目的:研究伴和不伴有桥本甲状腺炎(HT)的甲状腺乳头状癌(PTC)的蛋白表达差异。方法:收集2014—2016年在中国医学科学院肿瘤医院诊治的PTC患者资料，其中伴HT患者103例，不伴HT患者109例。制备组织芯片，利用免疫组化法检测伴和不伴有HT的PTC中鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、间皮细胞(MC)、CD56和半乳糖凝集素3(Galectin3)蛋白的表达水平，分析蛋白表达差异。结果:BRAF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为55.4%(36/65)和63.6%(42/66)，差异无统计学意义( P＝0.336)。VEGF蛋白在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为25.7%(19/74)和25.8%(17/66)，差异无统计学意义( P＝0.991)。cyclin D1在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为93.4%(71/76)和97.6%(80/82)，差异无统计学意义( P＝0.206)。MC在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为86.1%(62/72)和83.5%(71/85，)，差异无统计学意义( P＝0.654)。Galectin3在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为98.7%(76/77)和97.5%(78/80)，差异无统计学意义( P＝0.583)。CD56在PTC组织和癌旁甲状腺滤泡上皮细胞中的阳性表达率分别为27.4%(32/117)和65.0%(76/117)，差异有统计学意义( P＝0.001)；在伴和不伴HT的PTC中的阳性表达率分别为35.5%(24/68)和16.5%(13/79)，差异有统计学意义( P＝0.009)。 结论:BRAF、VEGF、cyclin D1、MC和Galectin3蛋白在伴有HT的PTC的发病机制中未发挥明显特异作用；CD56的表达情况可以作为PTC诊断的参考指标；CD56可能与伴有HT的PTC的发生有关。

目的:建立检测唾液酸化胎球蛋白A（Sia-fetuin A）的凝集素-酶联免疫吸附试验方法（lectin-ELISA），探讨其在原发性肝细胞癌（HCC）中的诊断价值。方法:收集2017至2020年于上海东方肝胆外科医院就诊的HCC患者300例，疾病对照160例（包括肝硬化亚组36例、慢性乙型肝炎亚组124例），另同期收集健康体检者100名作为健康对照。根据接骨木凝集素（SNA）可与糖链末端α-2，6-半乳糖的唾液酸结合原理构建lectin-ELISA方法，检测各组血清Sia-fetuin A水平，以450 nm处吸光度值表示。采用logistic回归方法建立多指标联合检测模型，采用受试者工作特征曲线（ROC）评估单项指标及联合检测模型诊断HCC效能。结果:建立了检测血清Sia-fetuin A的lectin-ELISA实验方法，其线性回归系数为0.978 5，精密度评估及干扰实验均符合临床检测要求。采用该方法检测各组血清Sia-fetuin A水平，HCC组、疾病对照组和健康对照组分别为1.362±0.310、1.199±0.370、1.086±0.420，3组之间依次降低。Sia-fetuin A、AFP和二者联合检测模型鉴别诊断HCC的曲线下面积分别为0.790、0.809和0.860，诊断模型敏感度79.3%（238/300），特异度95.0%（247/260）。HCC组300例患者中138例（46%）患者血清AFP为阴性（<20 μg/L），其血清Sia-fetuin A水平为1.364±0.305。将疾病对照组与健康对照组合并为非患癌组，其血清Sia-fetuin A水平为1.146±0.381。AFP阴性HCC患者血清Sia-fetuin A水平高于非患癌患者（ t=6.134， P<0.001）。Sia-fetuin A与联合诊断模型诊断AFP阴性HCC的曲线下面积分别为0.776、0.919，联合诊断模型敏感度93.4%（129/138），特异度77.3%（201/260）。 结论:血清Sia-fetuin A及其联合检测模型可为AFP阴性HCC患者提供新的辅助诊断指标。

