目的 探讨miR-15a-5p调控Wnt信号通路对PQ致肺纤维化的影响及分子机制.方法 构建PQ诱导的16HBE细胞模型,采用高通量miRNA芯片技术和RT-qPCR筛选表达差异明显的miR-15a-5p进行实验.实验分组为:NC组(对照组):无特殊处理;PQ组:50 μmol/L PQ处理细胞72 h;miR-15a-5p组:转染miR-15a-5p过表达慢病毒的16HBE稳转株;miR-15a-5p+PQ组:50 μmol/L PQ处理稳转株细胞72 h.RT-qPCR和Western blot检测Wnt通路相关基因Wnt3 α和β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和α SMA,上皮细胞标记基因Occludin和CK18表达情况.构建PQ诱导的肺纤维化小鼠模型,采用Western blot、HE染色和免疫组织化学检测蛋白表达及肺组织损伤情况.数据以均数±标准差((x)±s)表示,采用独立样本t检验分析两组间数据.结果 细胞损伤模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和α SMA表达显著上调(P＜0.05),上皮细胞标记基因Occludin和CK18显著下调(P＜0.05),过表达miR-15a-5p可靶向抑制Wnt3α表达并缓解PQ诱导的EMT进程.动物模型中,Wnt3α、β-catenin、成纤维细胞标记基因Collagen I、Vimentin和α SMA蛋白水平显著升高(P＜0.01),肺组织结构紊乱并发生纤维化,过表达miR-15a-5p可抑制Wnt3 α蛋白表达水平(P＜0.05)且改善肺组织损伤.结论 miR-15a-5p可通过调控Wnt3 α/β-catenin信号通路改善PQ导致的肺损伤,从而抑制肺纤维化的发生发展.

目的:研究微小RNA-16-5p（miR-16-5p）对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质印迹法（Western blotting法）检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15（TSPAN15）mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15，观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移和侵袭，Western blotting法检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染，评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用 t检验。 结果:与hFOB 1.19细胞（1.00±0.12）相比，MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量（分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06）明显降低（ F=156.204， P<0.05），TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高（ F=71.718、110.350，均 P<0.05）。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（ F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880，均 P<0.05）。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量（ F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300，均 P<0.05）。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量（ F=156.755、181.419，均 P<0.05）。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。 结论:miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路，从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

硫化氢(hydrogen sulfide, H 2S)在抑制中性粒细胞胞外捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成中发挥重要的生理作用。H 2S通过多种途径抑制NETs的形成，包括抑制血小板活化介导的NETs产生，上调miR-16-5P抑制其目标基因磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinase regulatory subunit 1, PIK3R1)和RAF1的表达，抑制丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinases, MAPKs)细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)途径，减少活性氧(reactive oxygen species, ROS)及呼吸爆发，降低自噬和细胞内钙离子水平等。文章就硫化氢类药物及其衍生制品的研发和应用、NETs相关疾病的临床防治进行了综述。

目的:观察中药补中益气汤对盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中转化生长因子β-3(TGFβ-3)、微小核糖核酸-30d(miR-30d)表达的影响。方法:数字抽签分组，16只空白对照组大鼠分为两组(每组8只)：(1)A1组：饲养4周；(2)A2组：卵巢切除，生理盐水灌胃8周。64只盆腔脏器脱垂模型大鼠分为8组(每组8只)：(1)B1组：饲养4周；(2)B2组：生理盐水灌胃8周；(3)C1组、C2组：低浓度补中益气汤(3.5 ml·kg -1·d -1)灌胃4周、8周；(4)D1组、D2组：中浓度补中益气汤(7.0 ml·kg -1·d -1)灌胃4周、8周；(5)E1组、E2组：高浓度补中益气汤(14.0 ml·kg -1·d -1)灌胃4周、8周。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定各组大鼠子宫骶韧带组织胶原蛋白COL1A1、COL3A1和TGFβ-3、miR-30d的表达。 结果:B1组较A1组COL1A1、COL3A1表达下降(均 P<0.01)，TGFβ-3、miR-30d表达升高(均 P<0.01)；治疗4周组组间比较，COL1A1表达E1组较C1组升高( P<0.01)，COL3A1相对表达量随补中益气汤剂量升高，D1组较C1、E1组较D1组均升高(均 P<0.01)。TGFβ-3表达D1、E1组较C1组升高( P<0.01)；miR-30d表达D1、E1组较C1组下降(均 P<0.01)。治疗8周组组间比较，COL1A1表达D2组较C2组升高( P<0.01)，而E2组较D2组下降( P<0.01)；COL3A1 、TGFβ-3表达D2组较C2组升高(均 P<0.01)，TGFβ-3表达E2组较D2组下降( P<0.01)；miR-30d表达D2组较C2组下降( P<0.01)，E2组较D2组升高( P<0.01)；补中益气汤治疗4周组与B1组比较，D1、E1组COL1A1、COL3A1、TGFβ-3表达升高( P<0.01)，C1、D1、E1组miR-30d表达下降( P<0.01)；补中益气汤治疗8周组与B2组比较，D2、E2组COL1A1、COL3A1表达升高( P<0.01)，C2、D2、E2组TGFβ-3表达升高、miR-30d表达均下降(均 P<0.01)。 结论:补中益气汤可增加盆腔脏器脱垂模型大鼠子宫骶韧带组织中胶原蛋白COL1A1、COL3A1的合成，其作用机制可能与上调大鼠子宫骶韧带组织中TGFβ-3的表达和降低组织中miR-30d的表达水平有关。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

