为评价生物炭添加对土壤理化性质、腐殖质及其腐殖化程度的改良效果,以生物炭田间定位试验为基础,设置4个处理:空白对照(CK)、常规施肥(NPK)、单施生物炭(B1)和化肥配施生物炭(NPK+B1),通过连续2年的田间试验,研究了生物炭添加对土壤理化性质和土壤胡敏酸(HA)、富里酸(FA)和胡敏素(HM)以及大豆产量的影响.结果表明:施用生物炭可短期内有效提高土壤养分,增加土壤中腐殖物质含量,提高稳定性,并改善土壤质地,提高大豆产量.其中与CK相比,B1和NPK+B1处理的土壤理化性质提升效果较为明显,电导率(EC)提高3.50％-98.99％、有机碳(OC)含量提高18.01％-23.18％、碱解氮(AN)含量提高23.48％-37.15％、全氮(TN)含量提高14.93％-25.37％、有效磷(AP)含量提高8.33％-110.16％、全磷(TP)含量提高10.00％-45.00％、速效钾(AK)含量提高6.61％-20.76％、全钾(TK)含量提高13.24％-30.74％、大豆产量提高了54.34％-90.36％.与NPK处理相比,NPK+B1处理土壤HA、FA和HM含量分别提高了 38.62％、26.76％和16.45％.且通过相关性分析和主成分分析表明,土壤pH、EC、AK、TK、TP、AN、TN、OC和大豆产量与腐殖质存在显著的正相关关系.因此,化肥配施生物炭处理可有效改善土壤理化特性,提高土壤腐殖质组分含量,为克服大豆连作障碍,提高大豆生产能力提供理论和技术支撑.

目的:探讨SRS-Schwab Ⅵ级截骨术联合卫星棒技术治疗严重脊柱角状后凸畸形的影像学及临床疗效。方法:回顾性分析2011年6月至2021年6月于南京大学医学院附属鼓楼医院接受SRS-Schwab Ⅵ级截骨术联合卫星棒技术治疗的19例严重脊柱角状后凸畸形患者的资料，男8例、女13例，年龄（39.7±11.2）岁（范围23~58岁）。病因学包括先天性脊柱后凸畸形8例、结核性脊柱后凸畸形11例。影像学测量参数包括最大后凸Cobb角（global kyphosis，GK）、胸椎后凸角（thoracic kyphosis，TK）、腰椎前凸角（lumbar lordosis，LL）、矢状面平衡（sagittal vertical axis，SVA）、骨盆倾斜角（pelvic-tilt，PT）、骨盆入射角（pelvicincidence，PI）和骶骨倾斜角（sacral slope，SS）等。应用脊柱侧凸研究学会-22简明量表调查问卷（Scoliosis Research Society questionnaires-22，SRS-22）评估临床疗效。采用美国脊柱损伤协会（American Spinal Injury Association，ASIA）脊髓损伤分级评估术前及末次随访时的脊髓神经功能。结果:19例患者均顺利完成手术，手术时间为（414.5±65.8）min，术中出血量为（2 995.3±1 357.6）ml，截骨节段数为（2.4±0.6）个，融合节段数为（11.0±1.7）个。随访时间为（24.9±9.5）个月。术前、术后第5天及末次随访时GK（ F=658.56， P<0.001）、SVA（ F=18.86， P<0.001）、LL（ F=180.73， P<0.001）、TK（ F=166.12， P<0.001）、PT（ F=14.68， P<0.001）、SS（ F=6.03， P=0.005）的差异均有统计学意义，而PI的差异无统计学意义（ F=0.29， P=0.750）。术前GK为107.3°±8.9°，术后第5天改善至39.8°±12.8°（ t= 25.59， P<0.001），矫正度数为67.6°±11.5°，矫正率为63.2%±10.1%；末次随访时GK为35.4°±11.6°，与术后第5天的差异有统计学意义（ t=3.09， P=0.006）。术前SVA为（38.2±18.7）mm，术后第5天改善至（18.3±10.1）mm（ t=4.59， P<0.001）；末次随访时为（16.4±10.6）mm，与术后第5天相比无明显矫正丢失（ t= 0.83， P=0.419），稳定于正平衡状态。