目的:分析特应性皮炎（AD）患者外周血单个核细胞（PBMC）中转谷氨酰胺酶2（TGM2）的表达及其与AD相关炎症因子和疾病严重程度的相关性。方法:收集福建医科大学附属第一医院2020年7月至2021年1月皮肤科门诊及住院治疗的29例AD患者及15例健康对照。采集受试者10 ml外周血及临床相关信息[包括年龄、性别、病程、血常规（包括嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数）、总IgE水平、AD评分（SCORAD）等]。用密度梯度离心法分离PBMC后，通过荧光定量PCR与流式细胞仪检测29例AD患者及15例健康对照PBMC中TGM2 mRNA和PBMC表面TGM2蛋白的表达，及PBMC中AD相关炎症因子白细胞介素（IL）1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-13、IL-17、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、P2RX7（嘌呤能受体P2X，配体门控离子通道7）等的mRNA表达。采用Mann-Whitney U检验分析组间差异，相关性评估采用Spearman相关性分析。 结果:AD患者PBMC中TGM2 mRNA相对表达水平与对照组差异无统计学意义[ M（ Q1， Q3）：0.509（0.325，0.958）比0.475（0.328，1.051）， U = 210.50， P = 0.872]，AD组IL-4 mRNA表达水平低于对照组[0.171（0.049，0.449）比0.824（0.397，1.378）， P < 0.001]，IL-8、IL-13 mRNA表达水平均高于对照组（ P = 0.011、0.006）。Spearman相关性分析显示，AD患者组PBMC中TGM2 mRNA表达水平与炎症因子IL-4和P2RX7 mRNA的表达正相关（ r s = 0.42、0.40， P = 0.024、0.034）；与AD患者疾病严重程度相关指标如年龄[21（16，29）岁]、病程[4（1，10）年]、嗜酸性粒细胞计数[0.33（0.18，0.65）× 10 9/L]、嗜碱性粒细胞计数[0.04（0.03，0.06）× 10 9/L]、SCORAD评分[60.5（46.98，66.13）]、血清总IgE水平[373（40，1815）IU/ml]均无显著相关性（均 P > 0.05）。AD组与对照组PBMC表面TGM2蛋白的相对表达水平[54.9（47.6，62.8）比55.55（51.5，60.25）]差异无统计学意义（ U = 112.00， P = 0.922），AD患者PBMC表面TGM2蛋白的表达水平与疾病严重程度相关指标均无显著相关性（ P>0.05）。 结论:AD患者PBMC中TGM2 mRNA及PBMC表面TGM2蛋白的表达与健康对照间无明显差异，且与AD疾病严重程度无相关性。

目的:探讨嘌呤能受体3(P2X3R)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对三叉神经痛(TN)大鼠炎性反应的影响及其机制。方法:采用随机数字表法将SD大鼠分为4组，假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛＋生理盐水组(TN＋NS组)和三叉神经痛＋P2X3R特异性拮抗剂A-317491组(TN＋A-317491组)，每组12只。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备TN模型。TN＋A-317491组大鼠于造模后3、7、10和14 d时，腹腔注射A-317491(0.5 mg/kg)；TN＋NS组大鼠造模后腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后3、7、10、14和28 d(T0～5)时测定面部机械痛阈(MWT)。造模28 d后，处死大鼠取三叉神经组织，蛋白质印迹法(Western blot)检测P2X3R、p38MAPK、p-p38MAPK、p-NF-κB p65的表达；酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量；苏木精-伊红(HE)染色观察三叉神经组织病理变化。组间差异比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:TN组T1～5时MWT低于S组，T2～5时MWT低于TN＋A-317491组。TN组P2X3R、p-p38MAPK、p-NF-κB p65表达高于S组和TN＋A-317491组(0.68±0.05比0.42±0.03、0.44±0.05， F＝62.838， P<0.05；0.84±0.01比0.48±0.05、0.49±0.06， F＝165.036， P<0.05；0.88±0.03比0.53±0.05、0.56±0.09， F＝56.481， P<0.05)。TN组TNF-α、IL-1β、IL-6含量高于S组和TN＋A-317491组[(33.78±1.89) pg/ml比(15.20±1.33)、(22.02±2.30) pg/ml， F＝44.956， P<0.05；(41.92±3.03) pg/ml比(21.82±1.95)、(30.71±3.58) pg/ml， F＝81.745， P<0.05；(32.62±1.52) pg/ml比(17.63±1.27)、(23.50±1.83) pg/ml， F＝65.971， P<0.05]。TN组和TN＋NS组三叉神经组织病理学损伤重于S组，TN＋A-317491组病理学损伤轻于TN组和TN＋NS组。 结论:P2X3R参与大鼠TN的维持，可能与激活p38MAPK/NF-κB信号通路后，炎性反应增加有关。

