目的 旨在探究微RNA(miR)-181a-5p对肾病综合征大鼠细胞凋亡的调控机制.方法 该研究起止年限为2021年1月至2022年12月.使用阿霉素(ADR)构建肾病综合征大鼠模型及体外肾病综合征损伤模型,转染miR-181a-5p inhibitor/NC至体外细胞模型.使用生化分析仪分析血清肌酐、血尿素氮、血清白蛋白和尿蛋白,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织及大鼠肾足细胞miR-181a-5p表达水平,通过TargetScan(http://www.targetscan.org/vert_72/)预测miR-181a-5p的下游靶基因,双萤光素酶报告实验来验证miR-181a-5p与沉默信息调节因子1(Sirt1)靶向结合关系.使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,通过蛋白质印迹法检测Sirt1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白水平.结果 肾病综合征大鼠miR-181a-5p相对表达水平为3.50±0.30,敲低miR-181a-5p,使得Sirt1蛋白表达水平从0.36±0.02上调至0.87±0.06,PPARγ蛋白表达水平从0.26±0.02上调至0.78±0.05.结论 miR-181a-5p通过抑制Sirt1/PPARγ信号通路活性促进肾足细胞凋亡.

目的:探讨MAPT-IT1在乳腺癌中表达的临床意义及其体外生物学效应。方法:TCGA数据库分析MAPT-IT1在乳腺癌中的表达，收集64例乳腺癌及正常癌旁组织，培养人乳腺癌MDA-MB-231及MCF-7细胞，通过细胞转染技术过表达MAPT-IT1，回复表达miR-181a-5p，将MDA-MB-231细胞分为：空白A组、过表达A组及恢复A组；将MCF-7细胞分为：空白B组、过表达B组及回复B组。实时荧光定量PCR（RT-qPCR）实验检测组织或各组细胞MAPT-IT1及其预测靶基因miR-181a-5p及MAPT mRNA表达水平，Western blot检测MAPT蛋白表达水平，CCK-8实验检测细胞增殖能力的变化，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化。结果:MAPT-IT1在正常癌旁组织及乳腺癌组织中表达分别为0.011±0.002及0.028±0.003；MAPT-IT1在乳腺癌组织中表达显著高于正常癌旁组织（ t=4.08， P<0.001），其高表达与患者更早的临床分期、ER阳性及预后时间延长相关（ P均<0.05）。空白A组、过表达A组及回复A组MAPT-IT1表达分别为（1.000±0.078）、（8.597±0.320）、（8.540±0.177），miR-181a-5p表达分别为（1.000±0.027）、（0.263±0.024）、（4.433±0.239），MAPT表达分别为（1.000±0.071）、（3.297±0.243）、（0.497±0.029）。空白B组、过表达B组及回复B组MAPT-IT1表达分别为（1.000±0.081）、（5.716±0.309）、（5.288±0.176），miR-181a-5p表达分别为（1.000±0.024）、（0.291±0.022）、（3.648±0.073），MAPT表达分别为（1.000±0.054）、（3.309±0.177）、（0.883±0.075）。过表达MAPT-IT1后，MDA-MB-231及MCF-7细胞miR-181a-5p表达下调（ P<0.05），而MAPT的表达水平显著增高（ P<0.001），同时细胞增殖及侵袭能力显著降低（ P<0.05）。恢复表达miR-181a-5p则可下调MAPT，促进细胞增殖及侵袭能力（ P<0.05）。 结论:MAPT-IT1的过表达可显著下调乳腺癌细胞miR-181a-5p，介导MAPT表达上调及细胞体外恶性表型的抑制。

