目的 探讨结直肠癌中ARID1A基因突变及DEPDC1表达与患者临床病理特征及预后的相关性.方法 回顾性分析2017年5月至2019年5月漯河市中心医院收治的152例结直肠癌患者的临床资料,所有患者均采用测序分析法和BCA法分析癌组织样本中ARID1A基因的突变情况和DEPDC1的蛋白表达水平,依据ARID1A基因的突变情况和DEPDC1的蛋白表达水平分为ARID1A基因突变组、ARID1A基因未突变组和DEPDC1高表达组、DEPDC1低表达组,并评估ARID1A基因突变、DEPDC1表达与肿瘤的淋巴结转移、临床分期、大小和病理分化等临床病理特征的关系.使用Kaplan-Meier生存曲线分析ARID1A基因突变及DEPDC1高表达对患者5年生存率的影响.结果 ARID1A基因突变组患者的低分化占比、Ⅲ～Ⅳ期占比、脉管侵犯占比均为63.64%(21/33)、54.55%(18/33)和60.61(20/33),明显高于ARID1A基因未突变组的29.41%(35/119)、24.37%(29/119)和31.93%(38/119),差异均有统计学意义(P<0.05);DEPDC1高表达组患者的Ⅲ～Ⅳ期占比、淋巴转移占比分别为46.51%(20/43)、53.49%(23/43),明显高于DEPDC1低表达组的24.77%(27/109)、24.77%(27/109),差异均有统计学意义(P<0.05);Kaplan-Meier生存分析结果显示,ARID1A基因未突变和DEPDC1低表达的患者5年生存率分别为70.59%和84.40%,明显高于ARID1A基因突变患者的39.39%和DEPDC1高表达患者的48.84%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ARID1A基因突变及DEPDC1高表达可能在结直肠癌的发展和预后中发挥作用,为结直肠癌的分子分类和个体化治疗提供潜在的靶点.

目的 探讨清热散结胶囊联合开喉剑喷雾剂治疗对反流性咽喉炎声嘶症状以及反流症状指数评分量表(reflux symptom index,RSI)评分和反流体征指数评分(reflux findings score,RFS)的影响.方法 选取丽水市人民医院2020年1月—2022年1月收治的90例反流性咽喉炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组45例(给予清热散结胶囊联合开喉剑喷雾剂治疗)和对照组45例(给予清热散结胶囊治疗).观察治疗后的临床疗效,症状积分,胃蛋白酶水平,炎症因子水平,RSI、RFS评分.结果 治疗后,观察组患者的显效率为60.00％(27/45),高于对照组患者的35.56％(16/45)(P＜0.05).治疗后,观察组咳嗽、声嘶、吞咽困难、反酸烧心、咽喉黏滞等症状积分均低于对照组患者(P＜0.05).治疗前,两组患者的胃蛋白酶水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后3 d、7 d,观察组患者的胃蛋白酶水平分别低于对照组患者(P＜0.05).治疗前,两组患者白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后7 d,观察组患者的IL-6、TNF-α值均低于对照组患者(P＜0.05).治疗前,两组患者RSI评分和RFS评分比较,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后7 d,观察组患者的RSI评分和RFS评分均低于对照组患者(P＜0.05).结论 清热散结胶囊联合开喉剑喷雾剂能够提高反流性咽喉炎患者的临床疗效,降低患者症状积分,改善胃蛋白酶水平,降低炎症因子水平以及改善反流症状与反流体征,值得临床推广.