目的:探讨P2X3受体抑制剂磷酸吡哆醛-6-偶氮苯-2，4-二磺酸(PPADS)治疗前列腺炎导致大鼠膀胱过度活动症的可行性。方法:24只SD大鼠随机数字法分为3组，PPADS组、生理盐水组、对照组。前列腺内注射1%角叉菜胶溶液建立前列腺炎大鼠模型。PPADS组采用PPADS膀胱灌注治疗，生理盐水组采用生理盐水膀胱灌注治疗，对照组不做任何处理。采用免疫印迹技术检测治疗前后大鼠膀胱组织中P2X3受体蛋白表达。尿动力学检测治疗前后大鼠膀胱排尿功能改变。组间比较采用 t检验。 结果:前列腺炎大鼠排尿频率为(23.35±2.47)次/h，不稳定收缩频率为(21.80±2.80)次/h，对照组排尿和不稳定收缩频率分别为(12.10±0.49)次/h和(1.60±0.70)次/h，前列腺炎大鼠排尿及不稳定收缩频率均高于对照组，差异有统计学意义( t＝16.970， P<0.05)。PPADS灌注治疗后前列腺炎大鼠排尿频率为(12.97±1.02)次/h，不稳定收缩频率为(2.75±1.00)次/h，灌注治疗前后差异有统计学意义( t＝17.910， P<0.05)。生理盐水组灌注治疗后排尿和不稳定收缩频率分别为(19.60±2.13)次/h和(18.50±2.50)次/h，灌注治疗前后差异无统计学意义( t＝2.172、2.699， P>0.05)。前列腺炎大鼠膀胱组织内P2X3的表达量高于对照组。PPADS灌注治疗后前列腺炎大鼠膀胱组织内P2X3的表达量减少。 结论:前列腺内注射角叉菜胶溶液可成功建立前列腺炎大鼠模型。前列腺炎可引起膀胱组织P2X3受体的表达上调。PPADS治疗可降低膀胱组织P2X3受体表达，抑制前列腺炎导致的膀胱过度活动。

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对抑郁小鼠前额叶皮质和海马区嘌呤2X7受体(P2X7R)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:将30只C57BL/6小鼠分为对照组(10只)和造模组(20只)。对照组小鼠群居饲养(5只/笼)，造模组小鼠在出生21 d后通过断奶独居(1只/笼)饲养6周制作慢性抑郁小鼠模型。采用随机数字表法将16只制模成功小鼠分为模型组及rTMS组，每组8只小鼠。rTMS组小鼠给予10 Hz rTMS干预，每周干预5 d。于rTMS干预4周后观察各组小鼠抑郁样行为改变，并对比各组小鼠前额叶皮质和海马区P2X7R、GFAP表达变化。结果:与对照组比较，模型组小鼠蔗糖偏好实验(SPT)中糖水偏好量、旷场实验(OFT)中运动距离均显著减少( P<0.05)，悬尾实验(TST)中静止不动时间显著增加( P<0.05)，前额叶皮质和海马区P2X7R表达水平均明显增加( P<0.05)，GFAP表达水平则显著下降( P<0.05)。与模型组比较，rTMS组SPT糖水偏好量[(75.11±4.58)% vs(65.14±4.87)%]、OFT运动距离[(2289.34±100.16)cm vs (2028.90±178.21)cm]均显著增加( P<0.05)，TST静止不动时间[(78.11±10.89)s vs(101.39±10.38)s]明显缩短( P<0.05)，前额叶皮质和海马区P2X7R表达均明显降低( P<0.05)，GFAP表达则显著增强( P<0.05)。 结论:rTMS干预能有效改善早期独居小鼠抑郁状态，其治疗机制可能与抑制前额叶皮质和海马区P2X7R表达、促进GFAP表达有关。