末次随访时SRS-22量表评分的功能维度为（3.8±0.3）分和自我形象维度为（3.9±0.2）分，均高于术前水平（3.5±0.5）分和（2.9±0.3）分，差异有统计学意义（ P<0.001）。7例患者术中出现神经电生理监测不良事件，但术后未见新发神经损害；1例患者术中神经电生理监测无异常，但术后因脊髓周围血肿压迫发生神经损害。6例患者末次随访时发生近端交界性后凸。随访期间均未发生内固定失败并发症。 结论:SRS-Schwab Ⅵ级截骨术用于严重脊柱角状后凸畸形患者可以获得满意的畸形矫正效果，术后短期随访畸形矫正维持良好。

Axl受体酪氨酸激酶（Axl TK）是TAM（Tyro3、Axl和Mer）受体酪氨酸激酶家族成员之一，其可表达在多种细胞表面。研究发现，Axl TK可通过参与调节细胞增殖、炎性因子释放及凋亡细胞清除等多个途径在免疫调控中发挥重要作用。本文首先从结构、配体、生物学功能、信号通路等方面对Axl TK进行概述，然后对目前有关Axl TK参与SLE发病的相关研究进展进行详细介绍。

目的:分析脊柱后路分期矫形治疗重度脊柱侧后凸畸形的疗效。方法:回顾性分析2010年1月至2020年1月在南京大学医学院附属鼓楼医院采用一期后路Ponte截骨松解置钉+Halo-股骨髁上牵引、二期后路矫形治疗重度脊柱侧后凸畸形患者61例，男23例、女38例，年龄22.0（18.0，25.5）岁。病因包括特发性26例、先天性17例、神经肌源性16例、马方综合征伴脊柱侧后凸2例，胸弯49例、胸腰弯3例、胸腰双弯9例，顶椎位于T 5水平1例、T 7水平2例、T 8水平9例、T 9水平15例、T 10水平23例、T 11水平8例、T 12水平1例、L 1水平2例，主弯柔韧性为13.5%±8.6%。测量术前、牵引后、术后即刻、末次随访时的主弯侧凸Cobb角、最大后凸Cobb角、冠状面平衡（coronal trunk shift，CTS）、矢状面平衡（sagittal vertical axis，SVA）、胸椎后凸角（thoracic kyphosis，TK）、腰椎前凸角（lumbar lordosis，LL）、骨盆入射角（pelvic incidence，PI）、骨盆倾斜角（pelvic tilt，PT）、骶骨倾斜角（sacral slope，SS）等参数，采用健康调查简表（the MOS item short form health survey，SF）-36评估生活质量，记录围手术期及随访期间的并发症。 结果:61例患者均获得随访，随访时间25.0（24.0，26.5）个月。术前主弯侧凸Cobb角和最大后凸Cobb角分别为121.4°±13.9°、86.8°±20.0°，后路松解牵引后分别为94.1°±18.7°、66.9°±15.3°，二期后路上棒矫形术后即刻分别为78.5°±20.3°、54.7°±13.6°，末次随访时分别为79.5°±20.1°、53.2°±11.3°，手术前后差异均有统计学意义（ F=210.54， P<0.001； F=93.74， P<0.001），末次随访与术后即刻的差异均无统计学意义（ P>0.05）。末次随访时SVA、TK、LL、PI、PT、SS与术后即刻相比均无明显矫正丢失（ P>0.05）。术前CTS为（17.1±9.8）mm、术后即刻为（17.5±11.4）mm、末次随访时为11.1（5.9，23.3）mm，差异有统计学意义（χ 2=6.70， P=0.035）；末次随访与术后即刻的差异有统计学意义（ P=0.032）。末次随访时，SF-36量表中生理机能为80.0（75.0，85.0）分、一般健康状况为82.0（69.5，87.0）分、社会功能为75.0（62.5，75.0）分，较术前均有改善（ Z=-2.11， P=0.035； Z=-3.64， P<0.001； Z=-2.07， P=0.039）。牵引过程中1例患者发生牵引钉道感染，2例发生下肢静脉血栓形成；一期置钉术后发现置钉不良3例，术后即刻出现冠状面失衡2例、矢状面失衡1例，术后3年随访时出现断棒1例。 结论:一期后路Ponte截骨松解置钉+Halo-股骨髁上牵引、二期后路矫形治疗可取得满意的矫形效果，术后2年随访矫正维持良好，是重度脊柱侧后凸畸形安全有效的治疗方案。

