Background::Acute kidney injury (AKI) is a common complication in patients, especially elderly patients, who undergo cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Studies have indicated a protective role of autophagy in AKI. However, the mechanisms underlying the regulatory effect of autophagy in AKI among patients undergoing cardiac surgeries are poorly understood. In this study, we aimed to test the hypothesis that exosomal microRNAs (miRNAs) regulate autophagy in tubular epithelial cells after AKI.Methods::Plasma exosomal RNA was extracted from young and elderly AKI patients undergoing cardiac surgery, and the miRNAs expression during the perioperative period were analyzed using next-generation sequencing. The screened miRNAs and their target genes were subjected to gene oncology function and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genome enrichment analyses. Renal tubular epithelial cell line (HK-2 cells) was cultured and hypoxia/reoxygenation (H/R) model was established, which is an in vitro renal ischemia/reperfusion (I/R) model. We used Western blot analysis, cell viability assay, transfection, luciferase assay to investigate the mechanisms underlying the observed increases in the levels of renal I/R injury-mediated exosomal miRNAs and their roles in regulating HK-2 cells autophagy. Results::miR-590-3p was highly enriched in the plasma exosomes of young AKI patients after cardiac surgery. Increased levels of miR-590-3p led to the increases in the expression of autophagy marker proteins, including Beclin-1 and microtubule associated protein 1 light chain 3 beta (LC3II), and prolonged the autophagic response in HK-2 cells after H/R treatment. These effects were achieved mainly via increases in the exosomal miR-590-3p levels, and the tumor necrosis factor receptor-associated factor 6 protein was shown to play a key role in I/R injury-mediated autophagy induction.Conclusion::Exosomes released from HK-2 cells after renal I/R injury regulate autophagy by transferring miR-590-3p in a paracrine manner, which suggests that increasing the miR-590-3p levels in HK-2 cell-derived exosomes may increase autophagy and protect against kidney injury after renal I/R injury.

