目的:探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法:提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果:LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论:LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

目的:探讨自噬是否参与屋尘螨(HDM)诱导的哮喘气道重塑，评估自噬抑制剂氯喹(CQ)在小鼠哮喘模型中的临床疗效。方法:用转化生长因子-β(TGF-β)单独或联合自噬抑制剂CQ共同体外培养人支气管上皮细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测气道重塑相关蛋白胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ/Ⅱ)表达。2、用6~8周龄的BALB/c小鼠建立HDM诱导过敏性哮喘动物模型，正常对照组用生理盐水替代；HDM+CQ组小鼠在HDM激发第4周开始同时给与CQ(50 mg/kg)鼻内注射2周，收集支气管肺泡灌洗液，进行嗜酸性粒细胞，中性粒细胞分析计数，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TGF-β、白细胞介素(IL)-4、IL-5含量，采用两样本 t检验、单因素方差分析统计数据。 结果:TGF-β可增强人支气管上皮细胞Collagen-Ⅰ、α-SMA及自噬标志物LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达，加用自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA表达均被到抑制HDM+CQ组嗜酸细胞数低于HDM组[(1.36±0.17)×10 5比(2.54±0.13)×10 5， t＝13.275， P<0.01]；HDM+CQ组中性粒细胞数低于HDM组[(0.45±0.06)×10 5比(0.59±0.08)×10 5， t＝72.582， P<0.05]；HDM组TGF-β高于对照组[(16.82±1.35) ng/ml比(5.90±1.03) ng/ml， t＝11.234， P<0.01]；HDM+CQ组TGF-β低于HDM组[(13.13±1.98) ng/ml比(16.82±1.35) ng/ml， t＝17.035， P<0.05]；HDM+CQ组IL-4低于HDM组[(52.75±5.12) pg/ml比(61.13±4.57) pg/ml， t＝10.790， P<0.05]。Western blot检测肺组织匀浆中Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达：HDM组Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅱ的表达较对照组均明显增强，给与自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA的表达明显减弱。 结论:自噬参与了过敏性哮喘的气道重塑，自噬抑制剂可减轻哮喘模型小鼠中气道炎性细胞的聚集及气道重塑因子的生成。

microRNA-155是一类内源性非编码短RNA，在免疫细胞的分化发育、免疫维持方面起到很重要的作用。动物实验模型证明microRNA-155可调控Th2细胞的分化影响气道变应性炎症的发生，也可介导白细胞介素-33诱导2型固有淋巴细胞参与作用。本文主要对microRNA-155在变应性鼻炎和支气管哮喘等呼吸道变态反应性疾病中的研究现状做一综述。

Ⅱ型固有淋巴细胞(group 2 innate lymphoid cells，ILC2)是新近发现的一类固有免疫细胞亚群，与支气管哮喘(以下简称哮喘)的发生发展密切相关。ILC2是在转录因子视黄酸相关孤儿受体α和GATA结合蛋白3调控下由骨髓中的淋巴祖细胞发育而来。在上皮细胞源性细胞因子IL-25、IL-33、胸腺基质淋巴细胞生成素和脂质递质介导下可产生IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等Th2型细胞因子，激活固有免疫细胞和适应性免疫细胞参与哮喘炎症反应。ILC2可能成为哮喘的治疗靶点，为哮喘的预防及治疗提供新的可能。

目的:探讨糖皮质激素受体基因(NR3C1)单核苷酸多态性与儿童哮喘的关系及吸入性糖皮质激素(inhaled corticosteroid，ICS)疗效的分析。方法:选取2018年10月至2020年10月于北部战区总医院住院治疗的儿童支气管哮喘患儿101例为哮喘组，100例健康体检儿童为对照组，提取所有入选儿童外周血DNA，采用SNaPshot SNP基因检测技术对糖皮质激素受体基因位点进行多态性分析，比较两组儿童rs41423247、rs7701443位点基因型频率及等位基因频率，对哮喘组患儿予ICS治疗12周时，比较不同基因型组哮喘治疗效果差异。结果:rs41423247位点基因型GG/GC/CC频率分别为：哮喘组75.2%、21.8%、3.0%，对照组72.0%、24.0%、4.0%，两组比较差异无统计学意义( χ2＝0.333， P>0.05)；rs7701443位点基因型GG/GA/AA频率分别为：哮喘组45.5%、39.6%、14.9%，对照组56.0%、31.0%、13.0%，两组比较差异无统计学意义( χ2＝2.259， P>0.05)。经ICS治疗后，rs41423247位点CC型哮喘患儿C-ACT/ACT评分较治疗前无显著升高( P>0.05)，而GG型、GC型哮喘患儿的C-ACT/ACT评分较治疗前均显著升高( P<0.05)；GG型与GC型、CC型哮喘患儿治疗后的C-ACT/ACT评分比较差异均有统计学意义( P<0.05)。rs7701443位点3种基因型哮喘患儿C-ACT/ACT评分较治疗前均有显著升高( P<0.05)，但治疗后3种基因型的C-ACT/ACT评分差异无统计学意义( P>0.05)。经ICS治疗后，rs41423247位点GG型、GC型哮喘患儿的各项肺功能指标较治疗前均有显著改善( P<0.05)，而CC型哮喘患儿只有MMEF较治疗前有显著改善( P<0.05)；经ICS治疗后，rs7701443位点3种基因型各项肺功能指标均较治疗前有显著改善( P<0.05)。 结论:NR3C1位点rs41423247、rs7701443均存在基因多态性，该研究未发现儿童哮喘患者与健康对照者中NR3C1位点rs41423247、rs7701443的基因多态性存在差异。儿童哮喘患者NR3C1位点rs41423247、rs7701443的不同基因型频率对ICS治疗效果存在差异。

