目的:分析长链非编码核糖核酸(LncRNA)H19靶向调控miR-19b-3p/性别决定区Y框转录因子9(SOX9)通路对脂肪间充质干细胞(ADMSC)向成骨细胞分化的影响.方法:体外培养人ADMSC细胞并鉴定,将ADMSC细胞分为对照组(常规培养)、H19组(转染LncRNA H19慢病毒过表达载体)、LncRNA-NC组(转染慢病毒空载体)、miR-19b-3p组(共转染LncRNA H19慢病毒过表达载体和miR-19b-3p模拟物慢病毒载体)、miR-NC组(共转染LncRNA H19慢病毒过表达载体和 miR-NC慢病毒载体),检测各组LncRNA H19、miR-19b-3p、SOX9及含锌指的成骨细胞特异性转录因子(Osx)、骨钙素(OCN)和RUN相关转录因子2(RUNX2)表达.观察各组ALP染色和茜素红染色情况,比较细胞增殖活力、ALP活性,分析各组SOX9、BMP-2、OPN 蛋白表达,验证LncRNA H19和 miR-19b-3p的靶向关系.结果:与对照组、LncRNA-NC 组比,H19 组 LncRNA H19 和 SOX9、Osx、OCN、RUNX2 的 mR-NA表达及SOX9、BMP-2、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化结节形成量增加,miR-19b-3p表达降低(P＜0.05),与 H19 组、miR-NC 组比,miR-19b-3p 组 LncRNA H19 和 SOX9、Osx、OCN、RUNX2 的 mRNA 表达及SOX9、BMP-2、OPN蛋白表达、ALP活性、矿化结节形成量降低,miR-19b-3p表达增加(P＜0.05).各组细胞24h、48h、72h的吸光度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).LncRNA H19和 miR-19b-3p间存在靶向关系.结论:LncRNA H19能负向调控miR-19b-3p,上调SOX9,有助于人ADMSC细胞向成骨细胞分化.

目的:构建共培养模型模拟乳腺癌的体内微环境，探讨微小RNA(miR)-19a-3p调控核因子-κB(NF-κB)通路介导乳腺癌细胞微环境影响肺血管内皮细胞表型的机制。方法:细胞计数试剂盒(CCK-8)检测筛选吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)(NF-κB信号通路的抑制剂)干预4T1细胞最佳浓度，构建4T1小鼠乳腺癌肺高转移细胞和小鼠肺微血管内皮细胞共培养模型，构建并转染miR-19a-3p mimics、NC，将细胞分为对照组、模型组、mimics-NC组、mimics组、mimics-NC+PDTC组、mimics+PDTC组，反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组4T1细胞的miR-19a、NF-κB p65基因水平的表达，蛋白质印迹法(Western blot)法检测各组4T1细胞NF-κB p65及磷酸化蛋白水平的表达，CCK-8法检测各组MPVECs增殖能力，流式细胞术检测各组MPVECs凋亡，免疫荧光检测各组MPVECs中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。两组间比较采用非配对 t检验，组间比较采用单因素方差分析。 结果:PDTC最佳作用浓度为80 mol/L，模型组细胞增殖活力高于对照组(1.67±0.02比1.26±0.04， F＝268.8， P<0.01)，凋亡率和miR-19a-3p mRNA表达低于对照组[(4.96±0.03)%比(12.26±0.05)%，mRNA相对值：0.22±0.02比1.00±0.05， F＝141.3、392.6， P<0.01]，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达高于对照组(mRNA相对值：3.80±0.07比1.00±0.04，灰度值比值：0.69±0.05比0.13±0.02， F＝221.6、206.3， P<0.01)，VEGF蛋白表达高于对照组(平均吸光度值：0.44±0.03比0.13±0.01， F＝108.5， P<0.01)。miR-19a-3p mimic组细胞增殖能力低于模型组(1.60±0.04比1.67±0.02， F＝268.8， P<0.01)，凋亡率和miR-19a-3p mRNA表达高于模型组[(6.36±0.08)%比(4.96±0.03)%，mRNA相对值：0.60±0.03比0.33±0.01， F＝141.3、392.6， P<0.05]，NF-κB p65的mRNA和蛋白表达低于模型组(mRNA相对值：1.59±0.02比3.80±0.07，灰度值比值：0.50±0.02比0.69±0.05， F＝221.6、206.3， P<0.01)，VEGF蛋白表达高于模型组(平均吸光度值：0.24±0.02比0.44±0.03， F＝108.5， P<0.01)。 结论:miR-19a-3p调控NF-κB通路，抑制NF-κB p65蛋白磷酸化，从而介导乳腺癌细胞微环境抑制血管内皮细胞生长。