目的:通过对早发性脊柱侧凸（EOS）患者在生长棒治疗期间颈椎矢状面参数分析，探讨生长棒手术对颈椎矢状面序列的影响。方法:回顾性连续纳入2009至2018年在北京朝阳医院骨科接受生长棒手术治疗且影像学资料完整的24例EOS患者临床资料，其中男17例，女7例，使用Surgimap软件对生长棒置入术前及术后、生长棒调节术前及术后的脊柱全长正侧位X线（包括中立位颈椎侧位片）进行测量，其中颈椎矢状位参数包括颈椎前凸C 2-7Cobb角、T 1倾斜角、C 2-7颈椎矢状位平衡（C 2-7SVA)；对脊柱全长影像学参数胸弯/胸腰弯Cobb角、T 5-12 Cobb角即胸椎后凸角（TK)、最大后凸Cobb角、C 7-S 1脊柱矢状位平衡（SVA）及近端交界区角度（PJA）等进行测量；对术前、术后及末次随访影像学参数进行统计学分析；同时记录患者手术情况，包括上端固定椎（UIV)、有无节段近端交界性后凸（PJK)、单侧/双侧生长棒，分别进行组间对比分析；使用Logistic二元多因素回归分析颈椎矢状面失平衡的危险因素。 结果:本研究纳入的24例EOS患者，所有患者均经1次以上撑开手术，随访时间（35±14）个月。患者术前C 2-7Cobb角为17°±11°，T 1倾斜角为28°±13°，C 2-7SVA为（17±11）mm，术后分别为18°±9°、28°±11°、（16±10） mm，手术前后差异均无统计学意义（ t=-1.15、0.14、0.55，均 P>0.05)。末次调棒随访时C 2-7Cobb角、T 1倾斜角、C 2-7SVA均较术前明显增大，差异均有统计学意义（ t=-7.60、-4.08、-2.46，均 P<0.05）。PJK组△C 2-7Cobb角、△T 1倾斜角均较非PJK组更显著，差异有统计学意义（ t=3.50、3.25，均 P<0.05）；而UIV选择和生长棒数量对于△C 2-7Cobb角、△T 1倾斜角无显著影响（ t=-1.02、-1.61、-0.67、0.31，均 P>0.05）。Logistic二元多因素回归分析，发现PJK的出现为发生颈椎矢状位失平衡的独立危险因素（ OR=11.57,95 %CI：1.49~91.54， P<0.05)。 结论:生长棒手术在矫正脊柱侧凸的同时，生长棒手术会增加EOS患者的颈椎前凸及T 1倾斜角，对于出现PJK的患者应更加关注其颈椎矢状位序列和颈椎矢状位平衡。

目的：:比较基于新型扫频光源生物测量仪测量的全角膜屈光力（TK）和传统角膜屈光力（K）计算人工晶状体（IOL）度数的准确性。方法：:前瞻性自身对照研究。收集2021年5—11月在北京大学人民医院眼科因双眼年龄相关性白内障行白内障超声乳化联合衍射型三焦点IOL植入术的患者29例（58眼）。使用IOLMaster 700扫频光学生物测量仪进行术前眼轴长度、前房深度、中央角膜厚度、晶状体厚度、前后表面角膜屈光力、TK、白到白角膜直径的测量。分别使用K和TK按照目前常用IOL度数计算公式（SRK/T、Haigis、Holladay2及Barrett Universal Ⅱ）及额外新增加的Barrett TK Universal Ⅱ公式计算IOL度数及预测屈光度数。术后1、3个月进行最佳矫正远视力检查及主觉验光。计算绝对预测误差、绝对预测误差均值、绝对预测误差中位数（MedAE）及各个公式预测误差值在±0.25、±0.50、±0.75、±1.00 D内所占的百分比。采用Wilcoxon符号秩和检验和McNemar's卡方检验进行数据分析。结果：:TK值和K值的差异平均值（TK-K）为0.007 D，二者之间的组内相关系数为0.996（ P<0.001），提示二者之间有良好的一致性。