目的:研究糖酵解通路关键酶在婴幼儿血管瘤中的表达变化并探究其作用。方法:收集从2020年6月至2020年12月在四川大学华西医院小儿外科行手术切除的8例婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH）组织标本。免疫组织化学分析增殖期组织与消退期组织中糖酵解关键酶的表达，进一步在细胞水平采用Western blot分析在血管瘤内皮细胞（hemangioma-derived endothelial cell，HemEC）与人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的表达情况。应用CCK8、Transwell与Annexin V/PI法检测抑制剂PFK15干预磷酸果糖激酶2/果糖2，6二磷酸酶3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2，6-biphosphatase 3，PFKFB3）表达后的HemEC的增殖、迁移及凋亡能力。结果:在增殖期血管瘤组织中，糖酵解关键酶葡萄糖转运体1（glucose transporter 1，Glut1）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）、PFKFB3、磷酸果糖激酶1（phosphofructokinase-1，PFK1）、M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2，PKM2）及乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达水平均高于消退期血管瘤组织。在细胞表达层面，Western blot结果显示，增殖期HemEC中糖酵解关键酶的表达水平均高于HUVEC。使用PFKFB3特异性抑制剂PFK1干预细胞后，HemEC增殖受到显著抑制（ P<0.05），HemEC迁移受到显著抑制（163±12比64±7， P<0.01），细胞凋亡升高（11.67±0.74比7.25±0.41， P<0.01）。 结论:糖酵解关键酶在IH增殖期血管瘤组织中比消退期组织中表达高，在HemEC中表达强于HUVEC。阻断糖酵解关键酶PFKFB3的活性能抑制HemEC增殖，促进凋亡。

目的:基于转录组学探讨犀角地黄汤抗脓毒症性肝损伤的机制。方法:将60只C57BL/6小鼠按随机数字表法等分为对照组、脓毒症组和脓毒症犀角地黄汤治疗组。采用脂多糖腹腔注射复制脓毒症小鼠模型；对照组予等量生理盐水腹腔注射。脓毒症犀角地黄汤组于建模前2 d犀角地黄汤（生药187.5 mg）灌胃，2次/d，建模后继续胃饲(2次/d)，对照组及脓毒症组予等量生理盐水胃饲。LPS干预后72 h每组随机取9只，麻醉后取部分肝脏做Small RNA及RNA-seq测序分析，部分肝脏做病理检查。结果:犀角地黄汤有改善脓毒症小鼠肝组织病理学改变。缓解部分异常表达的microRNA（mmu-miR-292a-5p、mmu-miR-871-3p、mmu-miR-653-5p、mmu-miR-293-5p、mmu-miR-155-3p，mmu-miR-346-5p、mmu-miR-187-5p、mmu-miR-3090-3p）及其靶基因。结论:犀角地黄汤可减少脓毒症小鼠肝组织病理学改变，其机制可能与犀角地黄汤调节mmu-miR-187-5p及其靶基因Adam8、Irak3、Pfkfb3等关键基因的表达有关。

目的:探讨糖代谢关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）介导的还原应激在砷致细胞恶性转化中的作用以及具体机制。方法:以0.0（对照组）、1.0 μmol/L（染砷组）亚砷酸钠（NaAsO 2）处理永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞），利用细胞生长动力学、细胞划痕和软琼脂集落形成实验检测细胞恶性转化指标。在砷处理不同时期（0、1、7、14、21、28、35代细胞），通过相应试剂盒和免疫印迹（Western blot）检测NaAsO 2对HaCaT细胞糖代谢[葡萄糖-6-磷酸（G6P）、乳酸、乙酰辅酶A、G6PD水平及己糖激酶2（HK-2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（PGD）、G6PD蛋白表达水平]的影响；提取线粒体，通过相应试剂盒检测NaAsO 2对HaCaT细胞及线粒体氧化还原[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP +）比值、还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比值]的影响；使用小干扰RNA（siRNA）干预方法，检测G6PD对还原应激及NaAsO 2诱导的HaCaT细胞恶性转化的影响。 结果:1.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞至35代（T-HaCaT细胞），与传代匹配的0.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞相比[（33.797 ± 0.280）h、0.177 ± 0.015、（13.667 ± 2.625）个]，倍增时间[（24.042 ± 0.479）h]较短（ t = 30.45， P < 0.001），细胞迁移率（0.396 ± 0.039）较高（ t = 9.08， P < 0.001），软琼脂集落数量[（73.667 ± 4.450）个]较多（ t = 20.11， P < 0.001）。与同组0代和同代对照组细胞相比，染砷组细胞糖代谢指标G6P水平在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乳酸和G6PD水平在14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乙酰辅酶A水平在21、28、35代均较低（均 P < 0.05），HK-2、PFKFB3、PDK1、PGD、G6PD蛋白表达水平在7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；细胞NADPH/NADP +比值在1、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；线粒体NADPH/NADP +比值在1、7、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）。siRNA沉默T-HaCaT细胞G6PD表达后，与T-HaCaT con siRNA处理组相比，T-HaCaT G6PD siRNA处理组细胞和线粒体NADPH/NADP +和GSH/GSSG比值均较低（均 P < 0.05），细胞倍增时间较长、细胞迁移率较低、软琼脂集落数量较少（均 P < 0.05）。 结论:NaAsO 2致HaCaT细胞恶性转化过程中，G6PD等糖代谢相关酶被激活导致糖代谢重编程，引起细胞氧化还原稳态失衡，细胞和线粒体的还原应激增强，进而促进NaAsO 2所致HaCaT细胞恶性转化。