目的:探讨外周血血小板与淋巴细胞比值（PLR）、免疫球蛋白、心肌酶谱及心电图检测对中老年肝硬化患者病情及预后预测价值。方法:采用前瞻性队列研究方法，选取2019年1月1日至2020年12月30日在我院接受治疗的中老年肝硬化患者83例为研究对象，根据Child-Pugh评分分为肝硬化代偿期组（45例）和肝硬化失代偿期组（38例）。所有患者随访至2023年12月1日，根据预后情况分为预后良好组（53例）和预后不良组（27例），对比不同组别PLR、免疫球蛋白、心肌酶谱及心电图指标，多元logistic回归分析危险因素，建立列线图预测病情和预后的模型，并进行验证与评估。结果:肝硬化代偿组在PLR、IgA、IgG、CK、hs-TnT、心电图QT间期延长、传导阻滞、心律失常方面与肝硬化失代偿组对比，差异均有统计学意义（P<0.05）。logistic回归提示PLR（OR=3.099，95% CI 1.443～7.254）、IgG（OR=3.838，95% CI 1.677～7.228）、CK（OR=3.149，95% CI 1.847～8.374）、QT间期延长（OR=5.894，95% CI 2.276～9.086）是肝硬化病情的影响因素（P<0.05）。建立列线图预测模型显示总分范围为0～180分，对应风险率范围为0.25～0.8。该模型经验证，C-index指数为0.729（95% CI 0.682～0.836）。列线图模型预测肝硬化病情的ROC曲线提示：曲线下面积为0.869（95% CI 0.808～0.930），灵敏度为80.51%，特异度为74.74%。不同预后组别在PLR、IgA、IgG、IgM、CK、hs-TnT、QT间期延长、Q波异常方面对比，差异均有统计学意义（P<0.05）。logistic回归分析提示PLR（OR=2.726，95% CI 1.689～5.884）、IgA（OR=3.025，95% CI 2.169～6.484）、IgG（OR=5.306，95% CI 1.196～9.803）、CK（OR=4.632，95% CI 2.217～8.708）、QT间期延长（OR=2.998，95% CI 1.457～5.975）是肝硬化预后的影响因素（P<0.05）。建立列线图预测模型总分范围为0～260分，对应风险率范围为0.1～0.9。该模型经验证C-index指数为0.811（95% CI 0.788～0.892）。列线图模型预测肝硬化预后的ROC曲线提示：曲线下面积为0.844（95% CI 0.741～0.939），灵敏度为83.02%，特异度为70.37%。结论:PLR、IgG、CK、QT间期延长是中老年肝硬化患者病情的影响因素，PLR、IgA、IgG、CK、QT间期延长是中老年肝硬化患者预后的影响因素，构建列线图模型有助于预测肝硬化的病情及预后。

目的 探讨老年创伤性四肢骨折患者术后切口感染的影响因素,并构建列线图模型.方法 选取2021年5月—2023年9月成都医学院第一附属医院收治的360例接受手术治疗的老年创伤性四肢骨折患者作为研究对象,采用随机数字表法分为建模组252例与验证组108例.采用LASSO回归、logistic回归分析术后切口感染的影响因素,根据影响因素构建列线图,通过ROC曲线、校准曲线评估风险预测模型的预测性能及效果.结果 27个研究变量纳入LASSO回归模型中进行筛选,基于最小值与标准化构建2个模型.模型1共纳入12个变量,分别为体质量指数(BMI)、使用钢板、合并糖尿病、引流管放置时间、切口类型、手术时间、切口长度、术后3天外周血C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)、血清降钙素原(PCT)/白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)及血清红细胞沉降率(ESR);模型2共纳入7个变量,分别为合并糖尿病、引流管放置时间及术后3天外周血CAR、PCT/ALB、IL-6、NLR及ESR.以术后切口是否发生感染为因变量,模型1与模型2中经LASSO回归筛选出的变量作为自变量,分别构建logistic回归分析模型,模型1结果显示:BMI≥28 kg/m2、合并糖尿病、切口类型Ⅲ型、手术时间、切口长度、使用钢板、引流管放置时间≥6 d及术后3天外周血CAR、PCT/ALB、IL-6、NLR、ESR均为老年创伤性四肢骨折患者术后切口感染的独立危险因素(P＜0.05);模型2结果显示:合并糖尿病、引流管放置时间≥6 d及术后3天外周血CAR、PCT/ALB、IL-6、NLR及ESR均为老年创伤性四肢骨折患者术后切口感染的独立危险因素(P＜0.05).模型1在建模组与验证组中的 ROC 曲线下面积分别为 0.949(95％CI:0.898～1.000)、0.981(95％CI:0.956～1.000),且模型1在建模组与验证组中的Hosmer-Lemeshow检验结果显示该模型未偏离完美拟合,校准曲线一致性良好.模型2在建模组与验证组中的ROC曲线下面积分别为0.882(95％CI:0.787～0.977)、0.921(95％CI:0.843～1.000),且模型2在建模组与验证组中的Hosmer-Lemeshow检验显示该模型偏离完美拟合,校准曲线一致性不佳.结论 BMI、合并糖尿病、切口类型、手术时间、切口长度、使用钢板、引流管放置时间及术后3天外周血CAR、PCT/ALB、IL-6、NLR、ESR是引发老年创伤性四肢骨折患者术后切口感染的影响因素.