在Haigis和Barrett Universal Ⅱ公式，使用TK值计算的MedAE略小于K值计算的MedAE；在SRK/T和Holladay2公式，使用K值计算的MedAE略小于TK值计算的MedAE。Barrett TK Universal Ⅱ比Barrett Universal Ⅱ公式预测误差值在±0.25、±0.50 D内所占的百分比略高，而SRK/T、Haigis及Holladay2公式K值计算比TK值计算预测误差值在±0.25、±0.50 D内所占的百分比略高，差异均没有统计学意义。 结论：:基于新型扫频光源生物测量仪测量的TK值在不同IOL度数计算公式中的IOL度数计算的准确性与K值一致，利用TK值在Barrett TK Universal Ⅱ公式的计算准确性更高。

目的:回顾性总结和分析进行性肌阵挛癫痫(PME)患者的临床表型和基因型。方法:收集2017年6月至2022年12月浙江大学医学院附属第一医院神经内科确诊的11例PME患者的临床资料，包括基本信息、脑电图、体感诱发电位、头颅MRI以及基因检测的结果，进行分析和总结。结果:在纳入研究的11例PME患者中，男性4例，女性7例，就诊时均超过14岁。首发症状为肌阵挛者3例。通过基因检测明确诊断者8例，包括 NEU1基因变异3例、 EPM2A基因变异2例、 MT- TK基因变异1例、 ATN1基因变异1例、 CSTB基因变异1例。有3例未发现明确的致病性变异。在8例确诊的患者中，符合唾液酸沉积症1型者有3例，拉福拉病(LBD)2例，齿状核红核苍白球路易体萎缩症(DRPLA)1例，波罗的海肌阵挛(EPM1)1例，肌阵挛癫痫伴破碎样红纤维(MERRF)1例。 结论:成人神经科确诊的PME亚型多在青少年和成年早期发病，病情进展相对缓慢，大多数患者的认知功能损害相对较轻。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-29a-5p在心肌梗死后心室重塑心肌纤维化中的作用，探讨miR-29a-5p通过靶基因Endoglin调控心肌梗死后心肌纤维化的作用机制。方法:选取2019年1月至2019年10月在郑州大学第二附属医院收治的30例心肌梗死患者和20例非急性冠脉综合征的患者，取血液标本，分别进行血清miR-29a-5p和NTPRO-脑钠肽(BNP)的检测。体内实验，建立小鼠心肌梗死模型，尾静脉分别注射miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂。4周后处死小鼠，取部分心肌组织用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别对miR-29a-5p、Endoglin、BNP进行检测。体外实验，处死1日龄小鼠，分离获得心肌成纤维细胞并进行培养。将培养的细胞用脂质体2000对细胞进行转染miR-29a-5p mimics和阴性对照试剂，转染后加入50 μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或等体积的磷酸盐缓冲液(PBS)持续48 h。用图像J软件检测各组成纤维细胞的表面积。另取细胞用miR-29a-5p mimics或antagomir，pRL-TK-endoglin-3’端非编码区(3’UTR)载体，pGL3-basic质粒进行共转染。转染48 h，获得细胞，用双荧光素酶报告试验系统检测细胞相对荧光素酶活性，并用Real-time PCR和Western blot分别检测Endoglin在各组的表达。采用单因素方差分析和LSD检验。结果:急性心肌梗死(AMI)患者血清中miR-29a-5p含量[(3.57±0.53) ng/ml]明显降低( F＝935.899， P<0.01)，NTPRO-BNP含量明显升高[(9.47±5.06) ng/ml， F＝65.440， P<0.01]。