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-590-3p靶向叉头框蛋白A2(FOXA2)对肿瘤细胞增殖和转移特性的影响。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC和卵巢癌细胞skov3中miR-590-3p水平；将人浆液性卵巢癌细胞系skov3随机分为对照组和观察组，分别采用miRNA对照和miR-590-3p抑制剂转染skov3细胞，72 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析两组细胞的增殖能力；采用Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞迁移、侵袭和上皮间质转化能力；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590-3p的靶基因，Western blot分析两组细胞靶基因表达以及增殖和迁移相关蛋白表达水平。计量数据比较采用 t检验。 结果:人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-590-3p表达水平(0.77±0.14)明显低于卵巢癌细胞skov3 miR-590-3p表达水平(1.22±0.15)，差异有统计学意义( t＝5.450， P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.06±0.13)明显高于观察组(1.37±0.12)，差异有统计学意义( t＝9.279， P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(125.83±12.19)个]明显高于观察组[(103.67±10.04)个]，差异有统计学意义( t＝3.169， P<0.05)。对照组细胞肿瘤体积[(976.68±79.77) mm 3]明显高于观察组[(718.60±52.52) mm 3]，差异有统计学意义( t＝6.619， P<0.05)。对照组细胞肿瘤肿瘤[(4.42±0.51) g]明显高于观察组[(2.74±0.33) g]，差异有统计学意义( t＝6.807， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(134.50±9.89)个]明显高于观察组[(108.17±7.63)个]，差异有统计学意义( t＝5.163， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(93.83±5.31)个]明显高于观察组[(73.29±5.21)个]，差异有统计学意义( t＝6.414， P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.67±0.13)明显低于观察组(1.25±0.12)，差异有统计学意义( t＝7.763， P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物β-连环蛋白(β-catenin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.25±0.12、1.22±0.13)明显高于观察组(0.92±0.06、0.69±0.07)，差异有统计学意义( t＝6.091、8.993， P<0.05)。FOXA2是miR-590-3p的靶基因。对照组细胞FOXA2蛋白表达水平(1.21±0.13)明显低于观察组(2.16±0.14)，差异有统计学意义( t＝12.200， P<0.05)。 结论:miR-590-3p沉默可显著促进靶蛋白FOXA2表达，抑制卵巢癌细胞增殖和转移能力。

妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）是一种妊娠并发症，可导致早产、死胎等严重后果，其发病机制尚不清楚。非编码RNA起重要的生理性调节作用，影响着物种之间及生物与环境之间的相互关系，参与许多疾病的发生和发展。微小RNA（miRNA）是一种由DNA转录，长度为18~24 nt的内源性非编码RNA，miRNA 34a（miR-34a）、miR-221/222、miR-148a、miR-3614-5p、miR-590-3p等miRNA在ICP孕妇的血清或胎盘组织中表达异常。长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt的非编码RNA，部分lncRNA在ICP患者的胎盘中表达量异于正常产妇，如linc02527在ICP患者的血清及胎盘中表达均增加、lncRNA H19可能与雌激素相互作用从而促进ICP的发生。这些差异表达的非编码RNA通过调节胆汁酸的合成、代谢、转运及与雌激素的相互作用等，与ICP的发生、发展相关。本文综述近年来非编码RNA中的miRNA和lncRNA在ICP中的研究进展，为ICP的治疗提供新思路。

目的:探讨ⅩⅦ型胶原蛋白α1（COL17α1）在小鼠衰老皮肤中的表达与作用及其对人表皮干细胞（ESC）干性和增殖能力的影响，并且探讨相关微小RNA（miR）干预人ESC中COL17α1表达的机制。方法:采用实验研究方法。取2个月龄（青年）和24个月龄（老年）雄性C57BL/6J小鼠各12只，取其胸背部全层皮肤标本进行后续检测。对青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，行苏木精-伊红染色后观察表皮层结构并测量表皮厚度，用透射电子显微镜观察表皮基底膜形态和半桥粒并行半桥粒计数，分别采用实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）法与蛋白质印迹法检测COL17α1的mRNA与蛋白表达，采用免疫荧光法观测COL17α1的蛋白表达与分布。取于解放军总医院第四医学中心行包皮切除手术的3名20~30岁健康男性术后弃用的新鲜包皮组织，提取ESC，取生长良好的细胞进行后续实验。按随机数字表法（分组方法下同）将ESC分为进行相应处理的空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组，培养48 h后，采用实时荧光定量RT-PCR法检测COL17α1的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测COL17α1和细胞角蛋白14（CK14）的蛋白表达，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖水平。