目的:探讨熊果酸对H9C2心肌细胞H2O2过氧化损伤的保护作用及其与热休克蛋白(HSPs)的表达的相关性.方法:采用H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激模型,实验分为正常对照组(Control)、H2O2组(H2O2)、熊果酸+H2O2组(Ursolic Acid,UA).CCK8检测各组细胞活力值,ELISA法检测培养基上清液 HSP27、HSP70、HSP90 含量,Western blot 检测各组细胞 HSP27、HSP70、HSP90、HSF1 蛋白表达水平.结果:与正常对照组相比,H2O2组细胞活力值降低,HSP27、HSP70、HSP90含量及HSP27、HSP70、HSP90、HSF1的表达水平上升(均P＜0.05);与H2O2组相比,熊果酸+H2O2组细胞活力值升高,HSP27、HSP70、HSP9 0含量及HSP27、HSP70、HSP90、HSF1的表达水平上高(均P＜0.05).结论:熊果酸可以通过促进HSPs的表达提高H9C2心肌细胞的抗氧化能力从而发挥对H2O2过氧化损伤的保护作用.

目的 为了筛选和鉴定许兰毛癣菌热应激相关差异表达基因,进一步探索许兰毛癣菌差异表达基因的分子机制.方法 本研究采用Illumina平台PE150测序策略,对热应激(42 ℃)、生理温度(37 ℃)处理30 min和常温生长(27 ℃)条件下的许兰毛癣菌转录组测序和差异表达基因,通过生物信息学工具进行功能注释、分类和分析相关信号通路等.结果 常温组、37 ℃和42 ℃热处理样品的RNA中30076菌株分别获得146 351 442、142 326 366和134 764 862条原始reads.对30079菌株分别获得143 815 046、134 081 574和117 121 246条原始reads.对于差异表达基因进行分析结果示,差异表达基因主要富集在"细胞酰胺代谢过程"(13个上调基因和3个下调基因)、"肽生物合成过程"(12个上调基因和3个下调基因)、"核糖体"(11个上调基因)亚类(校正P＜0.05).KEGG数据库富集分析显示,参与蛋白质和碳水化合物代谢的基因以及热休克蛋白编码基因发生了显著变化,表明热应激对这些通路的影响很大.结论 本研究中获得的差异表达基因,特别是与碳代谢、氨基酸的生物合成、内质网中的蛋白质加工、次生代谢物的生物合成等代谢途径相关的基因尤其是编码热休克蛋白的相关基因可能参与了许兰毛癣菌在热应激条件下的致病机制,其具体调控机制有待进一步研究.