目的:探究血清微小核糖核酸-125(microRNA-125，miR-125)联合RSAD2 mRNA表达水平检测在预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者预后中的价值。方法:选取2016年4月至2019年4月苏州大学附属第一医院收治的弥漫性大B细胞淋巴瘤92例进行前瞻性研究，采用荧光PCR法分别检测血清miR-125相对表达量和外周血RSAD2mRNA相对表达量，并根据3年随访结局分为死亡组(70例)和生存组(19例)。分析弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的影响因素，评估血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平对弥漫性大B细胞淋巴瘤预后的预测效能。结果:92例弥漫性大B细胞淋巴瘤中失访3例，随访率96.74%；死亡19例，死亡率为21.35%；生存70例，生存率为78.65%。死亡组血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达量均显著高于生存组，差异有统计学意义[(3.05±0.470比(1.14±0.29)，(7.59±1.12)比(1.81±0.32)， t值分别为22.02、38.28， P值均<0.05)。Logistic分析显示，病理分期Ⅲ~Ⅳ期( OR＝3.63，95% CI：1.24~10.62)、免疫组化ABC型( OR＝3.88，95% CI：1.33~11.34)、血清miR-125( OR＝3.05，95% CI：1.20~10.25)及外周血RSAD2 mRNA相对表达水平升高( OR＝3.69，95% CI：1.26~10.80)均是弥漫性大B细胞淋巴瘤预后死亡的危险因素( P<0.05)。受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)分析显示，血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平单一及联合预测弥漫性大B细胞淋巴瘤预后死亡的曲线下面积(area under the curve，AUC)分别为0.71(95% CI：0.60~0.82)、0.72(95% CI：0.61~0.84)和0.77(95% CI：0.64~0.90)。 结论:血清miR-125、外周血RSAD2 mRNA相对表达水平预测弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的预后效能良好。

目的:探讨微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)/核因子E2相关因子2(Nrf2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞代谢记忆损伤的影响及其调控机制。方法:取ARPE-19细胞，将其置于5.5 mmol/L葡萄糖培养基培养6 d作为正常对照组；于30 mmol/L高糖培养基中培养3 d后，换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为代谢记忆组；慢病毒转染细胞并加入嘌呤霉素，筛选转染成功的细胞，并将其置于30 mmol/L高糖培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为miR-27b-3p抑制剂组；细胞于30 mmol/L高糖＋利拉鲁肽培养基培养3 d后换成5.5 mmol/L葡萄糖培养基继续培养3 d作为利拉鲁肽组。采用实时荧光定量PCR检测miR-27b-3p、Nrf2、醌氧化还原酶-1(NQO1)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达水平；采用Western blot法检测Nrf2总蛋白、核蛋白水平；采用细胞免疫荧光检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达水平；采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增生率以评估细胞活力；采用DHE试剂盒检测活性氧簇(ROS)水平。