目的:评价海马miRNA320 (miR-320)在小鼠围术期认知障碍(PND)中的作用。方法:选择清洁级健康雄性C57/BL小鼠75只，12～14周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为5组( n＝15)：对照组(C组)、PND组、生理盐水对照组(NS组)、miR-320激动剂组(AG组)和miR-320抑制剂组(AT组)。采取异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠PND模型。造模前2 h时NS组海马区注射生理盐水2 μl，AG组海马区注射miR-320激动剂agomir-320 2 μl , AT组海马区注射miR-320抑制剂antagomir-320 2 μl。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验(首次到达原平台时间及靶象限停留时间百分比)和旷场实验(运动路程)。分别于术后1、3和7 d时各随机处死5只小鼠，取海马组织，采用qRT-PCR法检测miR-320的表达。 结果:与C组相比，PND组、NS组、AG组和AT组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，PND组和NS组术后1和3 d时、AG组术后各时点海马组织miR-320表达上调，AT组术后1 d时海马组织miR-320表达上调，术后3和7 d时海马组织miR-320表达下调( P<0.05)；与PND组相比，AG组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，海马组织miR-320表达上调，AT组术后3和7 d时首次到达原平台时间缩短，靶象限停留时间百分比升高，海马组织miR-320表达下调( P<0.05), NS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。4组旷场实验不同时点运动路程比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马miR-320表达上调参与了小鼠PND的过程。

目的:探讨miR-320a调控水通道蛋白4(AQP4)对阿尔茨海默病细胞模型的影响。方法:采用神经生长因子(NGF)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)为神经元细胞，观察PC12组和神经元细胞组的细胞形态。采用β淀粉样蛋白(Aβ)处理诱导的神经元细胞，构建AD细胞模型。根据处理因素的不同将培养细胞分为对照组(不做特殊处理)、miR-320a模拟剂组(加入miR-320a模拟剂50 nmol/L)、miR-320a抑制剂组(加入miR-320a抑制剂50 nmol/L)、Aβ处理组(加入Aβ)、Aβ+miR-320a模拟剂组(加入Aβ+miR-320a模拟剂50 nmol/L)和Aβ+miR-320a抑制剂组(加入Aβ+miR-320a抑制剂50 nmol/L)。采用CCK8法检测细胞活力。利用RT-PCR检测目标基因AQP4、miR-320a、Bax、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA的相对表达。采用免疫印迹法检测目标基因AQP4、Bax、Bcl-2蛋白的相对表达。结果:PC12经NGF诱导后，与PC12组比较，神经元细胞组泛素羧基末端水解酶-L1(Uch-L1)基因表达明显下调，神经丝蛋白(NFP)、微管结合蛋白2(MAP2)、AQP4基因表达明显上调，MAP2和AQP4蛋白相对表达明显增高。造模后，与对照组比较，Aβ处理组神经元细胞凋亡增加，细胞活力明显减低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显减少，Bax的mRNA及蛋白表达明显增加。与Aβ处理组比较，Aβ+miR-320a模拟剂组，细胞活力明显增加，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显增加、Bax的mRNA及蛋白表达明显降低。与Aβ+miR-320a模拟剂组比较，Aβ+miR-320a抑制剂组细胞活力明显降低，miR-320a、AQP4、Bcl-2的mRNA及AQP4、Bcl-2蛋白表达明显降低，Bax的mRNA及蛋白表达明显升高。结论:miR-320a可以上调AD细胞模型中AQP4的表达，减少细胞凋亡，增加细胞存活率。