目的 探讨3型β微管蛋白(TUBB3)、含TCP-1的伴侣蛋白8(CCT8)在结直肠癌(CRC)组织中的表达及与上皮间质转化(EMT)和预后的相关性.方法 回顾性选取2018年1月—2020年1月新疆医科大学附属中医医院肛肠科诊治CRC患者112例.采用实时荧光定量PCR检测癌组织和癌旁组织TUBB3、CCT8 mRNA及EMT相关指标N-钙黏素(N-cad)、E-钙黏素(E-cad)、转录因子TWIST mRNA的表达;免疫组织化学法检测TUBB3、CCT8蛋白水平;比较不同临床病理特征CRC中TUBB3、CCT8蛋白差异;Kaplan-Meier曲线及Cox回归分析TUBB3、CCT8蛋白对CRC患者预后的影响.结果 CRC癌组织TUBB3、CCT8、N-cad、TWIST mRNA表达高于癌旁组织,而E-cad mRNA低于癌旁组织(t=35.030、38.353、32.172、32.405、18.928,P 均＜0.001);CRC 癌组织中 TUBB3、CCT8 蛋白阳性率为91.07％(102/112)、94.64％(106/112),高于癌旁组织 7.14％(8/112)、6.25％(7/112)(x2=157.836、175.032,P 均＜0.001);CRC 中 TUBB3 mRNA 与 CCT8 mRNA 表达呈正相关(r=0.647,P＜0.001),CRC 中 TUBB3、CCT8 mRNA 表达与 N-cad、TWIST mRNA 表达呈正相关(r=0.667、0.621、0.703、0.686,P 均＜0.001),与 E-cad mRNA 表达呈负相关(r=-0.641、-0.587,P均＜0.001);低分化、TNM分期Ⅲ期、淋巴结转移的CRC中TUBB3、CCT8 mRNA表达高于高中分化、Ⅰ～Ⅱ 期、无淋巴结转移(t=20.327、20.455、21.101,15.121、14.985、15.759,P 均＜0.001);CRC 患者 3 年OS TUBB3 mRNA 高表达组为 43.33％(26/60),低于低表达组的 70.97％(44/62)(Log-rankx2=8.792,P=0.003),CCT8 mRNA 高表达组患者 3 年 OS 为42.86％(27/63),低于低表达组的 72.88％(43/59)(Log-rankx2=10.970,P＜0.001);TUBB3、CCT8 mRNA升高及TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移、低分化是CRC预后的独立危险因素[HR(95％CI)=1.334(1.103～1.613),1.322(1.108～1.577),1.435(1.161～1.773),1.368(1.115～1.677),1.315(1.054～1.641)].结论 CRC中TUBB3、CCT8表达上调,两者可通过促进EMT,促进CRC的恶性进展,是新的CRC预后评估标志物.

目的:探讨西妥昔单抗对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡、胶质细胞活化及脑组织淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响.方法:27 只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、西妥昔单抗组,每组9 只.结扎大脑中动脉制备缺血再灌注模型,立即经侧脑室注射给予西妥昔单抗(106 μg/d),持续 7d.每组选取 3 只,在术后第 3和7 天进行神经功能评分.每组分别在缺血再灌注术后第3 和7 天处死3 只,取脑组织制备冰冻切片,用免疫荧光染色观察APP及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,用TUNEL染色法检测神经元凋亡指数.提取新生大鼠大脑皮层组织制备胶质细胞悬液,培养的胶质细胞换成含有西妥昔单抗(10 μg/mL)的无糖无血清培养基在缺氧培养箱中培养2h,然后换成正常糖/血清的培养基在正常氧的培养箱中继续培养6h,收集细胞,观察胶质细胞GFAP荧光强度的变化,对照组不进行缺氧/复氧处理,缺氧/复氧组不加西妥昔单抗.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠神经功能评分升高,凋亡指数增加,胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,APP表达升高(P<0.05).与缺血再灌注组相比,西妥昔单抗组神经功能评分下降,凋亡指数降低,GFAP免疫荧光强度减弱,APP表达下降(P<0.05).体外实验结果显示,与对照组比较,缺氧/复氧组胶质细胞GFAP免疫荧光强度增强,而西妥昔单抗组较缺氧/复氧组降低(P<0.05).结论:西妥昔单抗能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其机制可能与减少APP的表达、抑制神经元凋亡及胶质细胞活化有关.

