目的 研究大气细颗粒物(particulate matter 2.5,PM2.5)暴露对C57BL/6J小鼠和代谢相关脂肪性肝病模型小鼠肝淋巴生成的影响,为防治PM2.5暴露所致肝损伤提供新靶点.方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组,PM2.5组,代谢相关脂肪性肝病模型组(MAFLD组)和PM2.5-MAFLD组.MAFLD组和PM2.5-MAFLD组小鼠连续12周给予高脂饲料,其余两组给予普通饲料.从13～16周,PM2.5组和PM2.5-MAFLD组小鼠通过气管滴注法进行PM2.5染毒(每周2次);其余两组小鼠同时通过气管滴注法滴注生理盐水.末次PM2.5染毒结束24 h后将实验动物处死.测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酸(aspartate aminotransferase,AST)水平;用免疫荧光染色法评估肝淋巴LYVE1表达水平;测定肝氧化应激指标(4-HNE和T-GSH/GSSG)水平;用蛋白免疫印迹法测定肝淋巴生成标志蛋白(PROX1和LYVE1),淋巴生成调节蛋白VEGF-C和淋巴连接蛋白VE-cadherin的蛋白质表达水平.结果 PM2.5染毒显著增加了 MAFLD组小鼠血清AST和ALT水平,显著降低了肝组织PROX1、LYVE1和VEGF-C蛋白表达水平,增加肝4-HNE水平和降低了肝T-GSH/GSSG水平(P＜0.05).然而,PM2.5染毒并没有显著影响C57BL/6J小鼠血清AST和ALT水平、肝组织中 PROX1、LYVE1、VEGF-C 和 VE-cadherin 的蛋白表达水平及肝的 4-HNE 和 T-GSH/GSSG(P＞0.05).结论 PM2.5染毒能显著加重MAFLD小鼠肝的氧化损伤,并且能通过降低肝VEGF-C减少肝淋巴生成.

目的 探讨马应龙麝香痔疮膏对老年Ⅱ～Ⅲ期压疮患者炎症反应及创面愈合情况的影响.方法 按随机数字表法分配原则将2020年1月—2022年6月医院收治的68例老年Ⅱ～Ⅲ期压疮患者分为对照组(34例)和治疗组(34例).两组均进行常规消毒清创,对照组在常规消毒清创基础上给予利凡诺创伤膏纱条外敷,治疗组在常规消毒清创基础上给予马应龙麝香痔疮膏纱条外敷,两组均连续治疗2周.比较两组治疗2周后的疗效,临床症状改善情况,治疗前、治疗2周后的创面愈合情况、疼痛程度、炎症指标及血管内皮功能指标.结果 与对照组比较,治疗组治疗2周后的总有效率较高[85.29％(29/34)vs 55.88％(19/34),P＜0.05].与对照组比较,治疗组渗液消失时间、新生肉芽组织生长时间及压疮愈合时间均较短(P＜0.05).与治疗前比较,治疗2周后,两组创面面积、创面组织类型、渗液量、视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分及血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(inter-leukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、C 反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平均降低,治疗组低于对照组(P＜0.05);两组血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)、表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)水平均升高,治疗组高于对照组(P＜0.05).结论 马应龙麝香痔疮膏可明显减轻老年Ⅱ～Ⅲ期压疮患者炎症反应,改善血管内皮功能,缓解创面疼痛,进而有助于改善患者临床症状,促进创面愈合,疗效显著.

