主动脉夹层(aortic dissection,AD)是一类在发病早期极易被误诊或忽视的心血管疾病,影像学检查多用于该病的确诊,但诊断耗时.生物学标志物检测操作简单,检测速度快,不仅用于AD早期诊断,还与疾病的发生、发展以及预后密切相关.平滑肌肌球蛋白重链、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)参与了血管平滑肌细胞的表型转换;C反应蛋白可作为患者预后不良结局的独立预测因子;峰值降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可作为A型AD出现急性肾功能损伤的潜在预测指标;D-二聚体是AD重要的诊断标志物,其阴性可排除AD;新型标志物(如非编码RNA分子)过表达可减缓AD进展,以达到治疗效果.该文旨在对早期诊断AD的生物学标志物作一综述,以期探讨其生物学特点及临床应用价值.

目的 通过分析罗氏Cobas s 201 的血液核酸检测(NAT)结果评估其对HBV的检测效果.方法 将检测结果根据酶联免疫吸附试验(ELISA)和 NAT混合检测(MP)、NAT单样本检测(ID)以及重复 NAT 单样本检测(rID)分组,分为ELISA+/NAT(ID)+、ELISA+/NAT(rID)+、ELISA-/NAT(ID)+、ELISA-/NAT(rID)+4 组进行统计分析,探讨重复NAT对反应性结果的检出是否存在差异,对于不同ELISA结果的NAT反应性标本的循环阈值(cy-cle threshold,Ct)与核酸检出率的关联性.再通过补充试验,包括其他方法学的NAT系统和化学发光血清学标志物检测,进一步分析献血者的真实感染情况.结果 766 293 份献血者标本中共有 1 691 组HBV NAT(MP)+,其中1 418组(83.86%)检出反应性结果(1 418 份HBV NAT+,7 090 份NAT-),仍有 273 组(16.14%)经重复检测仍未检出[共计 1 638 份NAT-,Ct(MP):39.49±3.62].HBV NAT+中,881 份(62.13%)ELISA+/NAT(ID)+,19 份(1.34%)ELISA+/NAT(rID)+,451 份(31.81%)ELISA-/NAT(ID)+,67 份(4.72%)ELISA-/NAT(rID)+.对于不同ELISA结果的标本,重复NAT对HBV的检出存在差异(P<0.05).各组间Ct(ID)值仅ELISA+/NAT(rID)+和 ELISA-/NAT(ID)+、ELISA+/NAT(rID)+和 ELISA-/NAT(rID)+2 组比较无差异(P>0.05),其余各组间两两比较,均有差异(P<0.05).对 228 份ELISA-/NAT(MP)+(ID)-进行补充试验,有 56 份(24.56%)经化学发光检测HBsAg+和 7 份(3.07%)经其他NAT系统检出反应性.剩余 221 份(96.93%)NAT-标本中,53 份(23.98%)HBsAg+的献血者可能存在慢性感染,40 份(18.10%)抗-HBe+和(或)抗-HBc+的献血者可能存在既往感染,其余 128 份(57.92%)均无反应性的献血者为NAT(MP)假反应性,且各组间抗-HBs含量差异较大(P<0.05).结论 重复NAT对不同反应性类别或不同血清学结果的献血者标本存在差异性检出,尤其在一定区间范围内,对于ELISA-标本进行重复NAT可明显提高检出率.Ct值可辅助评估NAT系统的稳定性和准确性.对于ELISA-/NAT(MP)+(ID)-献血者,结合其他高灵敏度的检测手段可降低病毒残余风险,保障临床用血安全.