结果:正常对照组、代谢记忆组、miR-27b-3p对照组和miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量分别为1.000±0.000、1.881±0.034、1.683±0.088和0.111±0.008，总体比较差异有统计学意义( F＝850.815， P<0.001)，其中，正常对照组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于代谢记忆组，miR-27b-3p抑制剂组miR-27b-3p mRNA相对表达量低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2 mRNA及总蛋白、核蛋白相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；代谢记忆组NQO1、HO-1 mRNA相对表达量较正常对照组降低，miR-27b-3p抑制剂组较miR-27b-3p对照组明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均低于正常对照组，miR-27b-3p抑制剂组Nrf2、NQO1、HO-1荧光强度均高于miR-27b-3p对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。与代谢记忆组相比，利拉鲁肽组miR-27b-3p mRNA相对表达量下降，差异有统计学意义( P<0.05)。利拉鲁肽组Nrf2、NQO1、HO-1 mRNA、Nrf2总蛋白及核蛋白相对表达水平均较代谢记忆组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，利拉鲁肽组荧光强度较代谢记忆组增强，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与正常对照组及利拉鲁肽组相比，代谢记忆组细胞增生活力均下降，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。代谢记忆组ROS相对含量较正常对照组及利拉鲁肽组升高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:利拉鲁肽通过下调miR-27b-3p逆转代谢记忆对Nrf2、NQO1和HO-1的抑制作用。

目的:鉴定非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者和健康对照组人血清外泌体微小RNAs（microRNAs）差异表达谱，探索miRNAs在NAFLD发病、诊断及治疗中的价值。方法:各取4例人口学特征、个人史相近的S2~3级NAFLD患者和健康对照者进行血清外泌体miRNAs高通量测序，对差异表达最显著的4条miRNAs按S1组、S2~3组、对照（Control）组每组各20例行qRT-PCR验证，并进行靶基因预测，对靶基因进行GO和KEGG富集分析。正态分布的计量资料使用 t检验或方差分析，等级资料和非正态分布资料使用秩和检验，计数资料使用Pearson χ2检验或Fisher精确检验。 结果:初步鉴定出差异有统计学意义（ P < 0.05）且差异表达在2倍以上的血清外泌体miRNAs共19条，hsa-miR-122-5p、hsa-miR-146b-5p、hsa-miR-197-3P的相对表达关系为：S2~3组>S1组>Control组，hsa-miR-483-3p的相对表达关系为：NAFLD组（S1或S2~3）>Control组。GO分析显示靶基因在分子功能、细胞组分、生物过程均有广泛的注释，靶基因显著富集的通路共84条，从20条与NAFLD最密切的通路中筛选出与至少10条通路都相关的靶基因共5个，即PIK3R2、AKT2、AKT3、MAPK1、NFKB1。 结论:初步分析了NAFLD患者和健康对照组血清外泌体miRNAs差异表达谱，研究了4条miRNAs对于判断肝脂肪变性程度的价值，预测了数以千计的靶基因及其参与的复杂信号通路，为寻找无创诊断NAFLD的生物标志物和特异性治疗的新靶点提供了新的参考。

目的:探讨miRNA-511-3p（miR-511-3p）对肺癌细胞增殖和凋亡的影响，及ATP2A2、内质网应激在其中的可能作用。方法:回顾性收集2020年1月至2022年3月惠州市中心人民医院69例肺癌患者的肺癌组织和癌旁正常组织（距离肿瘤>2 cm）。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测癌和癌旁组织以及永生化肺上皮细胞株BEAS-2B、人肺细胞株CCD-19Lu、人肺癌细胞株A549、H1975、H1299中miR-511-3p转录水平相对表达量。选择miR-511-3p相对表达水平最低的肺癌细胞株A549进行后续实验。将细胞分为miR对照组（转染miR-511-3p无关序列）、miR-511-3p过表达组（转染miR-511-3p模拟物）、miR-511-3p敲低组（转染miR-511-3p抑制物）；另取A549细胞分为ATP2A2过表达对照组（转染空载质粒）、ATP2A2过表达组（转染ATP2A2过表达质粒），以及ATP2A2敲低对照组（转染载有小干扰RNA无关序列的质粒）和ATP2A2敲低组（转染载有ATP2A2小干扰RNA序列的质粒）。