目的:探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法:2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。 结果:研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（ P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.558，95% CI：1.028~2.361； OR=1.550，95% CI：1.020~2.355， P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.494，95% CI：1.002~2.228， P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（ P>0.05）。在L Aeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（ OR=1.801，95% CI：1.093~2.967； OR=1.720，95% CI：1.050~2.817， P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（ P>0.05）。 结论:GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

目的:对比吲哚布芬与阿司匹林预防非体外循环下冠状动脉旁路移植术后1年桥血管再狭窄的有效性及安全性。方法:本研究为前瞻性队列研究，选取2016年12月—2018年12月北京安贞医院收治的152例接受冠状动脉旁路移植术治疗的患者，根据术后抗血小板方案分为吲哚布芬组及阿司匹林组。吲哚布芬组患者术后接受吲哚布芬及氯吡格雷治疗，阿司匹林组患者术后接受阿司匹林及氯吡格雷治疗。收集两组患者的年龄、性别等基本临床资料。术后随访1年，比较两组患者术后1年大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管再狭窄的发生情况、心脏不良事件发生情况及不良反应发生情况；比较两组患者冠状动脉旁路移植术前及术后1年凝血指标纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、血清血栓调节蛋白（TM）及凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）水平。结果:吲哚布芬组76例，男性57例（75.0%），年龄（60.3±6.6）岁；阿司匹林组76例，男性62例（81.6%），年龄（59.7±7.2）岁，两组基线资料比较差异无统计学意义（ P均>0.05）。随访期间失访3例，吲哚布芬组完成随访的有74例，阿司匹林组75例。吲哚布芬组共移植268条桥血管，阿司匹林组共移植272条。术后1年，吲哚布芬组大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管通畅率分别为94.5%（189/200）和97.1%（66/68），阿司匹林组大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管通畅率分别为91.3%（189/207）和96.9%（63/65）；两组大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管通畅率相比较差异无统计学意义（χ2=0.282、0.345， P>0.05）。吲哚布芬组和阿司匹林组心脏不良事件总发生率分别为5.4%（4/74）和6.7%（5/75），差异无统计学意义（χ2=0.126， P>0.05）。吲哚布芬组术后1年胃肠道不良反应总发生率为4.1%（3/74），低于阿司匹林组的13.3%（10/75），差异有统计学意义（χ2 =4.547， P<0.05）。两组患者FIB、D-D、TM及TAFI水平均低于术前（ P<0.05），术前及术后组间比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:吲哚布芬与氯吡格雷联用预防冠状动脉旁路移植术后1年桥血管再狭窄的疗效与阿司匹林与氯吡格雷联用基本相当，且吲哚布芬引起的胃肠道不良反应发生率相对较低，安全性可能更高。

目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法:于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscan TM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。 结果:各工种接触噪声的L Aeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95% CI：1.042~1.598， P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95% CI：1.119~1.728， P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95% CI：1.057~1.952， P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95% CI：1.002~1.616， P<0.05）。 结论:GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

Purpose::Evidence suggests that the oxytocin receptor ( OXTR) gene may be involved in the psychopathology of posttraumatic stress disorder (PTSD). This study aimed to investigate the effects of OXTR rs53576 genotype on PTSD symptoms introduced in the Diagnostic and Statistical Manual, Fifth Edition (DSM-5). Methods::This study was a cross-sectional study conducted among 1140 adults who had personally experienced the Wenchuan earthquake. PTSD symptoms were measured with the PTSD checklist for DSM-5. A custom-by-design 2 × 48-Plex SNPscan TM Kit were used to determine the OXTR rs53576. Multiple regression models were used to analyze the independent and interactive effects of OXTR rs53576 genotype and earthquake exposure on the severity of total PTSD symptoms and different dimensions of PTSD symptoms. Results::The results revealed that the rs53576 genotype could significantly predict PTSD symptoms ( β = 0.055, p = 0.045). Further analysis showed that the rs53576 genotype was only significantly associated with dysphoric arousal symptoms of PTSD ( β = 0.080, p = 0.005). The rs53576 genotype × earthquake exposure interaction had no significant effect on different symptom clusters ( p > 0.05). Conclusion::This study showed that the rs53576 genotype was only associated with the dysphoric arousal symptoms but not with other symptom clusters of PTSD. These findings support the role of the OXTR on the psychopathology of PTSD and help us to understand the genetic basis of PTSD.