目的:探讨长链非编码RNA微小RNA-503宿主基因（LncRNA MIR503HG）通过调控miRNA-224-5p硫酸软骨素合酶1 (miR-224-5pCHSY1 ）的表达对结肠癌细胞放射敏感性的影响。方法:选取2019年3月至2022年1月火箭军特色医学中心收治的48例结肠癌患者为组织样本获取对象，进行回顾性分析，其中男性28例、女性20例，年龄（57.43±5.28）岁。根据放疗后的病灶情况将患者分为放射抵抗组（23例）和放射敏感组（25例）。采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测2组患者结肠癌组织及各细胞株（CCD841、COLO320、SW480、RKO、HCT116）中LncRNA MIR503HG、miR-224-5pCHSY1的表达情况；构建放射抵抗的结肠癌细胞株HCT116R，将HCT116R细胞株分为过表达LncRNA MIR503HG(MIR503HG）组及其阴性对照组（mimiC-NC）、miR-224-5pCHSY1抑制组（anti-miR-224-5p）及其阴性对照组（anti-miR-NC）、过表达LncRNA MIR503HG+过表达miR-224-5pCHSY1组（MIR503HG+miR-224-5p）、过表达LncRNA MIR503HG＋阴性对照组（MIR503HG+miR-NC）；通过双荧光素酶报告验证LncRNA MIR503HG与miR-224-5pCHSY1的靶向作用；检测各组细胞的存活分数（SF）和凋亡率。两组间数据的比较使用 t检验。 结果:与放射敏感组相比，放射抵抗组结肠癌组织中LncRNA MIR503HG的相对表达量明显降低（1.40±0.36对0.72±0.17），miR-224-5pCHSY1的相对表达量明显升高（1.06±0.25对1.54±0.27 ），且差异均有统计学意义（ t=8.247、6.529，均 P<0.05）。CCD841、COLO320、SW480、RKO、HCT116及HCT116R各细胞株LncRNA MIR503HG的相对表达量分别为2.38±0.06、1.03±0.05、0.87±0.03、0.86±0.02、0.77±0.04、0.54±0.09，miR-224-5pCHSY1的相对表达量分别为0.38±0.06、0.56±0.01、0.59±0.02、0.59±0.05、0.63±0.04、0.82± 0.06，与正常细胞株CCD841相比，结肠癌细胞株COLO320、SW480、RKO、HCT116的LncRNA MIR503HG相对表达量均明显降低（ t=2.061、1.665、4.058、6.201，均 P<0.05），miR-224-5pCHSY1的相对表达量均明显增加（ t=1.238、1.930、2.037、1.742，均 P<0.05 ）。与HCT116细胞株相比，HCT116R的LncRNA MIR503HG相对表达量明显降低[（0.77±0.04）对（0.54±0.09）]，miR-224-5pCHSY1的相对表达量明显增加[（0.63±0.04）对（0.82±0.06）]，差异均有统计学意义（ t=1.267、2.370，均 P<0.05 ）。在照射剂量分别为4、6、8 Gy时，MIR503HG组的HCT116R细胞SF明显低于mimic-NC组[（7.25±1.11）%对（11.34±2.65）%、（2.85±0.58）%对（6.08±1.10）%、（0.58±0.05 ）%对（3.08±0.84）%]，且差异均有统计学意义（ t=1.064、1.937、2.650，均 P<0.05 ）。过表达LncRNA MIR503HG后，MIR503HG组HCT116R的放射增敏比（SER）为1.399。mimic-NC组、MIR503HG组、mimic-NC+4 Gy组、MIR503HG+4 Gy组的细胞凋亡率分别为（8.10± 0.23）%、（18.44±1.57）%、（17.33±2.35）%、（29.83±1.89）%，与mimic-NC组相比，MIR503HG组、mimic-NC+4 Gy组HCT116R细胞的凋亡率均明显升高，且差异均有统计学意义（ t=2.003、1.475，均 P<0.05 ）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组MIR503HG-Wt的荧光素酶活性明显增加（1.02±0.20对1.60±0.25 ），且差异有统计学意义（ t=5.366， P<0.05）；miR-224-5pCHSY1与LncRNA MIR503HG结合位点突变后，与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组MIR503HG-Mut的活性无明显变化（0.97±0.25对1.00±0.22），2组间的差异无统计学意义（ t=0.291， P> 0.05 ）。与mimic-NC组相比，MIR503HG组miR-224-5pCHSY1的表达水平明显降低（1.97±0.13对1.12±0.12），差异有统计学意义（ t=3.915， P<0.05）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组中miR-224-5pCHSY1的表达水平明显降低（1.99±0.19对0.92±0.18 ），差异有统计学意义（ t=2.664 ， P<0.05 ）。