目的:探讨长链基因间非编码RNA-重编程调节因子（Linc-ROR）及微小RNA 181a-5p（miR-181a-5p）在卵巢高级别浆液性癌（HGSOC）组织中的表达，并探讨两者对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法:（1）收集2019年6月—2021年6月在青岛大学附属医院行手术治疗的36例HGSOC患者，以同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术（输卵管和卵巢正常）的26例患者作为对照。实时荧光定量PCR技术检测HGSOC组织、正常输卵管伞端及正常卵巢组织中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，分析两者的相关性及与HGSOC患者手术病理分期和淋巴结转移的关系。（2）应用生物信息学软件预测Linc-ROR与miR-181a-5p的靶向关系，并采用双荧光素酶实验验证。采用小分子干扰RNA（siRNA）技术分别沉默和过度表达卵巢癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR的表达，实验分为4组，Linc-ROR-NC组（即阴性对照）、Linc-ROR-p组（即过度表达Linc-ROR）、Linc-ROR-si组（即沉默Linc-ROR表达）、Linc-RORsi+miR-181a-5p-si组（即同时沉默Linc-ROR和miR-181a-5p表达）。实时荧光定量PCR技术检测转染后4组SKOV3细胞中Linc-ROR和miR-181a-5p的表达，细胞克隆形成实验、划痕实验及穿膜（transwell）小室实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。蛋白印迹（western blot）法检测转染后4组SKOV3细胞中Wnt通路相关蛋白β-连环蛋白（β-catenin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、波形蛋白（vimentin）的表达。结果:（1）HGSOC组织中Linc-ROR的表达水平为3.77±0.13，显著高于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.00±0.21、1.08±0.26； P均<0.01）；HGSOC组织中miR-181a-5p的表达水平为0.38±0.12，显著低于正常卵巢组织和正常输卵管伞端组织（分别为1.03±0.21、1.01±0.20； P均<0.01）。HGSOC组织中Linc-ROR与miR-181a-5p表达呈显著负相关（ r=-0.979， P<0.01）；Linc-ROR、miR-181a-5p的表达水平与HGSOC患者的手术病理分期、淋巴结转移均明显有关（ P均<0.05）。（2）生物信息学软件预测并经双荧光素酶实验证实，Linc-ROR与miR-181a-5p存在靶向结合位点。与Linc-ROR-NC组比较，Linc-ROR-p组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平下降，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平升高，细胞克隆数增加，肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；Linc-ROR-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin蛋白的表达水平升高，Linc-ROR及β-catenin和vimentin蛋白的表达水平下降，细胞克隆数减少，细胞迁移和侵袭能力下降，分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.01）；而Linc-ROR-si+miR-181a-5p-si组SKOV3细胞中miR-181a-5p及E-cadherin、β-catenin、vimentin蛋白的表达水平均无明显变化，肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移能力也均无明显变化，分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:HGSOC组织中Linc-ROR高表达、miR-181a-5p低表达。Linc-ROR通过抑制miR-181a-5p表达激活Wnt信号通路，从而调控卵巢癌细胞的恶性生物学行为，促进肿瘤的侵袭和转移。

目的:探讨miR-181a-5p靶向羧基末端区域小磷酸化酶样蛋白（carboxy-terminal domainsmall phosphatase-like, CTDSPL）基因介导TGF-β信号通路对胃肠道间质瘤发生发展的影响。方法:选择2016年1月至2019年12月于商丘市第一人民医院行手术治疗的胃肠道间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）患者作为研究对象，术中取患者的肿瘤组织和癌旁正常组织。分析患者的临床病理资料；采用定量实时聚合酶联反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测CTDSPL基因mRNA和miR-181a-5p的表达量；采用western blot法检测CTDSPL基因及TGF-β信号通路相关因子的蛋白表达水平。将人胃肠道间质瘤细胞系（GIST-T1）分别转染miR-181a-5p mimic、miR-181a-5p inhibitor和CTDSPL过表达载体。MTT检测各组细胞增殖活力，Transwell检测各组细胞侵袭，流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果:相对于癌旁组织，GIST患者的肿瘤组织中miR-181a-5p及TGF-β信号通路相关因子表达增强，CTDSPL表达被抑制。肿瘤大小、浸润深度和改良NIH分级与GIST肿瘤组织CTDSPL基因mRNA表达量有关（ P均<0.05）。相对于Blank组，敲除miR-181a-5p或过表达CTDSPL能抑制癌细胞增殖活力和侵袭，诱导细胞凋亡，而miR-181a-5p mimic对GIST-T1细胞的作用能被CTDSPL过表达挽救。 结论:miR-181a-5p可通过下调CTDSPL基因表达水平，激活TGF-β信号通路促进GIST的发生、发展。