目的 为了筛选和鉴定许兰毛癣菌热应激相关差异表达基因,进一步探索许兰毛癣菌差异表达基因的分子机制.方法 本研究采用Illumina平台PE150测序策略,对热应激(42 ℃)、生理温度(37 ℃)处理30 min和常温生长(27 ℃)条件下的许兰毛癣菌转录组测序和差异表达基因,通过生物信息学工具进行功能注释、分类和分析相关信号通路等.结果 常温组、37 ℃和42 ℃热处理样品的RNA中30076菌株分别获得146 351 442、142 326 366和134 764 862条原始reads.对30079菌株分别获得143 815 046、134 081 574和117 121 246条原始reads.对于差异表达基因进行分析结果示,差异表达基因主要富集在"细胞酰胺代谢过程"(13个上调基因和3个下调基因)、"肽生物合成过程"(12个上调基因和3个下调基因)、"核糖体"(11个上调基因)亚类(校正P＜0.05).KEGG数据库富集分析显示,参与蛋白质和碳水化合物代谢的基因以及热休克蛋白编码基因发生了显著变化,表明热应激对这些通路的影响很大.结论 本研究中获得的差异表达基因,特别是与碳代谢、氨基酸的生物合成、内质网中的蛋白质加工、次生代谢物的生物合成等代谢途径相关的基因尤其是编码热休克蛋白的相关基因可能参与了许兰毛癣菌在热应激条件下的致病机制,其具体调控机制有待进一步研究.

作为中国重要粮食生产基地的东北农田,由于不合理利用,土壤有机碳含量出现逐年下降的趋势.本研究以辽宁省典型作物玉米和水稻土壤为对象,共采集444份土壤样品,分析土壤有机碳及其组分(微生物生物量碳、死亡残体碳和可溶性有机碳)的含量,并解析影响有机碳的关键因素.结果表明:水稻田土壤有机碳(SOC)、微生物生物量碳(MBC)含量和MBC/SOC值均高于玉米田土壤,而水稻田土壤可溶性有机碳含量、细菌残体碳、真菌残体碳和土壤残体碳总量低于玉米田土壤;相关分析显示,玉米田和水稻田的SOC与MBC和微生物残体碳具有显著正相关性;回归分析显示,水稻田SOC与MBC和微生物残体碳的斜率较低;随机森林模型分析显示,土壤C/N和真菌残体碳是玉米田和水稻田土壤SOC的关键影响因素,但两者对玉米田土壤SOC的解释度更高;玉米田和水稻田SOC组分及关键影响因素存在显著差异,微生物周转过程对玉米田SOC影响更大,土壤性质对水稻田SOC含量起到主要影响.本研究为科学调控东北农田土壤有机碳提供基础数据和理论基础.

目的 探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与颅脑损伤后认知功能障碍的关系.方法 前瞻性选取2018年1月-2023年2月重庆医科大学附属巴南医院神经外科收治的57例颅脑损伤后认知功能患者为认知功能障碍组,同期收治的不伴有认知功能障碍的颅脑损伤患者51例为对照组.取患者抗凝静脉全血2～4 mL进行核酸提取,使用APOE基因检测试剂盒,采用多重荧光PCR法对提取的DNA进行APOE基因ε2、ε3和ε4位点的检测,比较两组基因型分布差异.用Logistic回归分析对两组患者一般资料及携带ε2、ε3和ε4基因进行筛选,得出颅脑损伤后认知功能障碍的基因危险因素.结果 两组患者基因型分布差异有统计学意义(P＜0.05),两组ε3基因携带者和ε4基因携带者占比有明显差异(P＜0.05).单因素Logis-tic 回归分析提示,仅携带ε4为颅脑损伤后认知功能障的危险因素[P=0.005,OR=0.317(95％CI:0.142～0.711)].把单因素Logistic回归中P值最低的5个变量(GCS、性别、损伤程度及ε3、ε4携带者)所有因素纳入多因素Logistic回归分析,发现携带ε4基因是颅脑损伤后认知功能障的危险因素[P=0.039,OR=0.379(95％CI:0.150～0.954)].结论 ApoE ε4基因与颅脑损伤后认知功能障碍有关.