目的:探讨艾沙利酮抑制妊娠加重梗阻性肾病大鼠淋巴管生成的机制及对肾脏的保护作用.方法:未经产雌性Wistar大鼠40只随机分为假手术组、假手术+妊娠组、模型组和艾沙利酮组,每组10只.将模型组与艾沙利酮组大鼠采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术造成肾脏损伤,其余两组仅游离输尿管但不结扎.UUO术后第9周将假手术+妊娠组、模型组和艾沙利酮组的雌鼠进行阴道涂片,将处于动情前期或动情期的雌鼠与雄鼠按2:1比例合笼,并密切观察,将发现阴栓且阴道涂片中含有大量精子细胞确定为妊娠第1天,建立梗阻性肾病妊娠大鼠模型.艾沙利酮组在UUO术后第2天开始给药,给予艾沙利酮1 mg·kg-1·d-1治疗.妊娠后第18天代谢笼留取24 h尿液,次日处死母鼠,留取血清标本,摘取梗阻对侧肾脏.采用常规生化法检测尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),计算内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr).苏木精-伊红(HE)、马松(Masson)和天狼星红(Sirius red)染色观察大鼠肾脏组织病理形态学改变.ELISA法测定血清中醛固酮含量.免疫组化、re-al-time PCR和Western blot检测盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor,MR)活化、淋巴管生成以及相关信号通路、肾纤维化相关指标的表达.结果:肾功能结果显示模型组大鼠BUN升高,Ccr下降(P<0.01).肾脏病理显示模型组大鼠肾小管扩张明显,有大量胶原纤维沉积及炎症细胞浸润.ELISA结果显示模型组血清醛固酮含量显著升高(P<0.01).免疫组化结果显示模型组大鼠肾脏MR活化后入核数量增多.Western blot和real-time PCR结果显示模型组大鼠中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)表达显著升高(P<0.01).免疫组化结果显示模型组大鼠肾脏血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和VEGF受体3(VEGF receptor 3,VEGFR3)表达显著增多,主要表达于肾小管间质,real-time PCR检测二者表达显示出相同趋势(P<0.01).免疫组化结果显示模型组大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路被激活,二者的磷酸化表达明显增强,主要位于肾小管上皮细胞及间质细胞的细胞核,Western blot检测二者表达也显示出相同趋势(P<0.01).免疫组化结果显示模型组大鼠Ⅲ型胶原(collagen type Ⅲ,Col Ⅲ)表达明显增强,主要表达于肾小管间质,real-time PCR检测其表达也显示出相同趋势(P<0.01).给予艾沙利酮治疗后可改善肾功能,减轻肾脏病理损伤,抑制醛固酮分泌,下调MR、NGAL、VEGF-C、VEGFR3、p-PI3K、p-Akt和Col Ⅲ的表达(P<0.01).结论:艾沙利酮可以阻断醛固酮诱导的MR活化,调控PI3K/Akt信号通路,减轻梗阻性肾脏病妊娠大鼠梗阻对侧肾脏淋巴管生成,减少胶原沉积,延缓肾间质纤维化进展.

目的:观察采用司美格鲁肽联合达格列净治疗二甲双胍治疗不佳的 2 型糖尿病(T2DM)患者的临床效果,并分析其对糖脂代谢、胰岛功能及血管内皮功能的影响.方法:选取从 2021 年 6 月—2023 年 2月在新余市人民医院内分泌科诊治的120例单用二甲双胍治疗不佳的T2DM患者作为研究对象,随机分为两组,分别为单一用药组(n=60)和联合用药组(n=60).单一用药组给予达格列净治疗,联合用药组在单一用药组治疗基础上给予司美格鲁肽治疗,两组均治疗 12 周.比较两组血糖指标[空腹血糖(FPG)、餐后 2 h血糖(2 h PBG)和糖化血红蛋白(HbA1c)水平];血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)水平、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)];血管内皮功能指标[血管内皮生长因子(VEGF)、人C1q/TNF相关蛋白 9(CTRP9)、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)、一氧化氮(NO)和血清内皮素(ET-1)];生化指标[同型半胱氨酸(Hcy)、白蛋白/肌酐(ACR)和胱抑素C(Cys-C)水平]和不良反应发生情况(恶心呕吐、尿路感染、低血糖、皮疹).结果:治疗后,联合用药组的血糖各指标(FPG、2 h PBG和HbA1c)均低于单一用药组(P<0.05);联合用药组的TG、TC和LDL-C水平均低于单一用药组,而HDL-C水平高于单一用药组(P<0.05);联合用药组的FINS和HOMA-IR均低于单一用药组,而HOMA-β高于单一用药组(P<0.05);联合用药组的VEGF、OX-LDL和ET-1 均低于单一用药组,而CTRP9 和NO均高于单一用药组(P<0.05);联合用药组的Hcy、ACR和Cys-C水平均低于单一用药组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:二甲双胍治疗不佳的T2DM患者应用司美格鲁肽联合达格列净疗效显著,有较好的安全性,对血糖、血脂、胰岛和血管内皮功能明显改善,减轻机体微炎症状态.