目的:探讨沉默长链非编码RNA SNHG7(LncRNA SNHG7)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其对miR-181b-5p的靶向调控作用。方法:体外培养大鼠H9c2心肌细胞，将其随机分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-SNHG7组、H/R+si-SNHG7+anti-miR-NC组和H/R+si-SNHG7+anti-miR-181b-5p组。检测乳酸脱氢酶、丙二醛的含量与超氧化物歧化酶的活性；用流式细胞术检测细胞凋亡率；用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测SNHG7、miR-181b-5p的表达量；用双荧光素酶报告实验验证SNHG7、miR-181b-5p的靶向关系；蛋白免疫印迹法检测Bax和Bcl-2蛋白的表达量。结果:与对照组相比，H/R组心肌细胞中SNHG7的表达显著升高( P<0.05)，miR-181b-5p的表达水平显著降低( P<0.05)，乳酸脱氢酶、丙二醛的含量显著升高( P<0.05)，超氧化物歧化酶的活性显著降低( P<0.05)，细胞凋亡率显著升高( P<0.05)，Bax蛋白水平显著升高( P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著降低( P<0.05)；与H/R组、H/R+si-NC组相比，H/R+si-SNHG7组乳酸脱氢酶、丙二醛的含量显著降低( P<0.05)，超氧化物歧化酶的活性显著升高( P<0.05)，细胞凋亡率显著降低( P<0.05)，Bax蛋白水平显著降低( P<0.05)，Bcl-2蛋白水平显著升高( P<0.05)；双荧光素酶报告实验证实SNHG7可靶向结合miR-181b-5p；干扰miR-181b-5p的表达可减弱沉默SNHG7对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡的作用。 结论:沉默SNHG7可能通过上调miR-181b-5p的表达抑制H/R诱导的心肌细胞氧化应激及细胞凋亡，从而对心肌细胞发挥保护作用。

目的:探讨微小RNA（miRNA）-181b-5p是否通过靶向普列克底物蛋白（PLEK）抑制皮肤黑素瘤（CM）细胞的增殖及侵袭能力。方法:生物信息学分析CM核心基因；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181b-5p和PLEK的靶向结合。采用RNA oligo和siRNA分别调控A375细胞miRNA-181b-5p和PLEK的表达，具体分组为：模拟物阴性对照组、miRNA-181b-5p模拟物组、抑制剂阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂组、PLEK siRNA组、siRNA阴性对照组、miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组以及miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA3共转染组。上述各组用相应试剂处理细胞48 h后，采用qPCR检测A375细胞中miRNA-181b-5p和PLEK mRNA的表达，Western印迹检测PLEK蛋白的表达，Transwell小室侵袭实验检测A375细胞的侵袭能力；继续培养24 ~ 96 h后，CCK8实验检测A375细胞增殖能力。结果:PLEK为CM的核心基因，CM原位癌组织较癌旁组织高表达PLEK（ P = 0.031），转移组织较原位癌组织高表达PLEK（ P = 0.001）。与人表皮黑素细胞HEMa-LP相比，A375细胞高表达PLEK mRNA（3.884 ± 0.156比0.997 ± 0.010， t = 18.48， P < 0.001）及PLEK蛋白（2.840 ± 0.301比1.029 ± 0.094， t = 5.47， P = 0.005），低表达miRNA-181b-5p（0.333 ± 0.042比0.967 ± 0.069， t = 7.83， P = 0.001）。双荧光素酶报告基因实验显示，miRNA-181b-5p和PLEK靶向结合。与模拟物阴性对照相比，miRNA-181b-5p模拟物转染后A375细胞的存活率显著降低（48 h， t = 7.96， P = 0.015；72 h， t = 7.50， P = 0.002；96 h， t = 7.96， P = 0.001），侵袭能力也显著降低（ t = 5.07， P = 0.007）；相反miRNA-181b-5p抑制剂组A375细胞存活率高于抑制剂阴性对照组（24 h， t =5.38， P = 0.013；48 h， t = 5.36， P = 0.013；72 h， t =7.63， P = 0.005；96 h， t =5.99， P = 0.004），侵袭能力也高于抑制剂阴性对照组（ t = 7.24， P = 0.002）；与对照siRNA组相比，PLEK siRNA转染后A375细胞的增殖能力降低（48、72、96 h时， P值分别为0.015、0.011、0.001），侵袭能力也降低（ t = 4.93， P = 0.008）；与miRNA-181b-5p抑制剂和对照siRNA共转染组相比，miRNA-181b-5p抑制剂和PLEK siRNA共转染组A375细胞的增殖率明显降低（24、48、72、96 h时， P值分别为0.042、0.042、0.037、0.017），侵袭能力也明显降低（ t = 8.52， P = 0.001）。 结论:miRNA-181b-5p抑制A375细胞增殖和侵袭能力，其机制涉及靶向下调PLEK的表达。