目的:观察脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导肺成纤维细胞及肺组织有氧糖酵解关键酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2, 6-二磷酸酶3(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 3, PFKFB3）表达及其与有氧糖酵解的关系，探讨在LPS诱导肺纤维化过程中肺成纤维细胞和肺组织有氧糖酵解的潜在机制。方法:将人胚肺成纤维细胞MRC-5细胞系采用随机数字表法分为PBS对照组（PBS组）和LPS组（每组3孔），Western blot检测LPS刺激细胞6h后PFKFB3表达情况，同时免疫荧光显示PFKFB3在细胞内的定位情况；于LPS刺激后48 h采用海马细胞能量代谢仪检测细胞耗氧率（oxygen consumption rate, OCR）和产酸率（extracellular acidification rate, ECAR ），并采用比色法检测有氧糖酵解产物乳酸产生情况，同时Western blot检测LPS刺激48 h后Ⅰ型胶原蛋白合成情况。将24只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组（C组）、LPS组（L组），每组12只，L组、C组连续5d分别腹腔注射5 mg/kg LPS、等容量生理盐水；每组各6只于造模后第7天无痛处死小鼠，取血浆和肺组织，Western blot和免疫荧光检测各组肺组织中PFKFB3表达情况，比色法检测各组小鼠血浆中乳酸的含量；剩余小鼠于造模后第28天取肺组织，一侧肺通过Western blot检测肺组织Ⅰ型胶原蛋白合成情况，另一侧肺做石蜡切片进行病理学检测。结果:与PBS组比较，LPS刺激细胞6h后PFKFB3表达明显升高（ P<0.05）；LPS刺激细胞48 h后，与PBS组比较，LPS组细胞耗氧率降低、产酸率增加，代谢产物乳酸含量明显升高（ P<0.05），同时细胞Ⅰ型胶原蛋白合成显著增加（ P<0.05）。与C组比较，L组小鼠腹腔注射LPS 7 d后肺组织中PFKFB3表达明显升高（ P<0.05），血浆乳酸含量明显升高（ P<0.05）；LPS注射28 d后，L组小鼠Ⅰ型胶原蛋白表达明显升高（ P<0.05），肺组织出现明显纤维化。 结论:在LPS诱导的肺纤维化过程中，LPS可诱导肺成纤维细胞和肺组织中PFKFB3蛋白表达，该过程与其有氧糖酵解过程相关，PFKFB3的表达上调可能是LPS诱导肺成纤维细胞和肺组织有氧糖酵解和肺纤维化的关键环节。