采用qRT-PCR法检测各组A549细胞miR-511-3p和ATP2A2转录水平相对表达量；蛋白质印迹法检测各组A549细胞ATP2A2蛋白及内质网应激标志蛋白的相对表达量；双荧光素酶报告基因实验验证miR-511-3p与ATP2A2 mRNA的靶向关系；CCK-8法检测各组A549细胞增殖能力（以吸光度值表示）；流式细胞术检测各组A549细胞中凋亡细胞占比；无机磷比色法检测各组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性；荧光探针法检测各组A549细胞Ca 2+浓度。 结果:69例患者肺癌组织和癌旁组织miR-511-3p转录水平相对表达量分别为0.08±0.03、0.17±0.12，差异有统计学意义（ t=6.04， P<0.05）。miR-511-3p过表达组、miR-511-3p敲低组、miR对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（58.1±6.1）%、（11.0±1.3）%、（22.0±2.1）%，miR-511-3p过表达组较miR对照组高，miR-511-3p敲低组较对照组低，差异均有统计学意义（ t值分别为9.70、7.64，均 P<0.05）。培养24、48、72 h后，miR-511-3p过表达组A549细胞增殖能力均较miR对照组低，miR-511-3p敲低组均较miR对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。ATP2A2敲低组、ATP2A2敲低对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（58.2±1.5）%、（23.8±1.0）%，差异有统计学意义（ t=33.94， P<0.05）；ATP2A2过表达组、ATP2A2过表达对照组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（13.8±2.0）%、（23.8±1.0）%，差异有统计学意义（ t=7.96，均 P<0.05）。miR-511-3p过表达组、miR-511-3p敲低组、miR对照组A549细胞ATP2A2转录水平相对表达量分别为0.11±0.01、1.34±0.19、0.51±0.12，miR-511-3p过表达组较miR对照组低，miR-511-3p敲低组较对照组高，差异均有统计学意义（ t值分别为5.76、6.40，均 P<0.05）；miR-511-3p过表达组A549细胞ATP2A2蛋白相对表达量较其对照组低，miR-511-3p敲低组较其对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验验证miR-511-3p与ATP2A2 mRNA存在靶向关系。对照组、miR-511-3p过表达组、ATP2A2过表达组、miR-511-3p过表达+ATP2A2过表达组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（21.5±3.0）%、（58.1±5.0）%、（13.3±1.2）%、（20.5±4.0）%，差异有统计学意义（ F=73.28， P<0.001）；对照组、miR-511-3p敲低组、ATP2A2敲低组、miR-511-3p敲低+ATP2A2敲低组A549细胞中凋亡细胞占比分别为（23.5±3.0）%、（11.3±1.2）%、（60.1±7.0）%、（25.6±5.0）%，差异有统计学意义（ F=78.45， P<0.001）。ATP2A2过表达组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性高于对照组，ATP2A2敲低组低于对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为4.61、6.07，均 P<0.05）；ATP2A2过表达组A549细胞内Ca 2+浓度低于对照组，ATP2A2敲低组高于对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为3.30、3.95，均 P< 0.05）。miR-511-3p过表达组A549细胞Ca 2+-ATP酶活性低于miR对照组，miR-511-3p敲低组高于miR对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为6.54、4.16，均 P<0.05）；miR-511-3p过表达组A549细胞内Ca 2+浓度高于miR对照组，miR-511-3p敲低组低于miR对照组，差异均有统计学意义（ t值分别为3.60、6.23，均 P<0.05）。敲低ATP2A2或过表达miR-511-3p的A549细胞内质网应激标志GRP78、PERK、p-eIF2a、ATF4、CHOP蛋白相对表达量均较相应对照组高，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；过表达ATP2A2或敲低miR-511-3p的A549细胞各蛋白相对表达量均较相应对照组低，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:miR-511-3p水平变化可能影响肺癌细胞的增殖和凋亡，机制可能是其靶向ATP2A2进而调控内质网应激而影响肺癌细胞凋亡。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

目的:研究肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)靶向调控微小RNA-142-3p(miR-142-3p)导致卵巢癌化疗耐药的机制。方法:收集2016年2月至2019年2月陕西省人民医院80对卵巢癌组织及对应非癌正常组织标本，通过实时荧光定量PCR法检测卵巢癌组织和非癌正常组织中MALAT1及miR-142-3p的相对表达量，并分析二者表达的相关性；通过CCK-8实验验证异常表达的MALAT1及miR-142-3p对卵巢癌Hey细胞增殖和化疗药物5-氟尿嘧啶及顺铂敏感性的影响；通过双荧光素酶报告基因实验(分4组：MALAT1 wt组、MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组、MALAT1 mut组和MALAT1 mut＋miR-142-3p mimic组)检测miR-142-3p与MALAT1的靶向关系；通过RNA免疫沉淀反应实验验证MALAT1与miR-142-3p的靶点。结果:在卵巢癌组织和对应非癌正常组织中，MALAT1的相对表达量分别为0.000 52(0.002 56)、0.000 47(0.000 89)，差异有统计学意义( Z＝2.365， P＝0.018)；miR-142-3p的相对表达量分别为0.001 19(0.002 69)、0.001 61(0.008 48)，差异有统计学意义( Z＝2.935， P＝0.003)；二者在卵巢癌组织中的表达呈负相关( r＝－0.474， P<0.001)。miR-142-3p在miR-142-3p mock组的相对表达量明显低于MALAT1＋miR-142-3p mimic组(0.004 18±0.001 24 vs. 0.006 51±0.000 28； t＝3.174， P＝0.017)。MALAT1 wt组与MALAT1 wt＋miR-142-3p mimic组的相对荧光富集度分别为2.27±0.86、31.10±6.05，差异具有统计学意义( t＝8.172， P<0.001)。Hey细胞转染MALAT1过表达质粒48、72、96 h后，MALAT1过表达组和对照组的吸光度( A)值(0.522±0.021 vs. 0.433±0.021；0.644±0.012 vs. 0.544±0.051；0.887±0.055 vs. 0.698±0.042)差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Hey细胞过表达MALAT1后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.615±0.036 vs. 0.506±0.042； t＝4.432， P＝0.002)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.01 ng/μl浓度时，MALAT1过表达组的细胞增殖速度明显较对照组快(0.777±0.015 vs. 0.733±0.039； t＝2.355， P＝0.023)，顺铂0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。Hey细胞过表达miR-142-3p后，5-氟尿嘧啶0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组细胞慢(0.512±0.051 vs. 0.744±0.119； t＝4.028， P＝0.004)，5-氟尿嘧啶1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)；顺铂0.10 ng/μl浓度时，miR-142-3p过表达组的细胞增殖速度明显较对照组慢(0.520±0.043 vs. 0.674±0.096； t＝3.441， P＝0.009)，顺铂1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度时显示出同样的趋势(均 P<0.05)。采用0.10、1.00、10.00、100.00 ng/μl浓度的5-氟尿嘧啶和顺铂分别处理卵巢癌Hey细胞后，MALAT1过表达组、MALAT1＋miR-142-3p组与对照组间的细胞增殖差异均具有统计学意义(均 P<0.05)，进一步两两比较发现，MALAT1＋miR-142-3p组均显著慢于MALAT1过表达组(均 P<0.05)。 结论:MALAT1通过靶向调控miR-142-3p使卵巢癌细胞对5-氟尿嘧啶及顺铂的敏感性降低，导致卵巢癌化疗耐药。