目的:探究不同刺激条件下，小鼠白色脂肪组织棕色化过程中差异表达的微小RNA(miRNAs)，并分析其在棕色化过程中潜在的分子调控机制。方法:构建小鼠腹股沟皮下白色脂肪组织棕色化模型，一组为低温刺激，另一组为腹腔注射CL316-243，通过HE染色和产热相关基因表达分析等，确定皮下白色脂肪组织棕色化模型的建立。通过RNA测序得到不同条件下皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱并筛选出两组内差异表达趋势相同的miRNAs，并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证；通过生物信息学预测miRNAs靶基因，并通过qRT-PCR进一步验证其表达水平。结果:冷刺激和CL316-243均能诱导皮下白色脂肪组织棕色化，同时皮下白色脂肪组织的miRNAs表达谱在诱导前后存在明显差异。经差异表达miRNA筛选后，检测不同白色脂肪组织棕色化诱导条件下，miR-30e-3p表达均升高，miR-181a-5p表达均下降。经靶基因预测及验证，Cdk6和Sirt1分别是miR-30e-3p和miR-181a-5p参与调控皮下白色脂肪组织棕色化的潜在靶点。结论:冷刺激及CL316-243处理小鼠皮下白色脂肪组织棕色化后miRNA表达差异明显，其中miR-30e-3p和miR-181a-5p分别可能通过靶基因Cdk6和Sirt1参与调控皮下白色脂肪组织棕色化过程。

目的:探索长链非编码RNA（lncRNA）结直肠肿瘤差异表达基因（CRNDE）、微RNA-181a-5p（miR-181a-5p）、自噬相关蛋白5（ATG5）在原发性痛风性关节炎（GA）患者外周血中的表达及临床意义。方法:收集80例GA患者[急性期痛风（AG）、间歇期痛风（IG）各40例]和50名健康体检者（HC）临床资料、实验室检查指标及外周血标本。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测ATG5蛋白表达水平。比较3组间lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达量并与临床指标做相关性分析，构建受试者工作特征曲线（ROC）评估lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA在痛风诊断中的价值。符合正态分布的计量资料使用 t检验或方差分析，非正态分布用Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验，变量间的相关分析采用Spearman分析，各指标的诊断价值采用ROC曲线。 结果:①LncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA在3组间表达差异均有统计学意义（ H=32.12、57.73、68.32， P均<0.001）。其中，lncRNA CRNDE表达水平在AG组明显高于IG组和健康对照组[61.95（11.39，108.30）×10 -3，25.71（15.40，38.40）×10 -3，13.80（3.97，23.99）×10 -3； Z=-3.24， P=0.001； Z=-5.03， P<0.001]，且在IG组的表达水平高于健康对照组（ Z=-3.56， P<0.001）；miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达水平在AG组明显低于IG组及健康对照组[miR-181a-5p：39.81（31.22，69.38）×10 -3，60.74（44.19，90.35）×10 -3，121.30（101.50，316.90）×10 -3； Z=-3.01， P=0.030； Z=-6.93， P<0.001。ATG5 mRNA：4.52（2.31，26.63）×10 -3，43.63（13.72，102.70）×10 -3，153.90（66.62，365.80）×10 -3； Z=-5.47、-7.36， P均<0.001）]，在IG组的表达水平低于健康对照组（ Z=-5.25、-4.47， P均<0.001）。ATG5蛋白表达水平在3组间表达的差异有统计学意义（ F=6.24， P=0.030），AG组高于健康对照组，差异有统计学意义[（0.96±0.13）与（0.61±0.04）， t=4.25， P=0.013]，但IG组（0.78±0.15）与AG组（ t=1.51， P=0.206）、HC组（ t=1.85， P=0.138）差异无统计学意义。②Spearman相关性分析显示，在GA组中lncRNA CRNDE与miR-181a-5p、ATG5 mRNA的表达水平呈负相关（ r=-0.49， P<0.001； r=-0.35， P=0.002）；miR-181a-5p与ATG5 mRNA表达水平在呈正相关（ r=0.64， P<0.001）；lncRNA CRNDE表达水平与ESR、WBC呈正相关（ r=0.49， P<0.001； r=0.43， P=0.001）；miR-181a-5p表达水平与ESR、WBC呈负相关（ r=-0.29， P=0.009； r=-0.35， P=0.002）；ATG5 mRNA表达水平与ESR、WBC、中性粒细胞绝对值（GR）呈负相关（ r=-0.26， P=0.021； r=-0.26， P=0.024； r=-0.27， P=0.021）。在AG组中lncRNA CRNDE与ESR、WBC呈正相关（ r=0.36， P=0.022； r=0.36， P=0.026），miR-181a-5p与WBC呈负相关（ r=-0.34， P=0.038）。③ROC曲线显示：lncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5 mRNA表达水平预测痛风的ROC曲线下面积分别为0.764、0.875、0.864；三者联合预测痛风的ROC曲线下面积为0.928。 结论:LncRNA CRNDE、miR-181a-5p、ATG5可能参与了GA的发病机制，并且有望成为监测痛风发病的生物学指标。