目的:评价睡眠剥夺对脓毒症大鼠认知功能的影响及与神经细胞糖酵解同工酶磷酸果糖激酶-2/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）的关系。方法:将56只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为4组（ n＝14）：对照组（Con组）、脓毒症组（LPS组）、脓毒症+睡眠剥夺组（LPS+SD组）、脓毒症+睡眠剥夺+糖酵解抑制剂3-PO处理组（LPS+SD+3-PO组）。腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg建立脓毒症大鼠模型。LPS+SD组于注射LPS后24 h使用睡眠剥夺仪进行睡眠剥夺处理；LPS+SD+3-PO组注射LPS后24 h注射3-PO 50 mg/kg，随后进行睡眠剥夺处理。注射LPS后72 h进行新物体识别实验，随后收集血液、脑组织标本，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织乳酸（Lac）、活性氧（ROS）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、丙酮酸含量，并计算乳酸/丙酮酸比值；比色法检测脑组织Na +-K +-ATP酶活性；苏木素-伊红（HE）染色观察海马区病理改变；蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脑组织PFKFB3、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）相对表达水平。 结果:与Con组相比，LPS组新物体识别指数降低，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显升高，脑组织Na +-K +-ATP酶活性降低，脑组织PFKFB3、caspase-3表达上调、ZO-1表达下调，海马区神经细胞轻度变性。与LPS组相比，LPS+SD组新物体识别指数进一步降低〔（39.4±5.3）%比（54.5±7.6）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比进一步升高〔NSE（μg/L）：3.21±0.42比2.55±0.36，TNF-α（ng/L）：139.4±19.7比92.2±13.5，乳酸丙酮酸比值：29.7±5.5比19.2±4.2，Lac（μmol/g）：19.51±2.33比11.34±1.52，ROS（kU/g）：117.4±18.7比78.2±11.8，干湿重比：（81.3±9.2）%比（64.3±6.6）%〕，脑组织Na +-K +-ATP酶活性进一步降低（mmol·L -1·h -1：1.88±0.34比2.91±0.39），脑组织PFKFB3、caspase-3表达进一步上调、ZO-1表达进一步下调（PFKFB3/β-actin：0.80±0.11比0.45±0.07，caspase-3/β-actin：0.71±0.09比0.37±0.05，ZO-1/β-actin：0.31±0.05比0.61±0.08），差异均有统计学意义（均 P<0.05），且海马区神经细胞变性明显增多。与LPS+SD相比，LPS+SD+3-PO组新物体识别指数升高〔（50.8±5.9）%比（39.4±5.3）%〕，血清NSE、TNF-α、乳酸/丙酮酸比值及脑组织Lac、ROS、干湿重比明显降低〔NSE（μg/L）：2.60±0.33比3.21±0.42，TNF-α（ng/L）：103.7±18.3比139.4±19.7，乳酸丙酮酸比值：17.4±5.1比29.7±5.5，Lac（μmol/g）：13.68±2.02比19.51±2.33，ROS（kU/g）：86.9±14.5比117.4±18.7，干湿重比：（67.7±6.9）%比（81.3±9.2）%〕，脑组织Na +-K +-ATP酶活性升高（mmol·L -1·h -1：2.82±0.44比1.88±0.34），脑组织PFKFB3、caspase-3表达下调、ZO-1表达上调（PFKFB3/β-actin：0.50±0.06比0.80±0.11，caspase-3/β-actin：0.43±0.06比0.71±0.09，ZO-1/β-actin：0.52±0.06比0.31±0.05），差异均有统计学意义（均 P<0.05），且海马区神经细胞变性明显减轻。 结论:睡眠剥夺可加重脓毒症大鼠神经炎症、细胞变性和凋亡，导致血脑屏障破坏和认知损害；3-PO处理可显著减轻脓毒症大鼠海马神经细胞损伤变性，抑制神经炎症和细胞凋亡，改善认知功能障碍，该作用可能与抑制糖酵解同工酶PFKFB3有关。

目的:探讨低糖联合棕榈酸的代谢环境对人结直肠癌细胞SW480的抑制作用及其促进放射增敏的机制研究。方法:在低糖、棕榈酸、低糖联合棕榈酸的处理下CCK-8筛选明显抑制SW480细胞增殖的处理条件。通过流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位及凋亡变化；免疫荧光γ-H 2AX染色及克隆形成实验检测放射敏感性变化；蛋白印迹法检测蛋白质水平变化。 结果:与对照组相比，低糖联合120μmol/L棕榈酸处理显著抑制SW480细胞增殖( P<0.01)；CPT1a、PFKFB3、PKM表达增加，NDUFV1、NDUFV2、NDUFS1表达减少；ROS水平增加( P<0.01)；ATP水平降低( P<0.01)。射线处理后低糖联合120μmol/L棕榈酸处理组γ-H 2AX焦点数量增多( P<0.05)；D 0值降低( P<0.01)；ROS水平增加( P<0.001)；细胞凋亡增加( P<0.001)；γ-H 2AX蛋白表达增加( P<0.01)。NAC预处理能够逆转ROS、凋亡和γ-H 2AX蛋白表达的变化。 结论:低糖联合棕榈酸诱导SW480细胞代谢应激，抑制肿瘤增殖，在联合射线照射时通过诱导ROS产生和DNA损伤促进SW480细胞放射增敏。