通过DIANA、miRTarBase、miRNAMap、TargetScan、microRNA数据库筛选可能作用于 COL17α1 mRNA 3'非编码区的miR。将ESC分为转染miR模拟物阴性对照物的阴性对照组和转染前述筛选出的各miR的模拟物的各miR模拟物组，转染后48 h，通过蛋白质印迹法检测COL17α1的蛋白表达。基于基因表达综合数据库（GEO）的miR测序数据集GSE114006，使用GEO2R工具统计分析前述筛选出的可造成COL17α1蛋白表达下降的miR在30名青年（18~25岁）人和30名老年（>70岁）人皮肤中的表达。取青年小鼠和老年小鼠全层皮肤标本，采用实时荧光定量RT-PCR法检测前述老年人皮肤中表达增多的miR的表达。取2批ESC，第1批分为COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组，第2批分为COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组与COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组，分别转染对应序列，48 h后，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测COL17α1的基因表达水平。组织实验中样本数均为6，细胞实验中样本数均为3。对数据行独立样本 t检验、单因素方差分析、LSD检验或Dunnett检验、Mann-Whitney U检验或Kruskal-Wallis H检验。 结果:与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮层与真皮层分界模糊且细胞层次较少，表皮层厚度明显变薄（ Z=-2.88， P<0.01），基底膜形态不连续，表皮-真皮连接处半桥粒较少且分布不均，半桥粒数量明显减少（ Z=-2.91， P<0.01），COL17α1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低（ t值分别为10.61、6.85， P<0.01）。与青年小鼠比较，老年小鼠皮肤表皮基底层和毛囊球部的COL17α1蛋白表达均明显减少（ Z=-2.24， P<0.05）。培养48 h后，空白对照组、转染试剂对照组、空载体质粒组、敲低COL17α1质粒组ESC中COL17α1的蛋白表达水平分别为1.00±0.27、1.12±0.21、1.13±0.23、0.42±0.18。相较于空白对照组，转染试剂对照组和空载体质粒组ESC中COL17α1的mRNA和蛋白表达水平、CK14的蛋白表达水平及ESC增殖水平均未发生明显变化（ P>0.05），敲低COL17α1质粒组ESC中这些指标均明显降低（ P<0.05或 P<0.01）。miR-203a-3p、miR-203b-3p、miR-512-5p、miR-124-3p、miR-28-5p、miR-590-3p、miR-329-5p可能结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区。转染48 h后，与阴性对照组的1.000±0.224比较，miR-329-5p模拟物组、miR-203b-3p模拟物组和miR-203a-3p模拟物组ESC中COL17α1的蛋白表达水平明显降低（0.516±0.188、0.170±0.025、0.235±0.025， t值分别为3.17、5.43、5.07， P<0.05或 P<0.01）。老年人皮肤中仅miR-203b-3p表达水平明显高于青年人（ t=3.27， P<0.01）。老年小鼠皮肤中miR-203b-3p表达水平明显高于青年小鼠（ Z=-2.88， P<0.01）。转染后48 h，COL17α1野生型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平明显低于COL17α1野生型+miR-203b-3p阴性对照组（ t=7.66， P<0.01），COL17α1突变型+miR-203b-3p模拟物组ESC中COL17α1的基因表达水平与COL17α1突变型+miR-203b-3p阴性对照组相近（ P>0.05）。 结论:COL17α1的mRNA和蛋白表达水平随小鼠年龄增长而减少，可能导致小鼠ESC脱离表皮基底膜。COL17α1的表达减少可抑制CK14的表达与ESC增殖，这可能是老年人皮肤中表皮层变薄和创面愈合减慢的原因。小鼠衰老皮肤中表达增多的miR-203b-3p可以靶向结合 COL17α1 mRNA的3'非编码区，阻碍转录后翻译过程，造成COL17α1蛋白表达减少。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-590靶向CCNG2对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响。方法:选取2017年3月至2021年3月南阳市中心医院收集的59例神经胶质瘤和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-590表达水平。神经胶质瘤细胞U251分为miRNA对照组、miR-590组和miR-590 KD组，并采用转染试剂转染对照miRNA、miR-590-5p模拟物、miR-590-5p抑制剂，48 h后检测。