目的 研究巨噬细胞来源含Scr同源区2 结构域蛋白酪氨酸磷酸酶 2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响.方法 收集2019 年1 月至2022 年12 月50 例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50 例正常子宫内膜组织.选取健康雌性C57BL/6 小鼠12 只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6 只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2 基因的RAW264.7 细胞,经小鼠尾静脉注射.使用 HE 染色、Western blot、TUNEL 染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况.结果 相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2 表达水平升高(P＜0.05).而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶 2(NOX2)、NADPH氧化酶 4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2 表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P＜0.05).与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P＜0.05).与 SHP2-NC 干预比较,SHP2-shRNA 干预使 p-PI3K、NOX4、COX2 和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53 表达水平升高(P＜0.05).在LY294002 干预后,p-PI3K、NOX4、COX2 和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53 表达水平较干预前上升(P＜0.05).在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53 表达水平较干预前下降(P＜0.05).结论 SHP2 通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡.

目的:探讨周围神经减压术、腹腔注射维生素B1及功能训练对改善大鼠周围神经卡压的作用效果。方法:采用经典Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型建立动物模型，将80只成年大鼠分为4组：A组(对照组)20只Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型组；B组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术；C组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术并按30 mg /kg维生素B1量腹腔注射给药，其他组注入相同剂量的生理盐水；D组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术并同步进行功能康复训练。比较组间坐骨神经功能指数(sciatic function index，SFI)、坐骨神经透射电镜相关参数、炎症因子、血液流变学相关参数的差异性。结果:A组SFI(－100.30±6.11)低于B组(－36.25±2.95)、C组(－15.65±2.60)、D组(－36.00±2.62)，而C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。A组神经传导速度(15.05±2.11) m/s低于B组(31.50±1.96) m/s、C组(50.00±3.21) m/s、D组(29.30±2.36) m/s( P<0.05)，且C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组三头肌重量、髓鞘厚度、神经纤维直径高于A组，且C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组的TNF-α、IL-6、CRP水平低于A组，且C组低于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组的全血粘度高切、全血粘度低切、血液粘度、红细胞压积水平低于A组，且C组低于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组的GAP-43、VEGF水平高于A组，B、D组的VEGF水平高于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:周围神经减压术通过增加坐骨神经中与血管及神经再生相关的VEGF及GAP-43表达，阻碍周围神经被进一步破坏的趋势，对周围神经功能具有保护作用。

目的:探讨分析聚甲基丙烯酸甲脂(PMMA)骨水泥和最适配比的依诺肝素钠骨水泥(ES-PMMA)在兔胫骨缺损周围应用产生诱导膜组织内部血管化程度以及与血管生成相关生长因子表达水平。方法:挑选24只新西兰兔随机分为4组，每组6只。A组不处理，B组制作骨缺损模型，骨缺损处不植入任何材料，C组制作骨缺损模型，骨缺损处植入PMMA骨水泥，D组制作骨缺损模型，骨缺损处植入ES-PMMA骨水泥。在术后4、6、8周3个时间点分别取出C、D组骨缺损处诱导膜组织，B组取胫骨缺损处临近结缔组织，A组取与胫骨最近的正常组织。苏木精-伊红染色法(HE)观察样本血管密集程度，免疫组织化学染色法(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)检测血小板-内皮细胞黏附因子(CD31)、成纤维细胞生长因子(FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)3种生长因子表达水平。收集显微镜下观察的图像和数据。数据进行单因素方差分析比较。结果:HE染色结果显示，4周时D组样本血管数量最多，且明显高于其余3组；6周时D组与C组血管密集度明显高于A组和B组；8周时D组样本血管数量最多，且明显高于其余3组。D组与C组比较在8周时微血管数量下降幅度不明显；IHC结果显示，4周时D组VEGF、FGF、CD31 3种蛋白表达程度均高于其余3组；6周时D组与C组表达差异无统计学意义( P>0.05)，且明显高于A、B两组；8周时D组3种蛋白表达程度高于其余3组；Western blot结果显示，4周时D组VEGF(2.975±0.101)、FGF(2.461±0.147)、CD31(2.461±0.147)相对含量与B组(1.350±0.033、1.423±0.137、1.350±0.136)、C组(1.831±0.063、1.873±0.265、1.921±0.177)比较差异均有统计学意义( F＝418.200、58.149、24.788， P<0.05)；6周时D组VEGF(2.562±0.217)、FGF(2.767±0.274)、CD31(2.432±0.122)相对含量与C组(2.459±0.236、2.719±0.283、2.399±0.216)差异无统计学意义( F＝0.331、0.001、0.045， P>0.05)；8周时D组VEGF(2.780±0.165)、FGF(1.841±0.144)、CD31(2.776±0.141)相对含量与B组(1.044±0.022、0.956±0.034、1.044±0.021)、C组(1.044±0.021、1.431±0.044、1.697±0.176)比较差异均有统计学意义( F＝139.478、125.483、78.046， P<0.05)。 结论:通过ES-PMMA组和PMMA组对比，我们发现ES-PMMA骨水泥在诱导膜早期阶段有促进诱导膜内血管形成的作用，在晚期阶段有维持诱导膜血管化水平以及相关生长因子表达的作用；证明ES-PMMA骨水泥比传统骨水泥在诱导膜形成早期和晚期阶段均有很大的优势。