目的 探讨Wilson病(WD)患者震颤变异中情绪效应的影响因素.方法 选取以震颤为主的WD患者35例(WD组)及同期健康对照者28例(健康组),采用视频诱发情绪方式诱发积极、中性和消极情绪,姿态传感器测量WD患者在不同情绪下的震颤参数,脑电图仪记录WD组和健康组在不同情绪时的频谱功率,自我评估模型(SAM)评估诱发相应情绪的效价和唤醒度评分.以中性状态为参照,分析WD患者在积极和消极状态下震颤参数变异程度与情绪效价和唤醒度的相关性,比较不同情绪时WD组和健康组脑电图仪在β频段各导联功率值对情绪效价和唤醒度的影响,16个耳极导联的脑电信号分别为Fp1-A1、Fp2-A2、F7-A1、F8-A2、F3-A1、F4-A2、C3-A1、C4-A2、T3-A1、T4-A2、T5-A1、T6-A2、P3-A1、P4-A2、O1-A1、O2-A2,1为左侧,2为右侧.比较不同情绪时WD组各病变脑区对震颤参数的影响.结果 消极情绪时,震颤参数F-acc和F-gyr大于积极和中性情绪(P均<0.05);震颤参数RMS-acc和RMS-gyr在三种情绪时差异均无统计学意义(P均>0.05).积极情绪时,WD组效价得分高于健康组(P<0.05),唤醒度得分差异无统计学意义(P>0.05);消极情绪时,WD组效价得分低于健康组(P<0.05),唤醒度得分大于健康组(P<0.05);中性情绪时,WD组与健康组效价及唤醒度得分差异均无统计学意义(P均>0.05).消极情绪时,震颤参数F-acc和F-gyr的变异程度与效价呈负相关,与唤醒度呈正相关(P均<0.05).WD组中T5是积极情绪效价和唤醒度的影响因素(P<0.05);F8是消极情绪效价和唤醒度的影响因素(P均<0.05).健康组中T3是积极情绪效价的影响因素(P<0.05),T5是积极情绪唤醒度的影响因素(P<0.05);T6是消极情绪效价的影响因素(P<0.05).积极情绪时,壳核是F-acc、RMS-acc、RMS-gyr的影响因素(P均<0.05);中性情绪时,壳核是F-acc、RMS-acc、RMS-gyr的影响因素(P均<0.05);消极情绪时,壳核是F-acc、RMS-acc、RMS-gyr的影响因素(P均<0.05).结论 消极情绪导致以震颤为主要运动障碍表现的WD患者震颤程度增大,右侧前额叶及壳核损伤是消极情绪影响震颤变异的因素.

目的:探讨二尖瓣Butterfly修复技术应用于二尖瓣后叶严重脱垂患者外科修复的中远期疗效。方法:回顾性分析2016年7月—2019年10月南京大学医学院附属鼓楼医院34例行外科瓣膜修复的二尖瓣后叶严重脱垂患者的临床资料。其中男21例、女13例，年龄33～73岁。患者均在浅低温体外循环下完成二尖瓣Butterfly修复技术。术后随访超声心动图，评估术中、术后二尖瓣反流程度，观察有无收缩期前向运动(SAM)现象及其他并发症。结果:34例患者均成功完成二尖瓣修复，手术时间143～223 min，心肌阻断45～69 min。术中经食道超声心动图提示微量反流/无反流，均无SAM现象。患者术后均获随访5～44个月，无死亡和严重心血管不良事件。末次随访经胸超声心动图显示，轻微反流/无反流33例、无症状中度反流1例，均无SAM现象。所有患者出院/术后3个月后均停用华法林抗凝治疗。结论:对于二尖瓣后叶严重脱垂患者，使用二尖瓣Butterfly修复技术可以获得较好的中远期修复效果，术中最大限度降低了二尖瓣后叶高度，避免了SAM现象，且手术技术难度不大，便于推广。