在照射剂量分别为4、6、8 Gy时，anti-miR-224-5p组HCT116R细胞的SF均明显低于anti-miR-NC组[（0.59±0.08 ）%对（0.79±0.12）%、（0.39±0.06 ）%对（0.67±0.07）%、（0.19±0.04 ）%对（0.52±0.04）%]，且差异均有统计学意义（ t=1.281、2.034、2.911，均 P<0.05）。抑制表达miR-224-5pCHSY1后，anti-miR-224-5p组HCT116R细胞的SER为1.403。anti-miR-NC组、anti-miR-224-5p组、anti-miR-NC+4 Gy组、anti-miR-224-5p+4 Gy组的细胞凋亡率分别为（5.08±0.78）%、（14.48±1.21）%、（13.89±1.36）%、（23.64±1.03）%，与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组与anti-miR-NC+4 Gy组的细胞凋亡率均明显增加，且差异有统计学意义（ t= 2.067、1.934，均 P<0.05 ）；与anti-miR-NC+4 Gy组相比，anti-miR-224-5p+4 Gy组的细胞凋亡率明显增加，差异均有统计学意义（ t=4.026 ， P<0.05 ）。照射剂量为4 Gy时，mimic-NC组、MIR503HG组、MIR503HG+miR-NC组、MIR503HG+miR-224-5p组的SF分别为（0.82±0.17）%、（0.53±0.12）%、（0.54±0.11）%、（0.78±0.15）%，照射剂量为6 Gy时，分别为（0.66±0.13）%、（0.38±0.09）%、（0.35±0.08）%、（0.57±0.10）%，照射剂量为8 Gy时，分别为（0.49±0.10）%、（0.15±0.06）%、（0.13±0.05）%、（0.43±0.11）%，与mimic-NC组相比，照射剂量≥4 Gy时，MIR503HG组HCT116R细胞的SF明显降低（ t=1.609、1.533、1.927，均 P<0.05 ），MIR503HG+ miR-NC组HCT116R细胞的SF明显降低（ t=1.294、1.490、1.825，均 P<0.05 ）；与MIR503HG+ miR-NC组相比，照射剂量≥4 Gy时，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R细胞的SF明显增加，且差异均有统计学意义（ t=1.573、1.204、1.937，均 P<0.05 ），过表达miR-224-5pCHSY1后，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R细胞的SER为0.825，相比MIR503HG组明显降低。mimic-NC组、MIR503HG组、MIR503HG+miR-NC组、MIR503HG+miR-224-5p组的细胞凋亡率分别为（11.61±2.10）%、（24.97±0.91）%、（24.81±1.27）%、（16.15±1.10）%，与mimic-NC组比较，MIR503HG组和MIR503HG+miR-NC组HCT116R的细胞凋亡率明显增高，且差异有统计学意义（ t=2.304、2.159，均 P<0.05 ）；与MIR503HG+miR-NC组比较，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R的细胞凋亡率明显降低，且差异有统计学意义（ t=2.067， P<0.05）。 结论:过表达LncRNA MIR503HG可通过抑制miR-224-5pCHSY1表达增加结肠癌细胞的放射敏感性。

目的:检测微小RNA-320(miR-320c)在骨关节炎外周血的表达水平，探讨miR-320c的临床意义及在骨关节炎发病机制中的作用。方法:收集30例原发性膝骨关节炎、30例结缔组织病患者及同期30例健康对照者的血浆标本，采用荧光定量PCR检测外周血中miR-320c的表达水平。分析其与骨关节炎患者的膝关节严重程度和疼痛评分的相关性。最后转染miR-320c模拟物、miR-320c抑制物及对照物至软骨细胞HC-a，通过CCK-8法检测不同时间点HC-a软骨细胞增殖能力。结果:(1)miR-320c在骨关节炎组血浆的表达量(3.26±0.55)明显高于结缔组织病组(1.62±0.50)和健康对照组(1.21±0.66)( F＝107.66， P<0.001)。(2)miR-320c的表达水平与骨关节炎患者膝关节影像学的严重程度呈正相关( r＝0.830， P<0.001)，与疼痛评分尚未发现差异有统计学意义( P>0.05)。(3)与对照组相比，转染miR-320c模拟物组软骨细胞增殖的时点、组间、时点与组别的交互效应差异有统计学意义( F时点＝5256.767， F组间＝1947.436， F交互＝114.314，均 P<0.001)，增殖水平明显降低。(4)转染miR-320c模拟物组软骨细胞凋亡率明显增高( t＝7.85， P<0.01)。 结论:骨关节炎患者血浆miR-320c表达水平明显升高，且与膝关节影像学的严重程度呈正相关；过表达miR-320c可显著抑制软骨细胞增殖能力，促进凋亡水平。血浆miR-320c可能作为骨关节炎影像学的严重程度的一个预测指标。

目的:探讨OA患者血浆微RNA（miRNA）表达谱特征，并对差异表达的miRNA进行生物信息学分析，寻找与OA相关的血浆生物标记物。方法:收集20例OA患者及15名健康体检者静脉血，通过Agilent miRNA芯片表达谱检测OA血浆miRNA的表达谱。对差异表达的miRNA进行靶基因预测，聚类分析（GO）功能分析及KEEG通路聚类分析等生物信息学分析。最后选取独立验证样本采用方差分析对差异表达miRNA进行实时荧光定量-PCR验证，并评估效能。组间差异采用 t检验分析。 结果:①与健康对照组相比，OA组筛选获得74个差异表达血浆miRNA，其中45个表达上调，29个表达下调。②预测差异性表达miRNA潜在靶基因2 731个，参与到462个KEGG通路条目中，主要富集于环磷酸腺苷（cAMP）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路、破骨细胞分化等通路，主要功能集中在细胞间黏附作用、胶原合成作用、细胞内信号转导等生物学功能上。③ RT-PCR显示OA患者血浆miR-20a-5p、miR-320c表达水平明显升高（ t=-6.142， P<0.05； t=-3.854， P<0.05），而miR-940表达明显下调（ t=2.767， P<0.05），变化趋势与芯片结果一致。受试者工作特征曲线（ROC）显示这3个miRNA的曲线下面积（AUC）分别为0.864，0.851和0.818。 结论:OA患者有着独特的血浆miRNA表达谱，差异性表达的miRNA可能是OA诊断的生物标志物和潜在治疗靶点。

目的:探讨尿外泌体微小RNA-320(miR-320)与糖尿病肾病大量尿蛋白治疗疗效及预后的关系。方法:选取2018年1月至2020年6月于本院就诊的88例糖尿病肾病大量尿蛋白患者，采用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)联合贝前列腺素钠片治疗，观察治疗前、治疗4周、治疗8周后的24 h尿蛋白、血β2-MG、尿白蛋白与肌酐比值(UALB/Cr)、尿外泌体miR-320的表达水平，采用Pearson相关性分析尿外泌体miR-320与24 h尿蛋白、尿β2-MG、UALB/Cr的相关性；随访24个月，参照预后不良为进入终末期肾脏疾病(ESRD)，将患者分为预后不良组与预后良好组，收集两组患者的临床资料及相关指标，采用logistic回归分析影响预后的危险因素，采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析尿外泌体miR-320预测预后的价值。结果:治疗4周、治疗8周的24 h尿蛋白、尿β2-MG、UALB/Cr、尿外泌体miR-320水平均低于治疗前(均 P<0.05)；尿外泌体miR-320与24 h尿蛋白、尿β2-MG、UALB/Cr呈正相关性(均 P<0.05)；随访24个月后，预后不良组患者有29例(32.95%)，预后良好组患者有59例(67.05%)，预后不良组的尿外泌体miR-320高于预后良好组，差异有统计学意义( P<0.05)；两组其他指标比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；logistic回归分析结果显示，尿外泌体miR-320升高是糖尿病肾病大量尿蛋白患者治疗后预后不良的危险因素( P＝0.001)；尿外泌体对糖尿病肾病大量尿蛋白患者预后有重要诊断价值(AUC＝0.838，95% CI：0.724~0.858， P<0.001)，当尿外泌体miR-320临界值为1.87时，其诊断效能最高，灵敏度为73.2%，特异度为87.4%。 结论:糖尿病肾病大量尿蛋白患者治疗后尿外泌体miR-320水平下降，其与肾脏相关临床指标密切相关，是影响患者不良预后的危险因素，且对预后具有一定的预测价值。

目的:探讨血清miR-320表达水平对脓毒症并发急性肾损伤(AKI)患儿预后的预测价值。方法:选取2017年1月至2019年6月海南省妇女儿童医学中心收治的脓毒症并发AKI患儿158例，根据其28 d的生存情况分为生存组(105例)和死亡组(53例)，检测两组血清miR-320、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)及血肌酐(Scr)水平。应用多因素 Logistic回归分析脓毒症并发AKI患儿发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-320、NGAL、KIM-1及Scr水平预测脓毒症并发AKI患儿死亡的价值， Pearson相关分析血清miR-320表达水平与NGAL、KIM-1及Scr的相关性。 