目的:基于生物信息学分析的自噬相关基因构建肺鳞状细胞癌（SqCLC）预后模型并验证。方法:从癌症基因组图谱（TCGA）数据库下载268例SqCLC患者的表达谱数据和临床信息，从基因型组织表达（GTEx）数据库下载336名健康人正常肺组织的数据集；从人类自噬数据库（HADb）及分子特征数据库（MSigDB）6.2中的GO_AUTOPHAGY基因组中获得自噬相关基因组。应用R 4.0.3软件分析TCGA数据库中SqCLC组织与GTEx数据库中正常肺组织间差异表达基因。使用R 4.0.3软件筛选TCGA数据库SqCLC组织和正常肺组织间差异表达的自噬相关基因（简称：差异表达自噬基因）。应用Cox比例风险模型分析TCGA数据库SqCLC患者差异表达自噬基因与预后的关系，构建预后模型。依据预后模型风险评分中位数将TCGA数据库SqCLC患者分为高风险组和低风险组，采用Kaplan-Meier法比较两组总生存；绘制应用预后模型预测的TCGA数据库268例患者3、5、10年总生存率的时间相关受试者工作特征（ROC）曲线。采用Cox回归分析TCGA数据库SqCLC患者总生存的独立影响因素，建立预后指数公式，根据一致性指数和受限平均生存（RMS）曲线，比较单独预后模型风险评分的预后指数与风险评分联合独立影响因素的预后指数预测TCGA数据库患者生存效果；采用R 4.0.3软件构建预测患者3、5、10年总生存率的列线图。结果:筛选出6个预后相关差异表达自噬基因，并构建预后模型为：风险评分＝PEX14×0.337+CASPASE-8×（-0.280）+TM9SF1×0.292+UBB×0.472+P4HB×0.163+CTSA×0.173。TCGA数据库中高风险组总生存较低风险组差（ P<0.001）。时间依赖性ROC曲线分析显示，预后模型风险评分预测TCGA数据库中268例患者3、5、10年总生存率的曲线下面积（AUC）分别为0.715、0.715、0.831。多因素Cox回归分析显示，年龄、分期和预后模型风险评分为TCGA数据库SqCLC患者总生存的独立影响因素，预后指数＝0.998 ×风险评分+0.725 ×分期+ 0.559 ×年龄。RMS曲线显示，相对于预后模型风险评分预测总生存，3个独立预后影响因素相结合的预后指数预测总生存效果更佳（一致性指数：0.68比0.65， P＝0.045）。采用年龄、分期和预后模型风险评分构建了预测SqCLC患者生存的列线图，其校正曲线接近理想曲线。 结论:成功建立了基于6个特征性差异表达自噬相关基因的SqCLC预后模型，内部验证显示该模型结合其他临床病理因素可对SqCLC患者生存的预测提供一定帮助。

目的:探讨新生儿胃穿孔的临床特点及死亡的危险因素。方法:回顾性分析2015年1月至2021年12月广东省妇幼保健院新生儿内科和新生儿外科重症监护室收治的临床确诊胃穿孔患儿，根据预后分为存活组和死亡组，比较两组患儿临床特点，采用多因素logistic回归分析死亡危险因素。结果:共纳入50例，男38例，女12例；早产儿34例，低出生体重儿30例；存在窒息史5例；存活组41例，死亡组9例。患儿主要表现为腹胀、呼吸急促、发绀、反应差、发热、肠鸣音减弱、腹壁潮红等，腹部X线均显示气腹，实验室检查主要表现为血白细胞升高或降低、血小板降低、C反应蛋白及降钙素原升高、血pH降低、乳酸升高。穿孔部位主要为胃大弯（30例），大于3 cm的穿孔40例，伴肠坏死14例。部分患儿存在败血症、呼吸衰竭、肺出血、休克、凝血功能障碍等相关并发症。死亡组呼吸困难、发热、降钙素原升高、pH<7.3、肠坏死、出现症状至手术时间>24 h及有败血症、肺出血、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍等并发症的比例均高于存活组，差异有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，pH<7.3（ OR=9.755，95% CI 1.363~69.800）、出现症状至手术时间>24 h（ OR=11.831，95% CI 1.305~107.301）和合并败血症（ OR=29.622，95% CI 3.728~235.369）为新生儿胃穿孔死亡的危险因素。 结论:新生儿胃穿孔以腹胀、气腹为主要表现，合并败血症、pH<7.3及出现症状至手术时间>24 h提示死亡风险增加。