目的:检测半乳糖凝集素10（Galectin-10）在不同程度嗜酸粒细胞浸润的鼻息肉中的表达差异，探讨Galectin-10是否可作为嗜酸粒细胞性鼻息肉（eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，ECRSwNP）的新型标志物，及其在ECRSwNP发病机制中的作用。方法:纳入2018年11月至2019年4月在南昌大学第二附属医院住院行鼻内镜手术的患者共36例进行回顾性分析，其中男20例，女16例；年龄为14~74岁。36例患者分为3组：ECRSwNP组11例；非嗜酸粒细胞性鼻息肉（noneosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，non-ECRSwNP）组15例；对照组单纯鼻中隔偏曲患者10例。采用HE染色对CRSwNP进行组织学评估并将其分为ECRSwNP和non-ECRSwNP。根据患者有无变应性鼻炎，将CRSwNP患者分为AR组及非AR组（non-AR），将CRSwNP与对照组根据是否属于特应性状态分为特应性状态阳性组（Atopy）及阴性组（non-Atopy）。免疫组织化学测定Galectin-10在ECRSwNP、non-ECRSwNP及对照组组织中的阳性定位及半定量表达、蛋白免疫印迹（Western Blot）检测Galectin-10蛋白分别在3组中的表达水平、实时荧光定量反转录聚合酶链反应检测Galectin-10 mRNA在3组中的不同表达；分析Galectin-10的表达与临床因素，如合并变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR）、特应性状态是否相关。运用IBM SPSS 19.0及Graphpad prism 7.0对实验数据进行处理与作图。结果:免疫组织化学染色结果提示Galectin-10主要位于嗜酸粒细胞，与non-ECRSwNP组（0.028±0.004）和对照组（0.025±0.004）相比，ECRSwNP组中Galectin-10的半定量表达（0.051±0.003）更高，差异有统计学意义（ t值分别为3.862、5.137， P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（ t=0.560， P>0.05）。Western Blot法检测Galectin-10蛋白的表达发现，与non-ECRSwNP组和对照组相比，ECRSwNP组中Galectin-10蛋白的表达更高，差异有统计学意义（ t值分别为25.351、27.376， P值均<0.01），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（ t=1.071， P>0.05）。Galectin-10 mRNA在3组中的表达：与non-ECRSwNP组（1.188±0.054）和对照组（1.020±0.142）相比，ECRSwNP组Galectin-10 mRNA表达量（2.413±0.303）较高，差异有统计学意义（ t值分别为3.973、4.156， P值均<0.05），non-ECRSwNP组与对照组相比，差异无统计学意义（ t=1.110， P>0.05）。采用免疫组织化学方法检测组间Galectin-10蛋白的半定量表达差异，结果显示AR组与non-AR组比较，Galectin-10的表达差异无统计学意义（ P值均>0.05），特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）相比，Galectin-10的表达差异无统计学意义（ P值均>0.05）。 结论:Galectin-10在ECRSwNP中表达升高，但是在AR与non-AR以及在特应性状态阳性组（Atopy）与特应性状态阴性组（non-Atopy）患者间差异无统计学意义，提示Galectin-10可作为ECRSwNP的新型生物标志物，并可能在非变态反应诱发的ECRSwNP发病机制中具有意义。

夏科雷登结晶是一种由嗜酸性粒细胞裂解后所释放的半乳糖凝集素-10形成的蛋白质结晶，主要存在于慢性鼻-鼻窦炎、哮喘、变应性鼻炎等伴Th2型免疫细胞浸润疾病的病变部位中，其含量的变化可作为评估病情的指标之一。通过清除或溶解该结晶，可以减轻这类疾病的症状，这一发现为慢性鼻-鼻窦炎的治疗提供了新的治疗思路。本文就夏科雷登结晶的研究历史、新进展及其对慢性鼻-鼻窦炎治疗的意义做一综述。

静脉血管畸形(VMs)对人类健康的危害日益加重，病理机制复杂，其中重症静脉血管畸形综合征尚无根治办法。现有研究证据表明半乳糖凝集素3(Gal-3)与血管生成、静脉血栓形成密切相关，Gal-3在VMs组织中高表达，提示Gal-3可能参与VMs的发生与发展，并促进VMs局部血管内凝血(LIC)。本文拟对Gal-3与VMs的关系作一综述。