结果:死亡组血清miR-320(1.28±0.47比0.54±0.12)、NGAL[(537.40±48.26) mg/L比(285.60±29.40) mg/L]、KIM-1[(26.80±5.72) μg/L比(16.35±3.17) μg/L]及Scr[(573.70±105.46) μmol/L比(390.64±74.38) μmol/L]水平明显高于生存组，差异均有统计学意义(均 P<0.001)。多因素 Logistic回归分析，发现血清miR-320( OR＝2.280，95% CI：1.483~4.380)、NGAL( OR＝2.753，95% CI：1.826~5.227)、KIM-1( OR＝1.985，95% CI：1.274~3.518)及Scr( OR＝1.714，95% CI：1.105~2.986)水平升高是脓毒症并发AKI患儿发生死亡的独立危险因素(均 P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清miR-320、NGAL、KIM-1及Scr水平4项联合预测脓毒症并发AKI患儿死亡的曲线下面积(0.952，95% CI：0.894~0.990)最大，其敏感度和特异度较高(95.8%和90.6%)。相关分析显示，死亡组血清miR-320表达水平与NGAL、KIM-1及Scr均呈正相关( r＝0.874、0.830、0.702，均 P<0.01)。 结论:血清miR-320表达水平在脓毒症并发AKI患儿中明显升高，是脓毒症并发AKI患儿发生死亡的独立危险因素，联合NGAL、KIM-1及Scr水平对患儿预后预测具有重要的价值。

目的:探讨原苏木素A调控结直肠癌细胞生物学行为及机制。方法:结直肠癌SW480细胞分别用不同浓度(0、80、160、320、640和1 280 μmol/L)原苏木素A处理筛选有效抑制浓度。SW480细胞根据转染载体分成原苏木素A+Anti-miR-NC组(转染inhibitor control后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)、原苏木素A+Anti-miR-431组(转染miR-431 inhibitor后1 280 μmol/L的原苏木素A处理)，细胞计数试剂-8法检测细胞增殖，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，Transwell小室检测细胞迁移和侵袭，流式细胞术检测细胞凋亡差异，免疫印迹法检测细胞中E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小核糖核酸-431(miR-431)表达。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞吸光度( A)值显著低于0、80、160 μmol/L(0.50±0.04、0.37±0.03、0.28±0.02、0.65±0.06、0.63±0.04和0.62±0.05， F＝120.991， P<0.01)。320、640和1 280 μmol/L原苏木素A处理后SW480细胞 A值显著降低。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞克隆形成数目(65.01±5.17、49.18±4.69、33.05±4.56比78.62±4.11， F＝161.813， P<0.01)及bcl-2蛋白表达(0.41±0.04、0.29±0.02、0.20±0.03比0.59±0.05， F＝189.500， P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组，细胞凋亡率[(8.62±0.52)%、(14.78±1.25)%、(21.08±1.73)%比(4.15±0.16)%， F＝403.486， P<0.01]和bax蛋白表达(0.28±0.03、0.37±0.02、0.48±0.05比0.18±0.03， F＝125.298， P<0.01)显著高于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1 280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞迁移数目(172.42±14.97、130.89±12.08、105.50±10.82比224.56±31.58， F＝65.715， P<0.01)、侵袭数目(150.43±12.94、114.98±11.33、82.02±9.98比182.34±15.76， F＝105.513， P<0.01)和Vimentin蛋白表达(0.42±0.04、0.30±0.03、0.21±0.03比0.65±0.05， F＝221.479， P<0.01)显著低于0 μmol/L原苏木素A处理组。