目的:探讨外源性左旋肉碱对过度内质网应激介导的严重烫伤大鼠肝细胞焦亡的影响及其分子机制。方法:采用实验研究方法。将15只6~8周龄雌性SD大鼠按随机数字表法（分组方法下同）分为假伤组、单纯烫伤组、烫伤+肉碱组，每组5只，单纯烫伤组和烫伤+肉碱组大鼠背部制作30%体表总面积的Ⅲ度烫伤，其中烫伤+肉碱组大鼠另外给予腹腔注射左旋肉碱。伤后72 h，采用全自动生化仪检测肝损伤生物化学指标天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）水平，样本数为5。伤后72 h，采用苏木精-伊红染色观察肝组织损伤情况。伤后72 h，采用实时荧光定量反转录PCR（RT-qPCR）法检测肝组织中细胞焦亡相关标志物核苷酸结合寡聚化结构域蛋白样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、消皮素D和白细胞介素1β（IL-1β）以及内质网应激相关标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的mRNA水平；采用蛋白质印迹法检测肝组织中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平，样本数均为5。取人肝癌细胞HepG2，分为二甲基亚砜（DMSO）组、0.1 μmol/L衣霉素组、0.2 μmol/L衣霉素组、0.4 μmol/L衣霉素组、0.8 μmol/L衣霉素组，分别作相应处理。培养24 h后，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞活力并筛选衣霉素干预浓度（样本数为5）。取HepG2人肝癌细胞，分为DMSO组、单纯衣霉素组和衣霉素+肉碱组，分别作相应处理。培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测细胞中GRP78、CHOP、NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平，样本数均为3。对数据行单因素方差分析和LSD- t检验。 结果:伤后72 h，单纯烫伤组大鼠血清中AST和ALT水平分别为（640±22）、（157±8）U/L，均分别明显高于假伤组的（106±13）、（42±6）U/L（ t值分别为-46.78、-25.98， P<0.01）；烫伤+肉碱组大鼠血清中AST和ALT水平分别为（519±50）、（121±10）U/L，均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为4.93、6.06， P<0.01）。伤后72 h，假伤组大鼠肝组织形态基本正常，未见明显的炎症细胞浸润；与假伤组相比，单纯烫伤组大鼠肝组织可见大量的炎症细胞浸润，细胞排列紊乱；与单纯烫伤组相比，烫伤+肉碱组大鼠肝组织可见少量的炎症细胞浸润。伤后72 h，单纯烫伤组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、消皮素D和IL-1β mRNA表达水平均明显高于假伤组（ t值分别为34.42、41.93、30.17、15.68， P<0.01）；烫伤+肉碱组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、消皮素D和IL-1β mRNA表达水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为34.40、37.20、19.95、7.88， P<0.01）。伤后72 h，与假伤组相比，单纯烫伤组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为12.28、26.92、5.20、10.02、24.78， P<0.01）；与单纯烫伤组相比，烫伤+肉碱组大鼠肝组织中NLRP3、caspase-1、caspase-1/p20、消皮素D-N、剪切型IL-1β蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为10.99、27.96、12.69、8.96、12.27， P<0.01）。伤后72 h，单纯烫伤组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的mRNA水平均明显高于假伤组（ t值分别为21.00、16.52， P<0.01），烫伤+肉碱组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的mRNA水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为8.92、8.21， P<0.01）；单纯烫伤组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显高于假伤组（ t值分别为22.50、14.29， P<0.01），烫伤+肉碱组大鼠肝组织中GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显低于单纯烫伤组（ t值分别为14.29、5.33， P<0.01）。培养24 h后，与DMSO组相比，0.1 μmol/L衣霉素组、0.2 μmol/L衣霉素组、0.4 μmol/L衣霉素组、0.8 μmol/L衣霉素组细胞存活率均明显下降（ t值分别为4.90、9.35、18.64、25.09， P<0.01）；选择0.8 μmol/L作为后续衣霉素的干预浓度。培养24 h后，与DMSO组相比，单纯衣霉素组细胞GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为10.48、17.67， P<0.01）；与单纯衣霉素组相比，衣霉素+肉碱组细胞GRP78、CHOP的蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为8.08、13.23， P<0.05或 P<0.01）。培养24 h后，与DMSO组相比，单纯衣霉素组细胞NLRP3、消皮素D-N蛋白表达水平均明显升高（ t值分别为13.44、27.51， P<0.01），caspase-1、caspase-1/p20、剪切型IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）；与单纯衣霉素组相比，衣霉素+肉碱组细胞NLRP3、消皮素D-N蛋白表达水平均明显下降（ t值分别为20.49、21.95， P<0.01），caspase-1、caspase-1/p20、剪切型IL-1β蛋白表达水平均无明显变化（ P>0.05）。 结论:在严重烫伤大鼠中，外源性左旋肉碱可能通过抑制过度内质网应激介导的细胞焦亡相关通路发挥对肝损伤的保护作用。