患者女，45岁，20年前行剖宫产术，3年前因左卵巢囊肿行左卵巢囊肿剥除术，否认吸烟、饮酒史，否认放射性物质接触史，否认家族遗传性疾病，13岁初潮，平素月经规律。本次首发症状为右下腹痛和右下肢进行性疼痛。增强CT示右卵巢可见不均匀强化肿块，大小3.5 cm×1.5 cm，腹腔、盆腔内见多个轻度强化肿物。颈部超声示甲状腺结节。行全子宫＋双附件＋大网膜切除术＋盆腹腔肿瘤切除术。病理报告提示：恶性卵巢甲状腺肿(malignant struma ovarii, MSO)，滤泡型，伴子宫、腹膜、肠系膜和网膜转移；免疫组织化学结果：细胞角蛋白19(＋)、半乳糖凝集素3(galectin－3；＋)、人骨髓内皮细胞标志物－1(human bone marrow endothelial cell marker－1, HBME－1；＋)、甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg；＋)、甲状腺转录因子－1(thyroid transcription factor－1, TTF－1；＋)、甲状腺过氧化物酶(thyroid peroxidase, TPO；部分＋)、细胞增殖核抗原Ki－67指数(约1%～2%)、高相对分子质量细胞角蛋白34βE12(－)、CD56(－)、突触素(synapsin, Syn；－)、嗜铬素A(chromogranin, CgA；－)。后患者接受6周期化疗(卡铂500 mg＋紫杉醇240 mg)。化疗期间血清Tg水平持续缓慢上升(从204.3 μg/L升至281.0 μg/L)，癌胚抗原、肿瘤糖类抗原－125变化不明显。6周期化疗后复查CT示：腹盆腔多发肿物，结合病史考虑为残留的肿瘤转移灶，最大径较前变化不明显。化疗结束后行甲状腺结节细针穿刺活组织检查，病理证实为分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer, DTC)。后行甲状腺切除术和中央区淋巴结清扫术。术后病理示：右叶DTC(典型乳头状癌)，左叶结节性甲状腺肿，中央区淋巴结未查见癌(0/3)，pT1N0M0，Ⅰ期。术后患者服用左旋甲状腺素(每日100 μg)行促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)抑制治疗。后行2次 131I治疗，每次剂量为7 400 MBq，治疗间隔6个月。首次 131I治疗后全身显像(post－therapy whole－body scan, Rx－WBS)及SPECT/CT显像示：残余甲状腺(图1A)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取(图1A～1C)。第2次Rx－WBS及SPECT/CT显像示：清除手术后残留的甲状腺组织(简称清甲)成功(图1D)；腹盆腔多发残留MSO转移灶伴 131I摄取，摄取值及摄取灶数目均明显小于第1次显像，多数转移灶最大径缩小，部分病灶完全缓解(图1D～1F)。此外，抑制性Tg水平从第1次 131I治疗前的110.0 μg/L降至第2次 131I治疗后的1.3 μg/L。经过2轮 131I治疗后，解剖学和血清学均取得了明显缓解，没有监测到明显不良反应。目前该患者在TSH抑制下积极随诊监测。对DTC病灶和MSO病灶分别进行二代测序，以下基因突变均为阴性：B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E基因、端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase, TERT)启动子、转染重排(rearranged during transfection, RET)、Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog, KRAS)、神经母细胞瘤RAS病毒致癌基因同源物(neuroblastoma RAS viral oncogene homolog, NRAS)、肿瘤蛋白53(tumor protein 53, TP53)、磷脂酰肌醇－4，5－双磷酸3－激酶催化亚基α(phosphatidylinositol－4，5－bisphosphate 3－kinase catalytic subunit alpha, PIK3CA)。

目的:探讨半乳糖凝集素-3(Gal-3)、细胞角蛋白19片段(CK-19)及微小 RNA221(MiR221)对 BRAF V600E阴性、细胞病理(TBSRTC)Ⅲ~Ⅴ类甲状腺结节的诊断价值。 方法:回顾我院甲状腺结节手术治疗的患者资料。以术后组织病理为金标准，建立基于二分类变量的决策树模型。分析模型、3种标记物单独或组合后的受试者工作特征曲线(ROC)，比较曲线下面积(ROC AUC)的差异。 结果:纳入甲状腺结节115例，恶性46例，良性69例。Gal-3、CK-19和 MiR221的ROC AUC分别为0.808、0.848、0.669；两个标记物阳性(组合1)和3个均阳性(组合2)的ROC AUC分别为0.873，0.812；CK-19、Gal-3和TBSRTC进入决策树模型，模型ROC AUC＝0.942。两两比较后，决策树模型、 MiR221 ROC AUC与其他ROC AUC差异均有统计学意义( P≤0.05)；CK-19、Gal-3、组合1及组合2之间的ROC AUC差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:CK-19、Gal-3和TBSRTC对 BRAF V600E阴性及细胞病理不确定恶性甲状腺结节具有较高的诊断价值。