目的:观察玻璃体切割联合黄斑下注射组织型纤溶酶原激活剂（t-PA ）、气体填充和抗VEGF药物治疗（多联治疗）黄斑下浓厚出血的疗效及安全性。方法:回顾性病例研究。2014年1月至2018年6月于北京大学第三医院眼科接受多联治疗的黄斑下浓厚出血患者24例24只眼纳入研究。其中，男性15例，女性9例；平均年龄（69.05±8.86）岁。患眼平均黄斑下出血时间（17.15±10.30）d；平均出血面积（13.85± 8.63）DD。合并出血性RPE脱离17只眼。采用国际标准视力表行BCVA检查，统计时换算为logMAR视力；采用频域OCT测量黄斑中心凹隆起高度。患眼平均logMAR BCVA 1.37±0.38；平均黄斑中心凹平均隆起高度（824.94±294.38）μm。所有患眼均行23G或25G玻璃体切割手术，手术中黄斑下注射10 μg/0.1 ml t-PA 0.1~ 0.5 ml；气液交换后玻璃体腔填充15% C 3F 8 13只眼，消毒空气11只眼；手术完毕时注射抗VEGF药物11只眼，后续根据病灶活动情况行抗VEGF药物按需治疗。治疗后平均随访时间（27.90±22.21）个月。观察黄斑下出血吸收、视力改善情况、再出血及治疗相关并发症的发生情况。治疗前后BCVA、黄斑中心凹隆起高度比较行 Wilcoxon秩和检验。 结果:治疗后1个月，所有患眼黄斑中心凹下积血清除。末次随访时，患眼平均logMAR BCVA 0.82±0.28，平均黄斑中心凹隆起高度（253.88±71.75）μm；与治疗前比较，差异均有统计学意义（ Z=-3.727、-3.234， P<0.001、<0.001）。玻璃体腔注射抗VEGF药物平均为1.08次。手术中视网膜下注射t-PA时黄斑中心形成微小裂孔1只眼；手术后早期轻度玻璃体积血2只眼。随访期间出血复发2只眼。 结论:玻璃体切割联合黄斑下注射t-PA、气体填充、抗VEGF药物是治疗黄斑下浓厚出血的优化组合方式；可有效清除黄斑下出血，提高视力，降低黄斑中心凹隆起高度且安全性较好。