目的:探讨多发性骨髓瘤（MM）患者血浆微小RNA（miR）-17-5p的表达及其对肿瘤发生发展的作用。方法:纳入2013年4月至2018年4月在河南省肿瘤医院血液科就诊的意义未明单克隆丙种球蛋白血症（MGUS）患者、MM患者及20名健康志愿者，采用逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测血浆循环miR-17-5p和骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量。其中MM组患者分为初诊未治MM（NDMM）组、完全缓解MM（CRMM）组以及复发难治MM（RRMM）组。分析各组miR-17-5p的表达差异；用相关性分析评估NDMM患者的血浆miR-17-5p与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例之间的关系；用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆miR-17-5p作为MM诊断相关的分子标志物的可能性；过表达或敲低miR-17-5p的表达后，细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测miR-17-5P对MM细胞系增殖的影响，裸鼠皮下成瘤实验体内检测miR-17-5p对MM细胞增殖的影响。结果:纳入MGUS患者10例，其中男6例、女4例。MM患者92例，其中男54例、女38例；MM患者中，NDMM组22例、CRMM组11例、RRMM组59例。NDMM组和RRMM组骨髓单个核细胞中miR-17-5p的表达量高于健康对照组［1.37（0.47，4.87）、2.68（1.02，5.02）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］，且血浆miR-17-5p的表达水平也高于健康对照组［1.85（0.92，3.51）、2.79（1.22，5.04）比1.00（1.00，1.00），均 P<0.05］；miR-17-5p在KMS-11、RPMI-8226、H929、MM-1R、U266B1等MM细胞系中的表达量均高于健康对照组的骨髓单个核细胞（3.96±0.68、1.58±0.32、3.51±0.55、5.08±0.76、3.22±0.75比1.00±0，均 P<0.05）；血浆miR-17-5p表达与血清M蛋白和骨髓浆细胞比例均呈正相关（ r=0.50， P<0.05； r=0.60， P<0.01）；ROC曲线显示血浆miR-17-5p作为诊断MM的相关分子标志物的特异度为0.591，灵敏度为0.900（ROC曲线下面积=0.74，cut-off值为0.491）；CCK-8结果提示miR-17-5p过表达使RPMI-8226和NCI-H929等MM细胞系72 h的增殖较对照组增高（1.37±0.11比1.07±0.09，2.14±0.09比1.82±0.11，均 P<0.05），miR-17-5p低表达使NCI-H929和MM-1R等MM细胞系72 h的增殖较对照组降低（1.38±0.09比1.83±0.11，1.45±0.10比1.73±0.09，均 P<0.05）。裸鼠皮下成瘤实验提示，miR-17-5p过表达组肿瘤体积大于对照组［（1 865±181）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］，miR-17-5p低表达组肿瘤体积小于对照组［（1 006±171）比（1 389±227）mm 3， P<0.05］。 结论:miR-17-5p可能作为MM疾病发展状态相关的血浆分子标志物，在MM细胞系中起癌基因作用。

目的:探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法:选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R，分别为LUCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化；采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用 t检验。 结果:耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20)，差异有统计学意义( t＝8.967， P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±0.22)，差异有统计学意义( t＝9.907， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞吸光度( A)值(1.54±0.09)明显低于对照组(1.96±0.06)，差异有统计学意义( t＝9.164， P<0.05)。经顺铂治疗后，LUCAT1 KD组细胞成瘤体积[(486.33±33.84) mm 3]明显低于对照组[(732.33±79.13) mm 3]，差异有统计学意义( t＝7.001， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞成瘤质量[(4.43±0.64) g]明显低于对照组[(6.18±0.43) g]，差异有统计学意义( t＝5.575， P<0.05)。经顺铂处理后，LUCAT1 KD组细胞凋亡率[(27.09±4.18)%]明显低于对照组[(9.03±1.68)%]，差异有统计学意义( t＝9.812， P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞miR-181a-5p表达水平(1.46±0.16)明显高于对照组(1.06±0.10)，差异统计学意义( t＝5.090， P<0.05)。 结论:LUCAT1在喉癌组织中高表达，通过吸附结合miR-181a-5p，调控喉癌细胞顺铂耐药敏感性。