目的:探讨外源性缺氧诱导因子1α(HIF-1α)导入对脑缺血大鼠海马CA1区葡萄糖代谢相关蛋白及神经功能的影响。方法:将成年SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(CIR组)、重组腺病毒空载体干预组(Ad组)和重组腺病毒HIF-1α基因干预组(AdHIF-1α组)，每组12只，采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，Longa法评估大鼠神经功能缺损情况，参照课题组前期研究方法，向Ad组和AdHIF-1α组大鼠侧脑室内分别导入外源性Ad和AdHIF-1α，继续饲养28 d后过量麻醉处死，收集大脑海马组织进行实验。采用苏木精-伊红染色法(HE)、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色、尼氏染色检测脑组织海马CA1区神经细胞组织病理形态变化及其存活情况；蛋白印迹法(Western blot)检测海马区脑组织HIF-1α、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)和6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-双磷酸酶3(PFKFB3)蛋白表达变化。结果:重组腺病毒HIF-1α基因治疗28 d后，与CIR组比较，AdHIF-1α组大鼠神经功能缺损减少( P<0.05)，海马CA1区的神经细胞组织病理学明显改善，存活的神经细胞明显增多，而凋亡的细胞明显减少( P<0.01)；Western blot结果显示，同Sham组比较，CIR组海马区HIF-1α表达增加，葡萄糖代谢相关蛋白(GLUT1、GLUT3和PFKFB3)的表达增加(均 P<0.05)；而通过AdHIF-1α外源性增加HIF-1α表达后，AdHIF-1α组葡萄糖转运蛋白(GLUT1、GLUT3和PFKFB3)的表达进一步增加，与CIR组比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；以上各检测指标Ad组与CIR组比较差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:AdHIF-1α基因能改善神经功能障碍，增加神经细胞的存活，减轻神经细胞凋亡，其机制可能通过上调海马区HIF-1α表达，从而进一步上调GLUT1、GLUT3和PFKFB3的表达，增强葡萄糖代谢供能而发挥脑保护作用。

乳腺癌发病率已跃居恶性肿瘤首位，给女性健康带来严重威胁。与正常细胞氧化磷酸化代谢不同，乳腺癌细胞常发生以有氧糖酵解为特征的代谢重编辑。磷酸果糖激酶2/果糖双磷酸酶2（PFK-2/FBPase-2）家族同工酶PFKFB3和PFKFB4在有氧糖酵解代谢过程中发挥关键作用，参与乳腺癌的生长增殖、侵袭迁移、自噬以及药物耐药等多个环节。文章就PFKFB3和PFKFB4与乳腺癌的关系进行综述，以期为今后乳腺癌相关研究及临床转化提供借鉴和参考。

目的:探讨小胶质细胞活化激活糖酵解PFKFB3/HMGB1通路对大鼠血管性认知障碍的影响。方法:48只Sprague-Dawley雄性大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立血管性认知障碍(VCI)模型，并采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、VCI组、VCI+PFKFB3抑制剂3PO处理组(VCI+3PO组)、VCI+糖酵解激动剂二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)处理组(VCI+DMOG组)4组，每组12只。采用条件性恐惧实验评估大鼠的认知功能；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清神经丝轻链蛋白(NFL)、S100钙结合蛋白β(S100-β)和海马组织中乳酸、趋化因子配体2(CCL2)、白细胞介素6(IL-6)及高迁移率蛋白1(HMGB1)的表达量；采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测离子钙结合适配器分子1(Iba1)、PFKFB3、AMP激活蛋白激酶α(AMPKα)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达情况；通过苏木素-伊红(HE)染色法评估海马神经元的变性情况，TUNEL染色法评估海马神经元的凋亡情况。结果:4组大鼠的认知功能，血清中NFL、S100-β及海马组织中HMGB1、乳酸、CCL2、IL-6、Iba1、PFKFB3、AMPKα、NLRP3、Caspase-3的表达量，神经元的变性、凋亡率，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与Sham组相比，VCI组大鼠的认知功能低下，NFL、S100-β、乳酸、CCL2、HMGB1、PFKFB3、Iba1、NLRP3、Caspase-3表达升高，AMPKα表达降低，神经元变性、凋亡率增加，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与VCI组相比，VCI+3PO组认知功能改善而VCI+DMOG组加重；VCI+3PO组NFL、S100-β、乳酸、CCL2、HMGB1表达降低，而VCI+DMOG组升高；VCI+3PO组Iba1、PFKFB3、NLRP3、Caspase-3表达降低，而VCI+DMOG组Iba1、PFKFB3、NLRP3、Caspase-3表达升高，AMPKα表达降低；VCI+3PO组神经元变性、凋亡率降低，而VCI+DMOG组增加；差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:小胶质细胞活化激活糖酵解关键酶PFKFB3增强可上调炎性小体NLRP3的表达并诱导中枢炎性反应，导致神经元损伤、变性和凋亡，加重大鼠VCI，其机制可能与海马组织中促炎因子HMGB1的增多有关。