目的:检测膀胱癌组织中微小RNA-361-5p(miR-361-5p)、通用转录因子3(BTF3)的表达水平，并探讨其临床意义。方法:选取2015年3月至2017年6月本院收治的74例膀胱癌患者为研究对象，所有患者均行根治性膀胱全切术，收集癌组织及癌旁正常组织，采用荧光定量PCR技术检测miR-361-5p、BTF3 mRNA的相对表达量，采用免疫组化法检测BTF3蛋白的表达情况，根据细胞染色强度和阳性细胞比例进行定量分析，将患者分为miR-361-5p高表达组和低表达组、BTF3高表达组和低表达组，分析miR-361-5p、BTF3表达水平与膀胱癌患者临床病理参数的关系，分析患者的3年生存情况。结果:膀胱癌组织中miR-361-5p水平明显低于癌旁组织( P<0.05)，BTF3 mRNA水平明显高于癌旁组织( P<0.05)；膀胱癌组织中BTF3蛋白的阳性表达率为62.16%(46/74)，癌旁组织中BTF3蛋白的阳性表达率为17.57%(13/74)，差异有统计学意义( χ2＝30.694， P<0.001)；miR-361-5p、BTF3表达水平与肿瘤分化程度、病理分期、淋巴结转移均有显著相关性(均 P<0.05)；miR-361-5p高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为24、16个月，高表达组患者的3年累积生存率明显高于低表达组( χ2＝7.516， P＝0.006)；BTF3高表达组和低表达组患者的中位生存时间分别为15.0、23.5个月，BTF3高表达组患者的3年累积生存率明显低于低表达组( χ2＝5.217， P＝0.022)。 结论:膀胱癌组织中miR-361-5p表达降低，BTF3表达升高，其水平变化与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关，可能参与肿瘤增殖分化、转移侵袭过程，并可作为反映膀胱癌患者预后的生物指标。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨miR-20a-5p对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞系SH-SY5Y增殖、侵袭和迁移的影响及其调控机制。方法:将miR-20a-5p过表达及抑制基因分别转染至SH-SY5Y细胞，根据实验需要分为miR-20a-5p过表达组、NC过表达组、miR-20a-5p抑制组、NC抑制组，通过体外实验研究miR-20a-5p对NB细胞系SH-SY5Y的增殖、侵袭和迁移的影响。根据生物信息学预测软件初步预测NFKBIB（IκB β）可能为miR-20a-5p的下游靶基因，运用双荧光素酶报告实验、定量反转录PCR (qRT-PCR）、蛋白质印迹法（Western blot）验证miR-20a-5p靶向调控NFKBIB基因。通过细胞集落形成实验、CCK-8实验、细胞侵袭实验、细胞划痕实验、流式细胞术研究miR-20a-5p在SH-SY5Y细胞中增殖、侵袭和迁移的生物学功能。在mRNA水平上，运用qRT-PCR检测每组细胞中NFKBIB mRNA的表达量；用Western blot检测在每组细胞中NFKBIB、NF-κB蛋白的表达量。结果:细胞集落形成实验显示miR-20a-5p过表达组细胞集落形成数为（146±16）个，较NC过表达组（39±1）个显著增高，差异有统计学意义（ P<0. 01）。CCK-8实验结果显示miR-20a-5p过表达组较NC过表达组显著促进SH-SY5Y细胞增殖。细胞侵袭实验结果显示miR-20a-5p过表达组细胞侵袭数量为（117±5）个，较NC过表达组（55±2）个显著增多，差异有统计学意义（ P<0. 001）。细胞划痕实验结果显示miR-20a-5p过表达组细胞愈合率为（0. 56±0. 05）%，NC过表组细胞愈合率为（0. 40±0. 08）%，差异有统计学意义（ P<0. 05）。流式细胞术实验结果显示抑制miR-20a-5p后，SH-SY5Y细胞早期凋亡的细胞数较NC抑制组增多。抑制miR-20a-5p的表达后，上述实验结果与过表达miR-20a-5p时相反，差异均有统计学意义（ P<0. 05）。过表达miR-20a-5p后，qRT-PCR结果显示miR-20a-5p过表达组NFKBIB mRNA表达含量为（0. 36±0. 24），较NC过表达组（1. 00）显著降低；Western blot结果显示miR-20a-5p过表达组NFKBIB表达量为（1. 15±0. 30），较NC过表达组的表达量（1. 92±0. 31）显著降低；NF-κB表达量为（4. 17±0. 45），较NC过表达组的表达量（1. 64±0. 39）显著增加，差异均有统计学意义（ P< 0. 05）。 结论:miR-20a-5p促进NB细胞系SH-SY5Y的增殖、侵袭和迁移能力，可能是通过抑制NFKBIB的表达来激活NF-κB通路，或可作为促进NB细胞增殖、侵袭和迁移的潜在干预靶点。