320、640、1280 μmol/L原苏木素A处理后的SW480细胞miR-431水平高于0 μmol/L原苏木素A处理组(1.56±0.10、1.92±0.12、2.45±0.18、1.00±0.12， F＝188.136， P<0.01)。原苏木素A+Anti-miR-431组SW480细胞 A值(0.45±0.04比0.29±0.03)、克隆形成数目(47.04±4.11比34.25±2.78)、bcl-2蛋白表达(0.45±0.05比0.19±0.02)、细胞迁移(165.24±13.06比104.23±9.84)、侵袭数目(147.20±13.94比81.96±8.54)和Vimentin表达(0.38±0.03比0.20±0.02)高于原苏木素A+Anti-miR-NC组，细胞凋亡率[(12.05±1.23)%比(21.84±1.66)%]、细胞中E-cadherin(0.32±0.04比0.56±0.05)和bax蛋白表达(0.24±0.05比0.46±0.04)低于原苏木素A+Anti-miR-NC组，差异有统计学意义( t＝9.600、7.733、14.216、14.484、10.307、11.193、11.972、11.245、14.977， P<0.01)。 结论:原苏木素A可能通过上调miR-431调控SW480细胞生物学行为。

目的 探讨循环微小核糖核酸(miR)-126-3p在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及诊断价值.方法 收集多中心miR芯片及测序数据探讨NSCLC的循环miR-126-3p的表达差异.为了评估循环miR-126-3p综合表达水平,计算标准化均数差(SMD)和综合受试者工作特征(sROC)曲线,分析sROC曲线的曲线下面积(AUC),探讨灵敏度、特异度、阳性阴性似然比,并结合组织进一步综合分析循环miR-126-3p表达.通过miRDB、starBase v2.0和TargetScan 7.1,结合NSCLC中的上调差异基因,利用互补序列方法筛选了循环miR-126-3p潜在靶基因.结果 基于6项循环miR数据集发现循环miR-126-3p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),受试者工作曲线显示循环miR-126-3p有较强的诊断效能(AUC＞0.5),而在199例NSCLC组中综合表达低于对照组(SMD=-1.46).sROC曲线显示循环miR-126-3p区分NSCLC组和对照组有高准确性(AUC=0.91),Egger's检验不存在发表偏倚(P＞0.05),灵敏度、特异度均≥0.80,阳性似然比、阴性似然比为5.37和0.18.此外,对26个数据集1 320例NSCLC循环和组织综合分析显示,循环miR-126-3p在NSCLC组中表达低于对照组(SMD=-2.07).sROC曲线显示低表达的循环miR-126-3p在区分NSCLC组和对照组有高准确性(AUC=0.97).此外,筛选得到循环miR-126-3p的潜在靶基因ADAM9和SLC7A5在NSCLC组中表达均高于对照组.结论 低表达的循环miR-126-3p可能是NSCLC高准确性筛查的重要生物标志物.

目的 观察综合治疗方案对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者生殖激素、微小RNA(miRNA)及预后的影响.方法 以随机数字表法将江门市中心医院 2020 年 7 月至 2022 年 7 月收治的 120 例PCOS不孕患者分为 3 组,每组各 40 例.对照A组采取药物治疗(雌孕激素+克罗米芬+二甲双胍),对照B组采取身心干预(饮食+运动+心理),复合治疗组采取综合治疗方案(药物治疗+身心干预),连续干预 6 个疗程.统计 3 组预后情况及干预前后心理状态[正性负性情绪量表(PANAS)]、miR-320 表达、miR-27a表达、体质量指数(BMI)、抑制素B(IHNB)、臀围、抗苗勒管激素(AMH)、腰围、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH).结果 干预 3 个疗程后、6 个疗程后复合治疗组PANAS量表中正性情绪评分>对照B组>对照A组,负性情绪评分<对照B组<对照A组(P<0.05);干预3 个疗程后、6 个疗程后复合治疗组miR-320>对照A组>对照B组,miR-27a、LH/FSH、IHNB、AMH水平<对照A组<对照B组(P<0.05);干预 3 个疗程后、6 个疗程后复合治疗组腰围、BMI、臀围均小于对照A组、对照B组,临床妊娠率 55.00%高于对照A组 32.50%、对照B组 27.50%(P<0.05),而对照A、B组对比差异无统计学意义(P>0.05).结论 综合治疗方案应用于PCOS不孕患者中效果确切,可促进机体激素代谢平衡,调控microRNA表达,减轻肥胖体态、改善月经情况,提升妊娠率,还能改善患者情绪状态.