目的:阐明P2X4信号轴对用6-羟基多巴胺（6-OHDA）成功诱导的帕金森病雄性大鼠模型黑质中铁代谢的影响。方法:将120只雄性大鼠采用随机数字表法随机分为对照组、6-OHDA组（帕金森病组）、携带P2X4基因病毒（P2X4-positive intervention，P2X4-PI）组、P2X4基因空载病毒（P2X4-negative control，P2X4-NC）组、P2X4-PI+6-OHDA组（先注射P2X4基因病毒，2周后注射6-OHDA）以及P2X4-NC+6-OHDA组（先注射空载基因病毒，2周后注射6-OHDA），共6组，每组20只。应用脑立体定位仪分别将上述相应的分组药品定位注射于大鼠左侧黑质。造模完成2周后进行行为学实验，筛选出合格大鼠模型，并进一步通过平衡杆实验评价各组大鼠的始动性及平衡能力。将造模完成且合格的大鼠模型断头取脑，留取脑组织，进行相关处理后保存备用。采用免疫荧光染色法、蛋白质印迹法分别检测6组大鼠左侧黑质中酪氨酸羟化酶（TH）阳性多巴胺能神经元数量的变化以及P2X4嘌呤受体（P2X4R）、二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）的蛋白表达水平。结果:免疫荧光染色结果显示：与对照组（7 942.0±461.6）相比，帕金森病组（4 724.0±261.1， t=13.17， P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（4 470.0±228.9， t=14.21， P<0.001）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少；P2X4-PI+6-OHDA组（2 493.0±371.6， t=8.092， P<0.01）大鼠左侧黑质中TH阳性多巴胺能神经元数量显著少于P2X4-NC+6-OHDA组。蛋白质印迹结果显示：与对照组（1.723±0.146、1.369±0.107、1.020±0.059）相比，帕金森病组（2.107±0.070， t=4.368， P<0.05；1.733±0.117， t=4.245， P<0.05；0.783±0.042， t=5.795， P<0.01）和P2X4-NC+6-OHDA组（2.104±0.110， t=4.326；1.737±0.073， t=4.291；0.804±0.037， t=5.282；均 P<0.05）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降；与P2X4-NC+6-OHDA组相比，P2X4-PI+6-OHDA组（2.875±0.170， t=8.770；2.845±0.180， t=12.92；0.550±0.040， t=6.216；均 P<0.01）大鼠左侧黑质中P2X4R、DMT1蛋白表达水平上升，FPN1蛋白表达水平下降。 结论:P2X4基因过表达可使大鼠中脑黑质中的DMT1表达上调、FPN1表达下调，从而导致中脑黑质中铁元素的沉积，可能进而对多巴胺能神经元造成损伤，最终对帕金森病的发生和发展产生影响。

目的:评价核受体辅激活因子4 (NCOA4)介导的铁自噬在小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与铁死亡的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠30只，8~10周龄，体重21~25 g，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注＋NCOA4沉默组(I/R＋NCOA4 shRNA组)、肠缺血再灌注＋自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(I/R＋3-MA)和肠缺血再灌注＋NCOA4沉默＋自噬激活剂雷帕霉素组(I/R＋NCOA4 shRNA＋RAPA组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型。于造模前2周，I/R＋NCOA4 shRNA组和I/R＋NCOA4 shRNA＋RAPA组尾静脉注射AAV-NCOA4-shRNA 1×10 11 vp，Sham组、I/R组和I/R＋3-MA组注射AAV shCtrl(腺病毒对照) 1×10 11 vp。于造模前7 d I/R＋NCOA4 sh-RNA＋RAPA组腹腔注射雷帕霉素4 mg/kg，1次/d；于造模前1 h I/R＋3-MA组腹腔注射3-甲基腺嘌呤10 mg/kg。于再灌注2 h时，处死取肠组织，行Chiu评分，采用比色法检测MDA、谷胱甘肽(GSH)和Fe 2＋含量，ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量，Western blot法检测NCOA4、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、铁蛋白重链1(FTH1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与Sham组比较，I/R组肠组织Chiu评分、MDA、Fe 2＋、TNF-α和IL-1β含量升高，GSH含量降低，NCOA4和ACSL4表达上调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高，GPX4和FTH1表达下调( P<0.05)；与I/R组比较，I/R＋NCOA4 shRNA组和I/R＋3-MA组肠组织Chiu评分、MDA、Fe 2＋、TNF-α和IL-1β含量降低，GSH含量升高，I/R＋NCOA4 shRNA组肠组织NCOA4和ACSL4表达下调，GPX4和FTH1表达上调( P<0.05)，I/R＋3-MA组ACSL4表达下调，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低，GPX4和FTH1表达上调( P<0.05)；I/R＋NCOA4 shRNA组与I/R＋NCOA4 shRNA＋RAPA组上述指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:NCOA4介导的铁自噬可促进铁死亡，参与小鼠肠缺血再灌注损伤的病理生理机制。