目的:观察PINK1/Parkin-溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)通路介导的线粒体-溶酶体自噬对肾缺血再灌注(I/R)损伤后上皮-间充质转化(EMT)的影响，探讨其在移植肾损伤中的作用。方法:采用随机数字表法将32只Sprague Dawley(SD)大鼠分为4组( n＝8)：假手术组(S组)、肾I/R组、肾I/R+Parkin过表达组(I/R+rAAv组)、肾I/R+Parkin沉默组(I/R+sh组)。采用夹闭双侧肾蒂45 min后恢复肾脏灌注24 h的方法制备肾I/R损伤模型。尾静脉注射腺相关病毒rAAv-Parkin和sh-Parkin分别过表达和沉默Parkin，并设空载体对照。术后24 h处死大鼠，采血并取肾皮质，检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平，使用试剂盒分别检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、大鼠肾损伤分子-1(Kim-1)和腺苷三磷酸(ATP)水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测肾组织E-黏钙蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin、LC3B、P62及LAMP2的表达。两组间的比较采用非配对 t检验。 结果:与S组比较，I/R组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度升高，Kim-1表达上调[(123.45±21.23) μmol/L比(60.12±8.98) μmol/L， t＝9.381， P<0.05；(40.57±9.33) mmmol/L比(18.22±6.34) mmmol/L， t＝7.527， P<0.05；(65.12±12.87) U/L比(30.12±6.21) U/L， t＝6.145， P<0.05；(13.21±4.23) mmmol/L比(6.78±2.21) mmmol/L， t＝6.445， P<0.05；(10.11±4.23) nmol/L比(1.21±4.0.43) nmol/L， t＝5.125， P<0.05]；肾皮质ATP含量减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调(0.34±0.14比1.00， t＝5.608， P<0.05；1.78±0.21比1.00， t＝7.129， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调(0.41±0.23比1.00， t＝6.134， P<0.05；0.54±0.16比1.00， t＝7.182， P<0.05；0.45±0.23比1.00， t＝6.051， P<0.05；1.56±0.14比1.00， t＝7.109， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+rAAv组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度降低，Kim-1表达下调[(78.32±12.24) μmol/L比(123.45±21.23) μmol/L， t＝5.137， P<0.05；(20.45±9.67) mmmol/L比(40.57±9.33) mmmol/L， t＝6.182， P<0.05；(45.27±10.46) U/L比(65.12±12.87) U/L， t＝5.891， P<0.05；(7.23±3.56) mmmol/L比(13.21±4.23) mmmol/L， t＝5.128， P<0.05；(4.67±1.65) nmol/L比(10.11±4.23) nmol/L， t＝6.871， P<0.05]；肾皮质ATP含量增多，E-cad表达上调及α-SAM表达下调(0.89±0.35比0.34±0.14， t＝7.598， P<0.05；1.11±0.45比1.78±0.21， t＝5.125， P<0.05)；PINK1、Parkin和LC3B表达上调；LAMP2表达下调(2.12±0.55比0.41±0.23， t＝6.678， P<0.05；2.78±0.33比0.54±0.16， t＝6.982， P<0.05；1.45±0.52比0.45±0.23， t＝6.571， P<0.05；1.01±0.20比1.56±0.14， t＝7.223， P<0.05)。与I/R组比较，I/R+sh组血清Scr、BUN、LDH和MDA浓度明显升高，Kim-1表达明显上调；肾皮质ATP含量明显减少，E-cad表达下调及α-SAM表达上调；PINK1、Parkin和LC3B表达下调，LAMP2表达上调。 结论:调控Parkin的表达且通过PINK1/Parkin-LAMP2线粒体-溶酶体自噬途径能减轻肾I/R损伤引起的EMT，其可能是逆转移植肾EMT的重要机制。

目的:筛选并分析唾液酸结合Ig样凝集素15(Siglec-15)在胃癌细胞中的候选靶基因及其下游信号通路并进行患者预后相关性分析。方法:构建干扰Siglec-15基因的最佳慢病毒转染至人胃腺癌AGS细胞株获得沉默组(AGS-shSiglec-15)，以及空载体慢病毒转染获得的AGS细胞对照组(AGS-NC)，各取三个样本进行转录组测序。根据测序数据筛选差异表达基因，通过GO分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析和GESA分析进行基因的功能注释和信号通路的鉴定。构建蛋白与蛋白相互作用网络图(PPI)，进行可视化分析并获取关键互作蛋白，并对靶蛋白进行生存期分析。结果:共鉴定出符合筛选标准的255个差异表达蛋白编码基因，包括119个上调基因和136个下调基因。经GO、KEGG和GSEA分析表明，差异表达基因(DEGs)主要参与甲型流感、Toll样受体信号传导途径、钙信号传导途径、NOD样受体信号传导途径、病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用等进程。同时筛选出10个Siglec-15相关基因的靶蛋白，其中钙黏蛋白23(CDH23)[ HR＝1.31(1.05~1.63)， P<0.05]、蛋白网络成分协调蛋白(USH1C)[ HR＝1.25(1.05~1.48)， P<0.05]、干扰素调节因子7(IRF7)[ HR＝1.7(1.41~2.05)， P<0.001]、MX2[ HR＝1.63(1.33~2.00)， P<0.01]、干扰素调节因子9(IRF9)[ HR＝1.30(1.09~1.54)， P<0.01]高表达的胃癌患者总生存率(OS)较差。而RSAD2(RSAD2)[ HR＝0.78(0.61~1.00)， P<0.05]、CC基序趋化因子配体5(CCL5)[ HR＝0.66(0.55~0.78)， P<0.01]、CXC趋化因子配体(CXCL8)[ HR＝0.65(0.53~0.79)， P<0.01]、XIAP相关因子1(XAF1)[ HR＝0.77(0.65~0.92)， P<0.01]、干扰素调节因子6(IRF6)[ HR＝0.51(0.41~0.63)， P<0.01]高表达的患者具有较好的OS。 结论:沉默Siglec-15基因在胃癌细胞中有明显差异表达基因并参与多种生物学进程和信号通路调节，可能作为胃癌的潜在新免疫检查点标志物及治疗靶点。