患者男，28岁。因“发现甲状腺结节1年余”于2022年8月2日入院治疗。1年前甲状腺彩色多普勒超声提示：甲状腺多发结节，甲状腺影像报告与数据系统（thyroid imaging reporting and data system，TI-RADS）3类。3 d前复查彩色多普勒超声：左侧甲状腺上极可见大小15 mm ×7 mm肿物，水平位生长，边界尚清，实性，呈低回声，未见明显钙化强回声，与包膜接触面积小于25%。彩色多普勒血流显像（color doppler flow imaging，CDFI）示结节呈边缘为主型血供，血供稀少；诊断结果为左侧甲状腺上极实质性结节，TI-RADS 4A类。见图1A。患者无吞咽困难、进食疼痛，肿块未增大，无颈部闷胀感、多饮易饥、情绪激动等症状。查体：颈软，气管居中，双侧颈部未及明显结节。行左侧甲状腺结节穿刺，穿刺病理结果为“考虑甲状腺癌，组织类型特殊”，建议术中冰冻明确诊断。遂于2022年8月3日行全身麻醉下甲状腺全切除术，术中右侧甲状腺可触及小结节，左侧甲状腺可触及一大小约1.8 cm×1.5 cm肿物，质硬。术后病理结果：左侧甲状腺+峡部为实性型甲状腺乳头状癌（瘤体大小1.8 cm×1.5 cm×1.3 cm）；右侧甲状腺为桥本甲状腺炎伴部分滤泡上皮增生；颈部淋巴结3/18枚见癌转移，其中左中央区3/16枚淋巴结，右中央区0/2枚淋巴结。免疫组织化学染色结果：广谱细胞角蛋白（cytokeratin，CK）、甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）、HBME-1、甲状腺转录因子1（thyroid transcription factor 1，TTF-1）、配对盒基因8（paired box gene 8，PAX8）、CK19均阳性；半乳糖凝集素3、CD56、降钙素、嗜铬素A、突触素、P53均阴性。见图1B~1D。BRAF基因检测结果：未突变，未发生RET/PTC重排。结合病理诊断，临床诊断为实性型甲状腺乳头状癌（solid variant of papillary thyroid carcinoma，SVPTC）。患者术后未行I 131治疗，随访11个月，未见复发与远处转移。