小鼠MI组miR-29a-5p表达水平明显降低(0.51±0.12， t＝4.315， P<0.01)，在AngⅡ诱导的心肌纤维化模型中同样发现miR-29a-5p的表达水平明显降低(0.65±0.26， t＝4.511， P<0.01)。miR-29a-5p mimics处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平降低(0.49±0.09， t＝352.312， P<0.01)，在miR-29a-5p antagomir处理心肌成纤维细胞中Endoglin蛋白含量和mRNA表达水平升高(2.15±0.14， t＝7.814， P<0.05)。 结论:miR-29a-5p是心肌纤维化的重要调节因子。

目的:比较全角膜曲率（TK）和标准角膜曲率（K）对角膜屈光术后白内障患者人工晶状体（IOL）度数测算结果的准确性。方法:回顾性病例系列研究。收集2022年9月至2023年12月就诊于山东第一医科大学附属青岛眼科医院，既往有激光角膜屈光手术病史且接受白内障摘除及IOL植入术的患者30例（36只眼），其中男性16例，女性14例，年龄为（53.6±8.1）岁。分别采用基于K的Haigis-L、Barrett True-K公式和基于TK的Haigis、Barrett Universal Ⅱ公式进行IOL度数计算，综合选择合适的IOL度数。白内障摘除术后进行客观验光获取术眼实际屈光度数，以实际等效球镜度数与预测屈光度数之间的差异为屈光预测误差（RPE），再取绝对值得到绝对误差（RAE），比较4个公式计算结果误差的差异。结果:36只眼TK与K具有良好的一致性，TK平均低于K 0.50 D。通过单因素方差分析比较4个公式的RPE，差异有统计学意义（ P<0.001）。其中基于TK的Haigis公式的RPE为（0.17±0.09）D，Barrett Universal Ⅱ公式的RPE为（0.21±0.11）D，均优于基于K的Haigis-L公式的（-0.61±0.12）D和Barrett True-K公式的（-0.57±0.11）D，差异有统计学意义（均 P<0.001）。基于TK的Haigis公式的术后RPE<±1.00 D者占92%（33只眼），Barrett Universal Ⅱ公式占86%（31只眼），基于K的Barrett True-K公式占75%（27只眼），而Haigis-L公式占67%（24只眼）。 结论:与K相比，TK可以提高角膜屈光术后人工晶状体计算的准确性；TK联合Barrett Universal Ⅱ公式及Haigis公式，均有较高的准确性。

目的:通过生物信息学方法筛选出肝癌中的关键基因，并预测其在肝癌发生中的潜在分子机制及其对肝癌预后的影响。方法:通过基因表达综合数据库(GEO)下载3个肝癌微阵列数据集，进行差异分析并取其交集。利用DAVID数据库对187个差异表达基因(DEGs)进行功能富集分析。通过STRING数据库及Cytoscape软件构建DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络及筛选关键基因。利用GEPIA、GSCALite数据库进行关键基因通路、表达验证及预后分析。结果:获得185个3个数据集交集的DEGs，包括54个上调基因和131个下调基因，这些基因生物功能主要富集在细胞分裂和细胞凋亡，主要参与细胞周期、DNA复制、Rap1信号通路的调节。在PPI网络中筛选出10个关键基因，分别为胸苷激酶1(TK1)、细胞分裂周期相关5(CDCA5)、甲状腺激素受体相互作用体13(TRIP13)、着丝粒蛋白M(CENPM)、异常纺锤形微管组件(ASPM)、着丝粒蛋白F(CENPF)、微型染色体维护复合体组件49(MCM4)、霍利迪连接体识别蛋白(HJURP)、母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)、非染色体结构维护凝缩蛋白Ⅰ复合体G亚基(NCAPG)。关键基因在肝癌中高表达，除UBE2C外，关键基因高表达与肝癌患者总生存率低相关。结论:关键基因与肝癌的发生和预后不良有关。