近年来大量研究表明Notch通路在支气管哮喘(哮喘)的发生、发展中有十分重要的作用。Notch通路调控肺组织的发生发育，可以决定细胞的分化方向、调控肺泡和肺血管的发育；Notch通路参与T细胞调节，通过改变Th1/Th2平衡，影响Th17、Treg、树突状细胞表达等途径，导致哮喘的发生、发展；Notch通路也通过改变各种炎性细胞如淋巴细胞、嗜酸粒细胞的浸润，促进气道上皮杯状细胞化生与气道黏液分泌等途径，参与了哮喘气道重塑的病理改变。同时针对Notch通路上的靶点，对于哮喘治疗方法、治疗药物的开发也取得了许多新成果，包括γ-分泌酶抑制剂、干细胞、树突状细胞以及我国传统中医药等在不同模型中已被证明对哮喘有效。但对于Notch通路，其各种调控机制并未完全阐明，需要更加深入的研究；其应用于临床治疗的价值仍有待进一步发掘。本文就Notch信号通路与哮喘的相关研究，进行综述如下。

夏科雷登结晶是一种由嗜酸性粒细胞裂解后所释放的半乳糖凝集素-10形成的蛋白质结晶，主要存在于慢性鼻-鼻窦炎、哮喘、变应性鼻炎等伴Th2型免疫细胞浸润疾病的病变部位中，其含量的变化可作为评估病情的指标之一。通过清除或溶解该结晶，可以减轻这类疾病的症状，这一发现为慢性鼻-鼻窦炎的治疗提供了新的治疗思路。本文就夏科雷登结晶的研究历史、新进展及其对慢性鼻-鼻窦炎治疗的意义做一综述。

常见气道疾病如过敏性鼻炎、慢性阻塞性肺疾病等临床特征不同，但都有炎症机制的参与，多种炎症细胞、炎症介质浸润气道，产生相应的病理变化。ILC2s可产生IL-5、IL-13等Th2型细胞因子，在人类气道疾病如过敏性鼻炎、哮喘等疾病的发病机制中发挥着重要作用。对ILC2s的进一步研究可以加深我们对气道疾病的认识，可能为ILC2s介导的气道疾病提供新的靶向治疗思路。本文将总结ILC2s的发育、调控机制、可塑性及其在气道疾病发病机制的作用和临床价值的最新进展。

随着对支气管哮喘(简称哮喘)认识的深入以及诊疗经验的累积，人们越来越意识到哮喘是一种异质性的身心疾病。社会心理压力可以增加儿童哮喘发作频率，加重家庭及社会负担。来自个人、家庭等层面的社会心理压力在大脑进行信号传导，信号传递至下游效应器，产生肾上腺皮质激素等效应因子，增强Th2、Th17型细胞反应，抑制Treg细胞反应，并影响哮喘相关遗传学。该文综述了社会心理压力影响哮喘的机制，以期更好的控制和治疗哮喘，提高哮喘患儿的生活质量。

支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病，具有明显的异质性和复杂的病理生理表现。我国成人的哮喘患病率为1.24%，其中重症哮喘占5.99%。重症哮喘表现为控制水平差，是哮喘致残、致死的主要原因，临床治疗棘手。近年来，针对辅助T细胞(helper T cell, Th)2和Th17表型的生物靶向治疗药物成为哮喘新药开发的热点之一。生物靶向治疗药物为重症哮喘患者带来了新的希望。现就重症哮喘靶向治疗的研究现状进行综述，以期为临床医师治疗重症哮喘提供参考。