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力；采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用成球实验和流式细胞术分析两组细胞的干细胞特性；采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-590-5p表达水平(1.03±0.15)明显低于神经胶质瘤组织(2.25±0.27)，差异有统计学意义( t＝30.640， P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.01±0.15)明显高于miR-590-5p KD组(1.37±0.11)，差异有统计学意义( t＝30.640， P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量[(81.33±10.78)个]明显高于miR-590-5p KD组[(36.67±6.71)个]，差异有统计学意义( t＝8.614， P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(122.17±15.13)个]明显高于miR-590-5p KD组[(60.17±7.83)个]，差异有统计学意义( t＝8.913， P<0.05)。对照组细胞SP亚群比例[(3.67±1.04)个]明显高于miR-590-5p KD组[(0.71±0.32)个]，差异有统计学意义( t＝6.669， P<0.05)。对照组细胞成球数量[(32.33±8.09)个]明显高于miR-590-5p KD组[(13.33±2.16)个]，差异有统计学意义( t＝5.557， P<0.05)。CCNG2是miR-590-5p的靶基因。对照组细胞CCNG2蛋白表达水平(0.89±0.08)明显低于miR-590-5p KD组(2.32±0.30)，差异有统计学意义( t＝11.130， P<0.05)。 结论:miR-590靶向CCNG2调节神经胶质细胞的增殖、侵袭和干细胞特性等细胞生物学行为。

目的:检测初治多发性大动脉炎（TAK）患者血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，分析其在TAK发病机制中的可能作用。方法:选2020年6月至11月北京协和医院风湿免疫科确诊的初治TAK患者10例，另选与之年龄性别匹配的健康对照者5例，分别通过RNA测序和蛋白质谱技术检测血浆外泌体携带的微小RNA和蛋白，筛选出差异表达的微小RNA和蛋白，并对其进行层次聚类分析、功能、信号通路和结构域富集分析，最终筛选出与血管炎有关的微小RNA和蛋白，探究其在TAK发病机制中的可能作用。统计学采用Fisher精确概率检验或 χ2检验。 结果:TAK患者血浆外泌体携带的差异表达的微小RNA 29个，其中miR-101-3p、miR-122-5p、miR-143-3p、miR-185-3p、miR-192-5p、miR-194-5p、miR-19a-3p、miR-19b-3p、miR-20b-5p、miR-21-5p、miR-22-3p、miR-335-5p、miR-34a-5p、miR-3613-5p、miR-548ad-5p、miR-590-3p、miR-7-5p表达上调，miR-1249-3p、miR-141-3p、miR-199a-5p、miR-199b-5p、miR-200a-3p、miR-200c-3p、miR-204-5p、miR-29c-5p、miR-335-3p、miR-381-3p、miR-4433b-5p、miR-584-5p表达下调。差异表达的蛋白357个，其中236个表达上调，121个表达下调，最终筛选前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白。结论:血浆外泌体携带的miR-34a-5p、miR-200c-3p、miR-143-3p、miR-22-3p、miR-21-5p、前激肽释放酶、激肽原1、桥粒蛋白可能通过调节血管生理过程、炎症反应、自身免疫等过程参与TAK的发病机制，具有作为TAK生物标志物和治疗靶点的潜在作用。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）FAM224A调控miRNA-590-3p（miR-590-3p）表达对卵巢癌细胞增殖及迁移的影响。方法:选择人卵巢癌细胞株OC3、SKOV-3、HO-8910、A2780及人正常卵巢上皮细胞株IOSE80，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测FAM224A在各个细胞株中的相对表达水平，筛选FAM224A相对表达水平最低的细胞株进行后续实验。将细胞分为FAM224A组（转染FAM224A模拟质粒）和对照组（转染对照模拟质粒），分别采用CCK-8法和细胞划痕实验检测两组细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学网站LncBase v.2预测FAM224A可能互补结合的靶基因为miR-590-3p。qRT-PCR检测miR-590-3p和叉头框蛋白A2（FOXA2）mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:卵巢癌细胞株OC3、SKOV-3、HO-8910、A2780及正常卵巢上皮细胞株IOSE80中FAM224A的相对表达水平分别为0.23±0.04、0.65±0.05、0.45±0.03、0.63±0.08和1.02±0.11，差异有统计学意义（ F=14.78， P<0.01），其中FAM224A相对表达水平最低的细胞株是OC3。CCK-8法检测结果显示，培养第2、3、4、5天，FAM224A组OC3细胞增殖能力均低于对照组（均 P<0.05）。FAM224A组和对照组OC3细胞的划痕愈合率分别为（18.6±2.3）%和（71.7±7.2）%，差异有统计学意义（ t=6.99， P<0.01）。FAM224A组和对照组OC3细胞中FAM224A相对表达水平分别为12.36±1.45和1.14±0.24（ t=13.08， P<0.01）；miR-590-3p相对表达水平分别为0.19±0.06和1.04±0.20（ t=4.01， P<0.01）；FOXA2 mRNA相对表达水平分别为6.37±1.37和1.05±0.08（ t=3.86， P<0.01）。与对照组比较，FAM224A组OC3细胞FOXA2蛋白表达升高，细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、cyclin D3表达均降低，细胞迁移蛋白Snail表达降低。 结论:FAM224A在卵巢癌细胞株中低表达，FAM224A通过抑制miR-590-3p表达降低卵巢癌OC3细胞的增殖和迁移能力。