目的:探讨在肺腺癌中含SAM域和HD域蛋白1（SAMHD1）与程序性死亡配体-1（PD-L1）表达的相关性。方法:通过在线数据库GEPIA和Kaplan-Meier Plotter分析SAMHD1在肺腺癌中的表达及对预后的影响。通过实时荧光定量PCR（qPCR）和蛋白质印迹法检测SAMHD1在多个肺腺癌细胞株中的表达。利用小干扰RNA转染及慢病毒感染技术分别对H1975、H1299及LLC细胞进行SAMHD1基因沉默，通过qPCR、蛋白质印迹法检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞中PD-L1 mRNA及蛋白表达水平，用流式细胞术检测细胞膜PD-L1的表达水平。构建小鼠肺腺癌移植瘤模型，用免疫组织化学法检测对照组和shSAMHD1组移植瘤组织中PD-L1的表达。用CCK-8检测对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组肺腺癌细胞增殖活力。结果:GEPIA数据库结果表明，SAMHD1 mRNA在肺腺癌中的表达较肺正常组织低（4.81±0.90 vs. 5.99±0.76， t=20.67， P<0.001）。SAMHD1高表达患者中位总生存期明显长于低表达患者（109.0个月 vs. 87.7个月， χ2=26.83， P=0.002）。A549、PC9、H1299和H1975细胞中SAMHD1 mRNA相对表达量分别为1.00±0.02、0.75±0.05、3.49±0.19和7.25±0.38（ F=589.00， P<0.001），蛋白相对表达量分别为1.00±0.06、0.34±0.07、1.67±0.22和2.11±0.63（ F=15.79， P=0.001）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、1.54±0.26、2.89±0.13（ F=102.30， P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.01、1.50±0.10和1.52±0.33（ F=6.65， P=0.030）；H1299细胞中，3组的PD-L1 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.08、1.63±0.03和2.14±0.03（ F=368.80， P<0.001），蛋白相对表达水平分别为1.00±0.07、1.88±0.35和2.05±0.38（ F=10.66， P=0.011），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组PD-L1表达水平均高于对照组（均 P<0.05）。流式细胞术结果表明，H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组膜PD-L1荧光强度分别为246.83±27.59、325.60±8.00和308.93±7.60（ F=17.56， P=0.003）；H1299细胞中，3组的荧光强度分别为959.00±6.25、1 084.33±7.64和1 085.33±21.22（ F=86.74， P<0.001），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组荧光强度均高于对照组（均 P<0.05）。在小鼠移植瘤模型中，shSAMHD1组PD-L1的H-SCORE评分高于对照组（7.99±1.10 vs. 4.49±0.43， t=5.13， P=0.007）。H1975细胞中，对照组、siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组72 h细胞增殖活力分别为0.50±0.02、0.75±0.05和0.73±0.06（ F=25.01， P=0.001）；H1299细胞中，3组72 h细胞增殖活力分别为0.80±0.01、1.00±0.04和0.93±0.07（ F=13.90， P=0.006），siSAMHD1-1组和siSAMHD1-2组细胞增殖活力均高于对照组（均 P<0.05）。 结论:在肺腺癌中，沉默SAMHD1可以提高PD-L1的表达。