目的:以微量肉汤稀释法为金标准，评价4种不同药敏方法检测多黏菌素敏感性的性能，为实验室选择可常规开展的药敏方法及临床合理用药提供参考。方法:收集福建医科大学附属第一医院2019年1—12月临床标本分离的88株非重复肠杆菌科细菌（其中6株携带mcr-1基因），分别用微量肉汤稀释法、黏菌素肉汤纸片洗脱法（CBDE）、Vitek-2?药敏分析系统、BD Phoenix TM药敏分析系统、商品化微量肉汤稀释法检测多黏菌素的MIC值。以微量肉汤稀释法为金标准，分析不同方法的基本一致性、分类一致性、极重大错误和重大错误；采用Kappa一致性检验、配对χ2检验及Spearman秩相关法对4种药敏方法与金标准之间的一致性进行统计分析。 结果:与金标准相比，CBDE、Vitek-2?药敏分析系统、BD Phoenix TM药敏分析系统和商品化微量肉汤稀释法的基本一致性分别为94.32%（83/88）、92.05%（81/88）、90.90%（80/88）和96.59%（85/88），分类一致性均为100%（88/88），未出现极重大错误和重大错误；4种药敏方法与金标准的检测结果差异无统计学意义（McNemer检验 P=1），检测多黏菌素敏感性的一致性较强（Kappa=1， P<0.001）；4种药敏方法测定的MIC值与微量肉汤稀释法均呈正相关，一致性较好（ r均>0.5， P均<0.05）。 结论:多黏菌素4种药敏方法在本实验室均达到了临床和实验室标准协会及欧洲抗菌药物敏感性试验委员会联合推荐的性能标准，其中商品化微量肉汤稀释法、CBDE检测性能表现最佳，目前可应用于本院临床微生物实验室日常工作中。

目的:对比光子和质子碳离子(粒子)放疗计划在有可见胸腺肿瘤患者中危及器官受量的差异，并观察粒子射束放射治疗胸腺肿瘤的近期疗效和不良反应。方法:回顾性分析19例于2015年9月至2018年8月接受非姑息性粒子放疗、至少经过1次随访的胸腺肿瘤患者。肿瘤分期涵盖Ⅰ～Ⅳ B期，其中Ⅲ～Ⅳ B期15例。所有患者均经病理学证实，包括10例胸腺瘤，6例胸腺癌和3例胸腺神经内分泌肿瘤。对13例有可见肿瘤的患者进行光子调强、质子和碳离子笔形束扫描放疗计划对比，光子和质子的处方为66 GyE/33次，碳离子为66 GyE/22次。未经手术的5例初治和7例术后肉眼肿瘤残留(R2切除)患者，接受根治性放疗：质子44.0～48.4 GyE/20～22次加碳离子推量21.0～23.1 GyE/7次；1例完整切除(R0)术后患者，质子45 GyE/25次；5例术后显微镜下残留(R1切除)者，质子60.0～61.6 GyE/28～30次；1例术后放疗后复发者，碳离子60 GyE/20次。 结果:中位随访时间19.0(2.4～42.9)个月。13例可见肿瘤患者肿块最大径中位数5.7(2.7～12.8)cm；剂量对比研究显示粒子计划可显著降低脊髓最大剂量、肺、心、食管等危及器官的平均剂量、以及受照区域积分剂量，仅约为光子计划的25%～65%。除1例心肌梗死(4级晚期反应)可能与放疗相关外，未发现其他≥3级放疗相关不良反应。所有患者无局部复发，4例Ⅲ～Ⅳ B期患者在放疗开始后6.1～22.8个月出现区域淋巴结、肺、胸膜、颅底、骨和肝等部位转移。2年局部控制率和总生存率均为100%，无疾病进展生存率和无远处转移生存率均为64.6%。 结论:对胸腺肿瘤的剂量对比分析显示，质子碳离子放疗的正常组织受量仅为光子计划的25%～65%；临床结果提示短期疗效好、不良反应轻微。