因素。方法:回顾性分析北京医院2012年1月至2017年8月收治的161例75岁以上行根治性结直肠癌切除术期患者的临床病理资料，随访49个月(2～84个月)，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，Log-Rank检验进行生存率分析，应用Cox比例风险回归模型进行多因素生存分析。结果:单因素分析：年龄≥85岁、术前合并症≥2个系统、体重下降≥10%、术前肠梗阻或肠穿孔、术前癌胚抗原(CEA)升高、术前糖类抗原199(CA199)升高、原发肿瘤浸润深度T4、淋巴结清扫不足12枚、脉管浸润、神经浸润、错配修复蛋白表达缺失(dMMR)、危险分层、接受辅助化疗是影响75岁以上Ⅱ期老年结直肠癌患者根治术预后的因素。Cox多因素分析：术前合并症≥2个系统、体重下降≥10%、术前肠梗阻/穿孔、术前CEA升高、T4、淋巴结清扫<12枚、脉管浸润是预后不良的独立因素，接受辅助化疗是改善预后的独立因素。全组161例患者5年无疾病生存率为41.6%，KM曲线分析低危、普危、高危3组患者间的无疾病生存时间(DFS)具有统计学差异( χ2＝14.632， P＝0.001)。KM曲线分析高危患者接受术后奥沙利铂联合卡培他滨双药辅助治疗组患者DFS优于卡培他滨单药和无辅助化疗组( χ2＝11.157， P＝0.004)。 结论:严格选择的75岁以上Ⅱ期高危老年结直肠癌患者行奥沙利铂联合卡培他滨双药辅助化疗DFS有获益。

目的:探讨参加1型糖尿病（T1DM）夏令营结构性培训的患者血糖控制及自我管理情况。方法:为横断面研究。选取2012年8月至2019年8月在中南大学湘雅二医院国家代谢性疾病临床医学研究中心确诊的全年龄段经典T1DM患者为研究对象，其中，自愿参加该中心每年1次康乐营活动（也称“夏令营”）的T1DM患者纳入参加组，并根据倾向性评分方法选择性别、年龄（1∶2）匹配（卡钳值取0.03）的同时期在该中心诊断为T1DM且未参加过康乐营的患者作为未参加组。收集所有患者的血糖监测方式［血糖仪、瞬感扫描式葡萄糖监测系统（FGM）和（或）持续葡萄糖监测（CGM）］、每天自我血糖监测次数、目前胰岛素治疗方案、糖化血红蛋白（HbA 1c），采用青少年T1DM自我管理量表（SMOD-A）（包括青少年与父母在糖尿病管理上的协作、糖尿病日常照护行为、与糖尿病相关问题的解决、与糖尿病相关的沟通和糖尿病管理目标5个分量表）和成人T1DM自我管理量表（SMOD-CA）（包括日常行为表现、疾病管理协作、疾病相关问题应对和疾病管理目标4个维度）评估患者自我管理水平。采用 t检验、Mann-Whitney U检验或 χ2检验进行组间比较。 结果:最终纳入参加康乐营T1DM患者299例，同时匹配527例未参加康乐营患者。与未参加组相比，参加组T1DM患者HbA 1c达标率［分别为25.9%（131/505）和50.5%（139/275）］更高，使用FGM和（或）CGM［分别为15.4%（22/143）和48.5%（94/194）］、坚持每天自我血糖监测≥4次［分别为20.5%（30/146）和62.8%（125/199）］、采用胰岛素泵治疗［分别为16.2%（77/476）和24.2%（71/293）］的比例均更高（ P<0.001）。此外，参加组的日常照护行为、相关问题的解决、糖尿病管理目标的掌握能力明显强于未参加组（ P<0.05），但两组间在疾病管理协作方面的能力差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:参加康乐营的T1DM患者HbA 1c达标率总体较高。尽管自我管理的日常照护行为、相关问题的解决、糖尿病管理目标的能力掌握相较于未参加组较好，但是在疾病管理协作方面的能力仍然存在不足。

目的:了解极低出生体重儿粪便钙卫蛋白(fecal calprotectin，FC)水平的变化趋势及其影响因素，探讨FC检测在极低出生体重儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)诊断中的应用价值。方法:选择2018年6月至2019年5月泉州市儿童医院新生儿科收治住院的极低出生体重儿为研究对象，进行前瞻性研究。连续收集出生后第1、7、14、21、28、35天的粪便标本，以及发生NEC急性期及恢复期的粪便标本，采用免疫荧光法定量测定FC含量。结果:(1)生后1~35 d非NEC极低出生体重儿FC水平为143.5(47.8，391.2)μg/g。单因素分析显示，FC水平随日龄波动，21 d日龄时FC水平最高，随后下降；配方奶喂养、胎膜早破、新生儿败血症、喂养不耐受及孕母产前没有应用糖皮质激素者，FC水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)多元协方差分析结果显示，产前应用糖皮质激素( F＝10.550， P＝0.001)、胎膜早破( F＝13.311， P<0.001)、新生儿败血症( F＝8.001， P＝0.005)、喂养不耐受( F＝4.751， P＝0.030)、NEC( F＝54.566， P<0.001)对FC水平影响差异有统计学意义。在控制产前应用糖皮质激素、胎膜早破、新生儿败血症及喂养不耐受影响后，NEC组和非NEC组患儿FC水平边缘估计均值及其95% CI分别为3 162.3(1 412.5~7 244.4)μg/g、141.3(125.9~162.2)μg/g，差异有统计学意义( t＝-7.541， P<0.001)。NEC组患儿急性期及恢复期FC水平分别为3 166.9(1 745.1，6 806.4)μg/g、130.9(97.4，273.9)μg/g，差异有统计学意义( t＝10.304， P<0.001)；而NEC组轻度与中重度FC水平分别为2 347.9(1 404.4，5 893.4)μg/g、4 114.7(2 764.5，9 208.4)μg/g，差异无统计学意义( t＝1.131， P＝0.280)。 结论:极低出生体重儿FC水平随日龄波动，并受众多因素的影响。对极低出生体重儿进行FC水平检测，可协助NEC诊断及疗效评估。