目的 探讨血清瓜氨酸组蛋白H3(CitH3)、调节激活正常T淋巴细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)对重症急性胰腺炎(SAP)合并腹腔感染患者预后不良的预测价值.方法 选取2021年7月至2023年7月河北北方学院附属第一医院收治的96例SAP合并腹腔感染患者为感染组,并根据预后情况将其分为生存组和死亡组.另选取同期河北北方学院附属第一医院收治的108例未合并腹腔感染的SAP患者为未感染组.比较感染组和未感染组及生存组和死亡组的临床资料.采用Pearson相关分析SAP合并腹腔感染患者血清CitH3、RANTES水平与APACHE Ⅱ评分的相关性.采用多因素Logistic回归分析SAP合并腹腔感染患者预后不良的危险因素.绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CitH3、RANTES对SAP合并腹腔感染患者预后不良的预测价值.结果 感染组患者APACHE Ⅱ评分及血清CitH3、RANTES水平高于未感染组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随访结果显示,生存组有69例患者,死亡组有27例患者.死亡组患者血清CitH3、RANTES水平及APACHE Ⅱ评分高于生存组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,SAP合并腹腔感染患者血清CitH3、RANTES水平与APACHE Ⅱ评分均呈正相关(r=0.461、0.442,P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,APACHE Ⅱ评分及血清CitH3、RANTES水平升高为SAP合并腹腔感染患者预后不良的危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,2项指标联合预测的AUC为 0.959,大于 CitH3、RANTES 单独预测的AUC(Z联合-CitH3=2.009,P=0.045;Z联合-RANTES=2.213,P=0.027).结论 在SAP合并腹腔感染患者中,血清CitH3、RANTES水平均升高,且2项指标联合检测对SAP合并腹腔感染患者预后不良具有较高的预测价值.

目的 研究胰腺癌中主动脉羧肽酶类样蛋白(ACLP)、Ⅺ型胶原α1(COL11A1)表达及临床预后价值.方法 回顾性选择2019年1月—2021年1月陕西省肿瘤医院中西医科和陕西中医药大学附属医院肿瘤科手术治疗的胰腺癌患者88例为研究对象.采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测癌组织及癌旁组织中ACLP、COL11A1 mRNA表达和蛋白水平;Pearson相关分析ACLP mRNA与COL11A1 mRNA的相关性;Kaplan-Meier法分析ACLP、COL11 A1表达对胰腺癌患者生存预后的影响;Cox回归分析胰腺癌预后的影响因素.结果 胰腺癌患者癌组织ACLP、COL11A1 mRNA的相对表达量高于癌旁组织(t/P=31.058/＜0.001,27.642/＜0.001);胰腺癌患者癌组织中 ACLP、COL11A1 阳性率分别为 69.32％(61/88)、70.45％(62/88),高于癌旁组织的 9.09％(8/88)、6.82％(6/88),差异有统计学意义(x2=66.963、75.155,P均＜0.001);胰腺癌组织中ACLP mRNA与COL11A1 mRNA表达呈正相关(r=0.642,P＜0.001);TNM分期ⅡB～Ⅲ期、有淋巴结转移的胰腺癌组织中ACLP、COL11A1蛋白阳性率高于TNM分期 Ⅰ～ⅡA 期、无淋巴结转移(ACLP:x2/P=19.704/＜0.001、12.908/＜0.001;COL11A1:x2/P=22.440/＜0.001、14.569/＜0.001).ACLP阳性组3年总生存率为22.95％(14/61),低于阴性组44.44％(12/27),差异有统计学意义(Log rank x2=5.433,P=0.020);COL11A1 阳性组3 年总生存率为 20.97％(13/62),低于阴性组50.00％(13/26),差异有统计学意义(Log rank x2=7.281,P=0.007).TNM分期ⅡB～Ⅲ期、淋巴结转移、ACLP阳性、COL11A1阳性是影响胰腺癌患者预后的独立危险因素[HR(95％CI)=1.781(1.199～2.646),1.962(1.172～3.285),1.505(1.066～2.125),1.568(1.117～2.201)].结论 胰腺癌组织中ACLP、COL11A1 mRNA表达和蛋白水平均明显上调,二者在胰腺癌的发生和进展中发挥促进作用,是新的临床上评估胰腺癌患者预后的标志物.