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠并发症，可导致早产、死胎等严重后果，其发病机制尚不清楚。非编码RNA起重要的生理性调节作用，影响着物种之间及生物与环境之间的相互关系，参与许多疾病的发生和发展。微小RNA（miRNA）是一种由DNA转录，长度为18~24 nt的内源性非编码RNA，miRNA 34a（miR-34a）、miR-221/222、miR-148a、miR-3614-5p、miR-590-3p等miRNA在ICP孕妇的血清或胎盘组织中表达异常。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码RNA，部分lncRNA在ICP患者的胎盘中表达量异于正常产妇，如linc02527在ICP患者的血清及胎盘中表达均增加、lncRNA H19可能与雌激素相互作用从而促进ICP的发生。这些差异表达的非编码RNA通过调节胆汁酸的合成、代谢、转运及与雌激素的相互作用等，与ICP的发生、发展相关。本文综述近年来非编码RNA中的miRNA和lncRNA在ICP中的研究进展，为ICP的治疗提供新思路。

目的:探讨自体造血干细胞移植（ASCT）后 18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）PET/CT显像淋巴瘤疗效评价标准（RECIL ）对非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者预后评估的价值并与Lugano标准进行对比研究。 方法:回顾性分析2010年10月至2021年11月于山西省肿瘤医院经组织病理学检查结果确诊的86例NHL患者的临床资料和影像资料，其中男性63例、女性23例，年龄34.0 （22.0 ，47.0）岁。所有患者均在ASCT前后行 18F-FDG PET/CT显像。根据RECIL在ASCT后对所有患者进行疗效评价，依据患者疗效评价结果将患者分为有效组：完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、轻微缓解（MiR）；无效组：疾病稳定（SD）、疾病进展（PD）。依据Lugano标准在ASCT后对所有患者进行疗效评价，将患者分为完全缓解组（CR）、部分缓解组（PR）、无效组（SD+PD）；依据RECIL将患者分为：完全缓解组（CR）、部分缓解组（PR+MiR）、无效组（SD+ PD），随访分析患者3年总生存（OS ）期情况。采用卡方检验或Mann-Whitney U检验比较有效组和无效组患者的临床特征和 18F-FDG PET/CT参数的差异；采用单因素及多因素Cox比例风险回归分析筛选影响ASCT后NHL患者预后的相关因素；采用 Kappa检验评价RECIL和Lugano标准评估NHL患者ASCT后疗效的一致性；采用Kaplan-Meier生存分析比较RECIL与Lugano标准完全缓解组、部分缓解组和无效组间3年OS率的差异；采用Log-rank检验分析3组间3年OS率的差异；采用ROC曲线比较RECIL及Lugano标准对NHL患者ASCT后3年OS率的预测效能。 结果:有效组与无效组患者ASCT后SUV max[1.3(1.0，2.0）对5.2(4.8，8.9）]的差异有统计学意义（ Z=?6.149， P<0.001），有效组移植前化疗方案数<2次的患者占比[65.7%（44/67）]高于无效组[21.1%（4/19）]，且差异有统计学意义（ χ2=11.949， P<0.001）；有效组一线巩固治疗组的患者占比[83.6%（56/67）]高于无效组[31.6%（6/19）]，差异有统计学意义（ χ2=19.897， P< 0.001）。单因素Cox比例风险回归分析结果显示，RECIL（ HR=0.020，95% CI：0.003~0.155， P<0.001）、移植后SUV max（ HR=1.177，95% CI：1.087~1.274 ， P<0.001）、移植前化疗方案数（ HR= 6.197，95% CI：1.338~28.711， P<0.05）和移植时机（ HR=8.808，95% CI：2.289~33.891， P<0.01）是NHL患者预后的影响因素。多因素Cox比例风险回归分析结果显示，RECIL是NHL患者预后的独立危险因素（ HR=0.040，95% CI：0.004~0.439， P<0.01）。RECIL与Lugano标准对NHL患者ASCT后的疗效评价具有较好的一致性[86.0%（74/86）， Kappa=0.77， P<0.001]。Kaplan-Meier生存分析结果显示，RECIL与Lugano标准的完全缓解组、部分缓解组和无效组3年OS率[2.0%（1/49）对0(0/18）对52.0(10/19），2.0%（1/49）对0(0/15）对45.5%（10/22）]的差异均有统计学意义（ χ2=42.727、33.646，均 P<0.001）。RECIL预测3年OS率的曲线下面积（AUC ）略高于Lugnao标准的AUC （0.884对0.865， Z=1.334， P>0.05）。 结论:ASCT后RECIL可以准确评估NHL患者的预后，RECIL与Lugano标准对NHL患者ASCT后的预后评价作用接近。