目的:探讨6 -磷酸果糖- 2 -激酶/果糖- 2，6 -二磷酸酶3（PFKFB3）与急性心肌梗死（AMI）时多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSC）炎性活化的相关性，评价靶向PFKFB3的干预措施在AMI时PMN-MDSC炎性活化中的作用。方法:①临床试验部分：采用观察性研究方法，选择镇江市第四人民医院收治的急性冠脉综合征（ACS）患者作为研究对象，根据临床诊断结果分为AMI组和非AMI组。取两组患者外周静脉血，检测PMN-MDSC比例，采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测单个核细胞PFKFB3的基因表达量。②基础实验部分：将30只6～8周龄雄性C57小鼠按随机数字表法分为正常对照组（ n＝5）、假手术（Sham）组（ n＝5）、AMI模型组（ n＝10）和PFKFB3抑制剂PKF-15干预组（ n＝10）。采用结扎左冠状动脉前降支（LADCA）的方法建立小鼠AMI模型；Sham组小鼠开胸后不结扎动脉；PKF-15干预组于结扎LADCA的同时，腹腔注射PKF-15（20 μg/g）进行干预；正常对照组小鼠不进行任何处理。制模后24 h取小鼠外周静脉血，随后处死小鼠取心肌组织，分别检测小鼠外周血PMN-MDSC比例和心肌组织PMN-MDSC浸润量；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察小鼠心肌组织炎症性损伤程度；采用流式细胞仪分选出小鼠PMN-MDSC，并采用RT-qPCR法检测PFKFB3及相关炎症因子基因表达量。 结果:①临床试验部分：AMI组（ n＝25）患者外周血PMN-MDSC比例较非AMI组（ n＝20）明显升高〔（8.53±0.96）%比（1.13±0.39）%， P<0.01〕，外周血单个核细胞PFKFB3基因表达量显著高于非AMI组（2 -ΔΔCt：1.18±0.19比0.96±0.16， P<0.01）；Pearson相关分析显示，AMI患者外周血PMN-MDSC比例与单个核细胞PFKFB3基因表达量呈显著正相关（ r＝0.608， P＝0.001）。②基础实验部分：AMI小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC比例均较正常对照组和Sham组明显增高；PFK-15干预后能够明显降低AMI小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC比例〔外周血：（26.33±5.27）%比（75.12±5.02）%，心肌组织：（20.87±2.97）%比（35.28±4.36）%，均 P<0.01〕。光镜下显示，AMI模型组小鼠心肌细胞排列紊乱，大量炎症细胞浸润；PFK-15干预后能够维持较为正常的心肌细胞排列，减少炎症细胞浸润。AMI模型组小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC的PFKFB3与心肌组织炎症因子的基因表达量均显著高于正常对照组和Sham组；给予PKF-15干预后能够有效降低AMI小鼠外周血及心肌组织PMN-MDSC的PFKFB3和心肌组织炎症因子的基因表达量〔PFKFB3 mRNA（2 -ΔΔCt）：外周血为1.01±0.09比1.40±0.12，心肌组织为0.95±0.09比1.47±0.10；心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA（2 -ΔΔCt）为14.55±3.99比29.66±3.90，白细胞介素-1β（IL-1β）mRNA（2 -ΔΔCt）为8.72±1.35比18.53±2.43，IL-6 mRNA（2 -ΔΔCt）为11.87±2.97比19.82±4.32，均 P<0.01〕。 结论:PFKFB3与AMI时PMN-MDSC炎性活化密切相关，干预PFKFB3活性可抑制PMN-MDSC炎性活化，减轻心肌炎症性损伤。