目的:明确低温缺血再灌注心律失常大鼠心肌miRNA表达的变化及其靶基因。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，2～3月龄，体重300～400 g，麻醉后开胸取心脏，建立离体心脏灌注模型。成功建立离体心脏灌注模型6个，采用随机数字表法分为2组( n＝3)：对照组(C组)和心脏缺血再灌注组(IR组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常评分。通过高通量测序筛选出2组心肌表达有显著性差异的miRNA(DEmiRNAs)。利用RNAhybrid和miRanda数据库对DEmiRNAs调节的mRNA行靶基因预测，通过Gene Ontology和KEGG数据库对靶基因进行富集分析，选取与心律失常密切相关且表达水平较高的miRNA进行RT-PCR检测。 结果:高通量测序结果：与C组比较，IR组有7个miRNA表达有显著性差异(novel-miR-17、novel-miR-19、novel-miR-30、novel-miR-43、rno-miR-122-5p、novel-miR-16和rno-miR-429)。与心律失常关系密切且表达水平较高的miRNA有4个：与C组比较，IR组心肌novel-miR-17、novel-miR-30和rno-miR-122-5p表达上调，rno-miR-429表达下调( P<0.05)。通过miRNA-mRNA相关性分析结果：GJA1基因是novel-miR-17的靶点。 结论:心肌novel-miR-17可能作用于GJA1基因参与大鼠低温缺血再灌注心律失常的发生。

目的:探讨长链非编码RNA ASB16-AS1靶向miR-1258对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2016年5月至2017年7月于新乡市中心医院接受手术治疗的40例食管癌患者的食管癌及癌旁正常组织(距离癌组织>3 cm)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测食管癌及癌旁正常组织中ASB16-AS1和miR-1258基因的表达水平。采用脂质体法将si-NC(si-NC组)、si-ASB16-AS1(si-ASB16-AS1组)、miR-NC(miR-NC组)、miR-1258模拟物(miR-1258组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-NC(si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组)、si-ASB16-AS1+anti-miR-1258(si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组)分别转染至Eca109细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告实验和qRT-PCR检测ASB16-AS1与miR-1258之间的相互作用。结果:食管癌组织中ASB16-AS1、miR-1258的表达水平分别为2.95±0.27和0.62±0.06，与癌旁正常组织(分别为1.00±0.06和1.00±0.07)比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。培养48、72 h后，si-NC组细胞吸光度( A)值分别为0.81±0.07和1.15±0.11，均高于si-ASB16-AS1组[分别为0.46±0.04和0.62±0.06，均 P<0.05]。si-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(86.32±8.24)个和(71.29±7.15)个，均高于si-ASB16-AS1组[分别为(43.22±4.31)个和(32.36±3.58)个，均 P<0.05]。培养48、72 h后，miR-NC组细胞的 A值分别为0.84±0.08和1.18±0.12，均高于miR-1258组(分别为0.55±0.05和0.71±0.07，均 P<0.05)；miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(83.15±8.31)个和(75.33±7.51)个，均高于miR-1258组[分别为(49.58±4.23)个和(38.42±3.84)个，均 P<0.05]；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的 A值分别为0.45±0.04和0.61±0.06，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组(分别为0.72±0.07和0.98±0.08，均 P<0.05)；si-ASB16-AS1+anti-miR-NC组细胞的迁移和侵袭数分别为(44.36±4.41)个和(31.69±3.85)个，均低于si-ASB16-AS1+anti-miR-1258组[分别为(72.65±7.27)个和(61.22±6.14)个，均 P<0.05]。ASB16-AS1靶向负调控miR-1258的表达。 结论:食管癌中ASB16-AS1呈高表达，ASB16-AS1通过靶向miR-1258可促进食管癌细胞的增殖、迁移和侵袭。