目的:探讨高乌甲素（LA）对坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）大鼠背根神经节（DRG）神经元轴突中嘌呤能P2X3受体（P2X3R）转运介导神经病理性疼痛（NPP）的影响。方法:选择72只健康SD雄性大鼠，采用手术结扎右侧坐骨神经造成坐骨神经CCI的方法构建NPP模型。按随机数字法表分为CCI组、CCI+LA组和正常对照组，每组24只。正常对照组仅暴露右侧坐骨神经不结扎。CCI+LA组行CCI组相同处理后给予2 g/L的LA（4 mg/kg，腹腔注射，1次/d，共1次），其余两组以同样方式注射等量生理盐水。三组大鼠分别于伤前、伤后2，6，12，24 h测定机械缩足反射阈（MWT）和热缩足反射潜伏期（TWL），评价神经损伤引起的神经痛症状。收集3组大鼠神经结扎点近端和远端的神经片段，通过Western blot检测各组大鼠伤后2，6，12，24 h P2X3R表达量和伤后24 h神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶受体A（TrkA）表达量，以评估LA对P2X3R、NGF和TrkA的影响。结果:伤前各组间MWT、TWL差异无统计学意义（ P均>0.05）；与正常对照组比较，伤后2，6，12，24 h CCI组和CCI+LA组MWT、TWL明显降低（ P<0.05或0.01）；伤后2，6 h CCI组和CCI+LA组MWT、TWL差异无统计学意义（ P均>0.05），伤后12，24 h CCI+LA组MWT、TWL明显高于CCI组（ P<0.05或0.01）。Western blot结果显示，伤后2，6，12，24 h在近端坐骨神经片段中，各组P2X3R表达量差异无统计学意义（ P均>0.05）。伤后2，6，12，24 h在远端坐骨神经片段中，CCI组P2X3R表达量高于正常对照组（ P均<0.01）；伤后2，6，12 h CCI+LA组P2X3R表达量高于正常对照组（ P均<0.05），伤后24 h与正常对照组差异无统计学意义（ P>0.05）；伤后2，6 h CCI组和CCI+LA组P2X3R表达量差异无统计学意义（ P均>0.05），而伤后12，24 h CCI+LA组P2X3R表达量低于CCI组（ P<0.05或0.01）。伤后24 h在近端和远端坐骨神经片段中，正常对照组NGF表达量低于CCI组和CCI+LA组（ P<0.05或0.01），CCI组和CCI+LA组NGF表达量差异无统计学意义（ P>0.05）。伤后24 h在近端和远端坐骨神经片段中，各组间TrkA表达量差异无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:伤后早期给予LA可以缓解NPP大鼠的机械性和热性痛觉过敏，该作用可能与LA减少P2X3R在DRG神经元中的逆向轴突转运有关。

目的:评价电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节离子型嘌呤受体4(P2X4R)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法:清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体质量190～230 g，2～3月龄，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)和电针组(E组)。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型。E组于造模后行患侧百会穴、下关穴电针刺激20 min，频率80 Hz，2次/d，连续14 d。于造模前1 d、造模后3、7、14、21和28 d时测定面部机械痛阈(FMT)。末次行为学测定结束后，处死大鼠取三叉神经节，采用Western blot法检测P2X4R、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和BDNF表达，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6含量，HE染色观察三叉神经节组织病理变化。 结果:与S组比较，TN组造模后各时点FMT降低，三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达上调，TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高( P<0.05)，三叉神经节病理学损伤明显；与TN组比较，E组造模后各时点FMT升高，三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调，TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低( P<0.05)，三叉神经节病理学损伤减轻。 结论:电针减轻大鼠三叉神经痛的机制可能与抑制三叉神经P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路活性，减轻神经炎症有关。

目的:评价内侧前额叶皮质(mPFC)小胶质细胞P2X 7受体在大鼠神经病理性痛中的作用及其与自噬的关系。 方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠64只，6~8周龄，体重200~250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝16)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、假手术+P2X 7受体阻断组(SP组)和神经病理性痛+P2X 7受体阻断组(NP+P组)。采用坐骨神经干结扎法制备大鼠神经病理性痛模型，14 d后通过脑立体定位仪于内侧前额叶皮质置入套管，SP组和NP+P组第14天开始连续3 d双侧mPFC注射P2X 7受体阻断剂A-740003 0.5 μg/0.5 μl，S组和NP组第14天开始连续3 d双侧mPFC注射二甲基亚砜0.5 μl。于造模后3、7、10 d及14、15、16 d给药后30 min时，测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。随后处死大鼠取mPFC，采用qRT-PCR法检测P2X 7受体mRNA的表达，采用Western blot法检测P2X 7受体、自噬相关蛋白Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ的表达，采用免疫荧光法检测P2X 7受体与Iba-1共表达情况，透射电镜下观察并计数mPFC自噬体。 结果:与S组比较，NP组和NP+P组造模后3、7和10 d时MWT降低，TWL缩短，造模后16 d给药后30 min时P2X 7受体及其mRNA、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ表达上调，P2X 7受体与Iba-1共表达细胞数和自噬体数增加( P<0.05)，SP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组比较，NP+P组造模后14、15和16 d给药后30 min时MWT升高，TWL延长，造模后16 d给药后30 min时P2X 7受体及其mRNA、Beclin1和LC3Ⅱ/Ⅰ表达下调，P2X 7受体与Iba-1共表达细胞数和自噬体数减少( P<0.05)。 结论:mPFC小胶质细胞P2X 7受体表达上调参与了大鼠神经病理性痛的过程，与促进自噬有关。

目的:探讨嘌呤能配体门控离子通道7(purinergic ligand-gated ion channel 7，P2X7)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3，NLRP3)炎性小体通路在小鼠睡眠剥夺(sleep deprivation，SD)导致认知功能损伤中的可能作用及机制。方法:将6~8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组，每组 n＝6，分别为正常对照组(CC组)、SD组、SD+P2X7受体拮抗剂亮蓝G(brilliant blue G，BBG)组(SD+BBG组)。采用改良型多平台水环境法建立小鼠SD模型。SD期间，SD+BBG组小鼠每天腹腔注射1次BBG(50 mg/kg)，CC组和SD组小鼠注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用Morris水迷宫实验评估小鼠的认知功能；Western blot检测小鼠海马组织P2X7、NLRP3、胱天蛋白酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated proteins，ASC)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)的表达水平；RT-qPCR检测海马肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、IL-1β、白介素-18(interleukin-18，IL-18)及小胶质细胞极化表面标志物CD206、CD86 mRNA的表达水平。采用Graph pad Prism 8.0软件以及SPSS 25.0软件统计分析和制图。 结果:(1)3组小鼠逃避潜伏期的组别与时间交互效应显著( F＝15.76， P<0.001)，第2~5天，SD组小鼠的逃避潜伏期均高于CC组，SD+BBG组小鼠的逃避潜伏期均低于SD组(均 P<0.05)。(2)空间探索实验结果表明，3组小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数均差异有统计学意义( F＝6.65， P＝0.009； F＝12.39， P<0.001)，SD组小鼠目标象限停留时间[(23.42±0.55)s]和穿越平台次数[(17.67±0.71)次]均低于CC组[(29.48±1.78)s，(23.33±0.95)次](均 P<0.05)，SD+BBG组小鼠目标象限停留时间[(28.62±1.19)s]和穿越平台次数[(21.33±0.76)次]均高于SD组(均 P<0.05)。(3)3组小鼠海马组织炎性相关蛋白P2X7、NLRP3、caspase-1、ASC、IL-1β表达水平均差异有统计学意义( F＝8.23，8.97，8.45，54.42，8.12，均 P<0.05)。SD组小鼠海马P2X7[(0.93±0.02)，(0.71±0.04)]、NLRP3[(0.97±0.04)，(0.62±0.09)]、caspase-1[(1.00±0.03)，(0.76±0.07)]、ASC[(0.96±0.02)，(0.77±0.04)]、IL-1β[(0.85±0.07)，(0.54±0.04)]蛋白表达水平均高于CC组(均 P<0.05)；SD+BBG组小鼠P2X7(0.74±0.05)、NLRP3(0.78±0.02)、caspase-1(0.74±0.04)、ASC (0.67±0.02)、IL-1β (0.53±0.07)蛋白表水平低于SD组(均 P<0.05)。(4)3组小鼠海马组织IL-18、IL-1β、TNF-α、CD86、CD206 mRNA表达水平均差异有统计学意义( F＝12.80，12.28，105.80，7.06，30.19，均 P<0.05)。SD组小鼠海马组织IL-18、IL-1β、TNF-α、CD86 mRNA表达水平均高于CC组(均 P<0.05)，CD206 mRNA表达水平低于CC组( P<0.05)；SD+BBG组小鼠IL-18、IL-1β、TNF-α 、CD86 mRNA表达水平均低于SD组(均 P<0.05)，SD+BBG组小鼠海马组织CD206 mRNA表达水平高于SD组( P<0.05)。 结论:SD干预可导致小鼠认知功能损伤和海马P2X7表达增多，这可能与P2X7/ NLRP3炎性小体信号通路激活，促进小胶质细胞极化为促炎型和促炎因子表达增多有关。抑制P2X7表达可改善小鼠认知功能。