目的 探究lncRNA FTX在膀胱癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响和相关机制.方法 RT-qPCR检测34例膀胱癌患者癌组织和癌旁组织、人膀胱癌细胞系(5637、RT4、T24和UMUC3)及人输尿管上皮细胞系(SV-HUC-1)中lncRNA FTX和miR-590表达.将沉默lncRNA FTX表达的慢病毒载体(sh-FTX)和阴性对照(sh-NC)分别转染RT4和T24细胞,并记为sh-FTX组和sh-NC组,共转染sh-NC与miR-NC的细胞为sh-NC+miR-NC组,共转染sh-NC与miR-590 inhibitor的细胞为sh-NC+miR-590 inhibitor组,共转染sh-FTX与miR-NC的细胞为sh-FTX+miR-NC组,共转染sh-FTX与miR-590 inhibitor的细胞为sh-FTX+miR-590 inhibitor组.CCK-8检测RT4和T24细胞的增殖率,细胞划痕实验检测RT4和T24细胞的迁移能力,Transwell检测细胞的侵袭能力.Pearson相关系数分析膀胱癌组织中lncRNA FTX表达与miR-590表达的相关性.生物信息学技术和双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA FTX和miR-590的调控关系.结果 与癌旁组织相比,癌组织中lncRNA FTX的表达明显升高(P<0.01),而miR-590的表达水平显著降低(P<0.01);在膀胱癌组织中miR-590表达与lncRNA FTX表达呈负相关.与SV-HUC-1细胞相比,5637、RT4、T24及UMUC3细胞中lncRNA FTX的表达均明显升高(P<0.05).与sh-NC组相比,sh-FTX组RT4和T24细胞的增殖率、迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05).lncRNA FTX可靶向抑制miR-590表达.与sh-NC+miR-NC组相比,sh-NC+miR-590 inhibitor组RT4和T24细胞增殖率、迁移和侵袭能力均显著升高(P<0.01),sh-FTX+miR-NC组RT4和T24细胞增殖率、迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01),sh-FTX+miR-590 inhibitor组RT4和T24细胞增殖率、迁移和侵袭能力无明显变化(P>0.05);与sh-FTX+miR-NC组相比,sh-FTX+miR-590 inhibitor组RT4和T24细胞的增殖率、迁移和侵袭能力均明显升高(P<0.05).结论 lncRNA FTX在膀胱癌组织及细胞中表达升高,下调其表达可能通过调控miR-590表达抑制膀胱癌的进展.

目的 探讨miR-590-5p、DNA损伤检查点蛋白调节子1(mediator of DNA damage checkpoint 1,MDC1)在高级别胶质瘤(high-grade glioma,HGG)组织中的表达及与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,并明确二者对胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响.方法 选取2019年1月至2021年2月河北北方学院附属第一医院64例HGG患者,评估放疗效果.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-590-5p水平,免疫组织化学染色检测MDC1表达情况,分析miR-590-5p、MDC1表达与胶质瘤病人术后放疗效果的关系,多因素Logistic回归分析影响HGG患者术后放疗效果的因素;体外培养胶质瘤U87MG细胞,并分别转染miR-590-5p mimic、MDC1-shRNA及其阴性对照,CCK-8 法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡;构建裸鼠移植瘤模型,观察过表达miR-590-5p和敲低MDC1对肿瘤生长的影响.结果 MDC1在HGG组织中的表达较正常脑组织中升高,miR-590-5p表达较正常脑组织降低,二者表达水平呈负相关;MDC1表达升高、miR-590-5p表达降低,其放疗效果越差;Logistic回归分析显示,MDC1高表达、miR-590-5p低表达均是影响HGG患者放疗效果的危险因素.过表达miR-590-5p和敲低MDC1 后,U87MG细胞增殖力降低,凋亡率升高,移植瘤体积和重量下降,Ki-67 阳性细胞比例减少.过表达miR-590-5p后MDC1 蛋白表达明显下降.结论 HGG组织中miR-590-5p呈低表达,MDC1 呈高表达,二者表达与HGG的发生和患者术后放疗效果关系密切;过表达miR-590-5p和敲低MDC1 表达可抑制胶质瘤细胞增殖并促进凋亡.