目的:观察血府逐瘀汤对气虚血瘀型慢性心力衰竭患者心肌保护及Cadherin-NrF2通路铁死亡交互作用的影响。方法:选择2021年2月至2022年5月湖州市第一人民医院治疗的气虚血瘀型心力衰竭患者100例进行病例对照研究，分组方式为随机数字表法。50例患者为基础西医组，给予常规治疗；50例患者为血府逐瘀汤组，在常规治疗同时给予血府逐瘀汤治疗。两组患者均连续治疗8周，治疗前、后检测两组患者白细胞介素13（IL-13）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、一氧化氮（NO）、胱抑素C（Cystatin C）、血栓素（TVB2）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）、可溶性酪氨酸激酶受体AXL（sAXL）、可溶性基质溶素2（sST2）、亚铁离子（Fe 2+）水平，检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相关因子2（NrF2）mRNA表达情况，给予患者证候评分，比较两组临床疗效。 结果:治疗后，血府逐瘀汤组IL-13［（7.63±1.85）ng/L］、ICAM-1［（41.71±6.25）ng/L］、Cystatin C［（0.61±0.17）ng/L］含量均较基础西医组低［（10.56±2.13）ng/L、（50.11±8.34）ng/L、（1.03±0.22）ng/L］（ t=7.34、5.69、10.68，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组sCD40L［（14.61±1.19）μg/L］、TVB2［（40.18±7.24）ng/L］含量均较基础西医组低［sCD40L（16.03±1.47）μg/L、TVB2（53.37±10.16）］ng/L（ t=5.30、7.47，均 P < 0.05），血府逐瘀汤组NO［（59.92±6.16）μmol/L］含量较基础西医组高［（53.17±5.49）μmol/L］（ t=5.78， P < 0.05）；血府逐瘀汤组Fe 2+［（0.23±0.08）μg/L］含量较基础西医组高［（0.16±0.05）μg/L］（ t=5.24， P < 0.05），血府逐瘀汤组VE-Cadherin［（3.02±0.72）ng/L］、NrF2 mRNA［（2.11±0.43）］、GPX4 mRNA［（4.65±0.74）］含量均较基础西医组低［（4.34±1.05）ng/L、（2.93±0.56）、（5.16±0.88）］（ t=7.33、8.21、3.13，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组半乳糖凝集素3（Galectin-3）［（62.48±6.09）μg/L］、sST2［（0.98±0.24）ng/L］、sAXL［（42.16±7.54）ng/L］水平均较基础西医组低［（70.96±8.15）μg/L、（1.57±0.46）ng/L、（56.11±10.02）ng/L］（ t=5.89、8.04、7.86，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组气短或喘息［（1.06±0.24）分］、心悸［（0.92±0.15）分］、乏力［（0.75±0.17）分］、语声低微［（0.68±0.16）分］、自汗［（0.83±0.21）分］、倦怠懒言［（0.73±0.20）分］、活动易劳累［（0.66±0.14）分］、面色或口唇紫暗［（0.61±0.16）分］评分均较基础西医组低［（1.65±0.49）分、（1.15±0.27）分、（1.16±0.31）分、（1.12±0.29）分、（1.28±0.32）分、（1.28±0.37）分、（1.01±0.21）分、（0.96±0.25）分］（ t=7.64、5.26、8.20、9.39、8.31、9.24、9.80、8.33，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组总有效率较基础西医组高［96.00%（48/50）比88.00%（44/50）］（ Z=1.91， P < 0.05）。 结论:给予心力衰竭患者血府逐瘀汤治疗，可抑制机体炎症反应，改善血管内皮细胞功能，调节Cadherin及NrF2通路，减少氧化应激损伤，进一步抑制铁死亡，降低Galectin- 3、sST2、sAXL水平，保护心肌，缓解患者临床症状，提升其疗效。

目的 探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇与非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房电重构的影响.方法 24只健康雄性新西兰白兔,随机分为4组,假手术组(S组)、快速心房起搏组(P组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组).使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、生长分化因子-15(GDF-15)、半乳糖凝集素-3的活性及左心房组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、XO、黄嘌呤脱氢酶(XDH)的活性.在起搏之前及4周的RAP之后分别进行电生理检查,测定基础起搏周长为200ms时的心房有效不应期(AERP 200)和房颤诱发率.实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白质印记法检测钙离子电压门控通道亚基α 1 C(Cav1.2)、钾离子电压门控通道亚族D3(Kv4.3)的信使RNA(mRNA)和蛋白表达.采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析.根据数据类型分别采用单因素方差分析或x2检验进行组间比较.结果 与S组相比,P组SOD活性明显降低,XO、XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3水平显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).应用XO抑制剂后,SOD活性回升明显,XO、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).FP组SOD显著高于ALL组,XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性显著低于ALL组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但FP组与ALL组XO水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).此外,FP组XDH水平明显低于P组,差异有统计学意义(P＜0.01),但ALL组XDH水平与P组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).RAP后P组的AERP200明显低于S组(P＜0.01),然而FP组的AERP200显著高于P组和ALL组(P＜0.05).除S组外,P组、ALL组和FP组在RAP后的房颤诱发率均显著高于起搏之前基线状态下的房颤诱发率(P＜0.05);应用XO抑制剂干预后,房颤诱发率有一定程度的降低,在FP组尤为明显.RAP可导致左心房组织中Cav1.2和Kv4.3mRNA及蛋白表达水平下调,但是应用XO抑制剂干预可部分抑制这些改变,在FP组尤为明显.结论 XO抑制剂(尤其是非布司他)可能通过减轻炎症反应和氧化应激损伤,抑制左心房组织中Cav1.2、Kv4.3表达水平的下调,进而延长AERP,降低房颤诱发率,改善心房电重构.