目的:探讨冠心病(CHD)患者血清白细胞介素17A(IL-17A)、血管内皮生长因子(VEGF)、25-羟维生素D 3[25(OH)D 3]水平变化及其与冠状动脉狭窄程度的相关性。 方法:选取临汾市人民医院2017年6月至2018年6月收治的CHD患者40例为观察组，选取该院同期体检健康者60例为对照组。记录两组一般资料，采用全自动生化检测仪检测受试者生化指标，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测受试者血清IL-17A、VEGF、25(OH)D 3水平，采用Gensini积分评价冠状动脉狭窄程度，采用SPASS Pearson软件分析冠心病患者血清IL-17A、VEGF、25(OH)D 3水平与冠状动脉狭窄程度的关系。 结果:观察组收缩压、舒张压、糖尿病比例、高血压比例、高脂血症比例、饮酒比例、吸烟史比例及Gensini积分分别为(140.64±17.65)mmHg、(98.31±9.37)mmHg、20例(50.0%)、31例(77.5%)、26例(65.0%)、22例(55.0%)、20例(50.0%)、(27.43±3.26)分，对照组分别为(128.15±15.60)mmHg、(79.52±10.44)mmHg、17例(28.3%)、34例(56.6%)、27例(45.0%)、21例(35.0%)、18例(30.0%)、(3.10±1.02)分，两组差异均有统计学意义( t＝3.629、9.382，χ 2＝4.833、4.579、3.854、3.917、4.074， t＝45.730，均 P<0.05)；观察组脂蛋白α、血糖分别为(1.46±0.41)g/L、(5.60±1.17)mmol/L，均显著高于对照组的(1.31±0.27)g/L、(5.20±0.56)mmol/L( t＝2.038、2.014，均 P<0.05)；观察组血清IL-17A、VEGF分别为(43.82±5.18)ng/L、(83.77±17.80)ng/L，均显著高于对照组的(37.28±4.37)ng/L、(56.62±16.48)ng/L( t＝6.576、7.695，均 P<0.05)，25(OH)D 3为(15.15±8.67)pg/L，显著低于对照组的(37.34±16.20)pg/L( t＝8.874， P<0.05)。经SPASS Pearson软件分析，冠心病患者血清IL-17A、VEGF与Gensini积分呈正相关( r＝0.567、0.633，均 P<0.05)，25(OH)D 3水平与Gensini积分呈负相关( r＝－0.618， P<0.05)。 结论:CHD患者血清IL-17A、VEGF显著升高，其与冠状动脉狭窄程度呈正相关；血清25(OH)D 3水平显著降低，其与冠状动脉狭窄程度呈负相关。

目的:探讨瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员3(TRPC3)对氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠视网膜和人视网膜血管内皮细胞(HREC)生物学行为的调控作用。方法:选取健康SPF级7日龄C57BL/6小鼠32只，采用随机数字表法分为对照组和OIR组，每组16只，其中对照组不做特殊处理，OIR组小鼠诱导OIR模型。出生后第17天(PN17)采用视网膜铺片免疫荧光染色验证模型构建是否成功。将体外培养HREC分为正常对照组、转染试剂组和si-TRPC3组，其中正常对照组不做特殊处理，转染试剂组和si-TRPC3组分别采用转染试剂和转染试剂＋si-TRPC3转染。采用实时荧光定量PCR法检测TRPC3 mRNA相对表达量；采用Western blot法检测TRPC3、转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)和超氧化物歧化酶(SOD)蛋白相对表达量。另将HREC分为正常对照组、血管内皮生长因子(VEGF)组、si-TRPC3组和Pyr3(TRPC3通道抑制剂)组，分别用完全培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基、含有20 ng/ml VEGF重组蛋白的培养基(si-TRPC3转染72 h)和含有20 ng/ml VEGF重组蛋白＋1 μmol/L Pyr3的培养基培养48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测HREC增生能力；分别采用细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞横向和纵向迁移能力。结果:PN17时OIR组小鼠视网膜出现病理性新生血管团簇强荧光染色。OIR组小鼠视网膜TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量分别为2.057±0.244和1.517±0.290，明显高于对照组的0.983±0.033和0.874±0.052，差异均有统计学意义( t＝6.165、3.094，均 P<0.05)。si-TRPC3组TRPC3 mRNA和蛋白相对表达量明显低于正常对照组和转染试剂组，Nrf2和SOD蛋白相对表达量明显高于正常对照组和转染试剂组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。CCK-8实验结果显示，VEGF组细胞吸光度( A)值明显高于正常对照组，si-TRPC3组和Pyr3组细胞 A值明显低于VEGF组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。细胞划痕实验结果显示，VEGF组细胞横向迁移率高于正常对照组，si-TRPC3组和Pyr3组细胞横向迁移率低于VEGF组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Transwell实验结果显示，VEGF组染色细胞数明显多于正常对照组，si-TRPC3组和Pyr3组染色细胞数明显少于VEGF组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:OIR模型小鼠视网膜中TRPC3表达水平升高，下调TRPC3可抑制HREC增生和迁移能力，其机制与Nrf2氧化应激通路激活有关。