目的 探讨LINC00161/miR-590-3p分子轴在宫颈癌发生及发展过程中的作用机制.方法 采用qRT-PCR法检测肿瘤组织与癌旁组织中LINC00161、miR-590-3p的表达量;体外培养宫颈癌SiHa细胞,分为si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00161 组(转染 si-LINC00161)、si-LINC00161+anti-miR-NC 组(转染 si-LINC00161 和 anti-miR-NC)、si-LINC00161+anti-miR-590-3p 组(转染 si-LINC00161 和 anti-miR-590-3p);采用 qRT-PCR 法检测宫颈癌 SiHa 细胞中 LINC00161、miR-590-3p的表达量;采用MTT法、划痕实验、流式细胞术、Transwell小室实验分别检测细胞增殖、迁移、周期分布和侵袭情况;采用双荧光素酶报告实验检测LINC00161、miR-590-3p的相互作用.结果 宫颈癌患者肿瘤组织中LINC00161的相对表达量高于癌旁组织,而miR-590-3p的相对表达量低于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P＜0.05).si-NC组宫颈癌SiHa细胞LINC00161和 miR-590-3p 相对表达量分别为(0.96±0.04)和(0.95±0.03),si-LINC00161 组宫颈癌 SiHa 细胞 LINC00161 和 miR-590-3p相对表达量分别为(0.32±0.01)和(3.70±0.06),si-LINC00161+anti-miR-NC 组宫颈癌 SiHa 细胞 LINC00161 和 miR-590-3p相对表达量分别为(0.33±0.02)和(3.69±0.07),si-LINC00161+anti-miR-590-3p 组宫颈癌 SiHa 细胞 LINC00161 和 miR-590-3p相对表达量分别为(0.82±0.03)和(1.58±0.04).4组宫颈癌SiHa细胞LINC00161和miR-590-3p相对表达量比较差异均有统计学意义(F=438.767,2 219.418,均P＜0.05).si-NC组吸光度值(OD 值)为(1.05±0.08),si-LINC00161 组 OD值为(0.45±0.02),si-LINC00161+anti-miR-NC 组 OD 值为(0.45±0.02),si-LINC00161+anti-miR-590-3p 组 OD 值为(0.87± 0.05),差异有统计学意义(F=113.938,P＜0.05).与si-NC组宫颈癌SiHa细胞比较,si-LINC00161组宫颈癌SiHa细胞G0～G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低;与si-LINC00161+anti-miR-NC组比较,si-LINC00161+anti-miR-590-3p组S期细胞比例升高,G0～G1期细胞比例降低.4组宫颈癌SiHa细胞划痕愈合率和侵袭细胞数比较差异均有统计学意义(F=653.074,1 037.920,均P＜0.05).与si-NC组宫颈癌SiHa细胞比较,si-LINC00161组宫颈癌SiHa细胞E-cadherin相对蛋白表达量升高,Ki67、N-cadherin 相对蛋白表达量降低;与 si-LINC00161+anti-miR-NC 组宫颈癌 SiHa 细胞比较,si-LINC00161+anti-miR-590-3p组宫颈癌SiHa细胞E-cadherin相对蛋白表达量降低,Ki67、N-cadherin相对蛋白表达量升高.与转染miR-NC比较,转染miR-590-3p mimics 可降低 WT-LINC00161 荧光素酶活性(t=20.585,P＜0.05),而转染 miR-590-3p mimics 对 MUT-LINC00161荧光素酶活性无明显影响(t=1.082,P＞0.05).结论 干扰LINC00161表达可通过上调miR-590-3p表达而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭.