目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

目的:分析不同疗程高压氧联合舍曲林治疗对脑出血患者睡眠障碍及血清神经损伤因子水平的影响。方法:选取2016年10月至2020年1月武威市人民医院神经内科120例脑出血后睡眠障碍患者，按照数字表法随机分为对照组与观察组，每组60例。对照组采用舍曲林治疗，观察组在对照组基础上采用高压氧治疗。比较2组患者治疗前及治疗后10、20、30 d睡眠质量，临床疗效，治疗前及治疗后10、20、30 d血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:治疗后不同时间观察组患者匹斯堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分均显著低于对照组( P<0.05)，睡眠总时间、深睡眠总时间、快速眼球运动睡眠时间(REM)均显著长于对照组( P<0.05)，睡眠潜伏期均显著短于对照组( P<0.05)；随着疗程的延长，2组患者PSQI评分均呈降低趋势( P<0.05)，睡眠总时间、深睡眠总时间、REM均呈延长趋势( P<0.05)，睡眠潜伏期均呈缩短趋势( P<0.05)。治疗后10、20、30 d观察组患者临床总有效率均显著高于对照组( P<0.05)；随着疗程的延长，2组患者临床总有效率均呈上升趋势( P<0.05)；治疗后不同时刻观察组患者血清NSE、ICAM-1、TNF-α水平均显著低于对照组( P<0.05)；随着疗程的延长，2组患者上述指标均呈降低趋势( P<0.05)。 结论:增加高压氧疗程并联合舍曲林可改善脑出血后睡眠障碍患者睡眠质量，提高临床治疗效果。

目的:从蛋白质类泛素化修饰角度解析亚低温对神经干细胞（neural stem cells，NSCs）的保护机制，为新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE）的亚低温治疗提供科学依据。方法:原代分离培养小鼠NSCs，分为对照组、缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组并予相应处理，Western Blot法检测小泛素相关修饰蛋白2/3（small ubiquitin-related modifier 2/3，SUMO2/3）、低氧诱导因子1 α（hypoxia inducible factor 1 α，HIF-1α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α（peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 α，PGC-1α）和八聚体结合转录因子4（octamer-binding transcription factor 4，Oct4）的蛋白水平；比较NSCs克隆球直径变化，酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）含量，流式细胞术检测细胞凋亡率，免疫荧光法检测NSCs向神经元细胞分化情况。结果:与对照组相比，缺氧组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α和PGC-1α的蛋白水平分别升高至1.33、2.26和2.40倍，亚低温组NSCs中SUMO2/3和PGC-1α的蛋白表达水平分别升高至1.52倍和6.36倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）；与缺氧组相比，缺氧+亚低温组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α、PGC-1α和Oct4的蛋白表达水平分别升高至1.44、1.40、3.30和1.59倍，差异均有统计学意义（ P<0.05）。缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于对照组，缺氧+亚低温组细胞克隆球直径明显小于缺氧组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。亚低温组与对照组LDH水平比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组LDH水平明显低于缺氧组（ P<0.05）。亚低温组细胞死亡率与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），缺氧+亚低温组细胞死亡率明显低于缺氧组（ P<0.05）。与对照组相比，缺氧组和亚低温组巢蛋白表达水平均有所升高，但神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平明显下降（ P<0.05）；与缺氧组和亚低温组相比，缺氧+亚低温组巢蛋白表达水平进一步增强，同时NSE表达水平进一步下降（ P<0.05）。 结论:亚低温可能通过强化蛋白质的SUMO化修饰方式增加NSCs对缺氧的耐受，进一步为亚低温治疗HIE提供了理论依据。

目的:分析艾司氯胺酮预处理对臂丛神经阻滞老年手术患者术后疼痛、循环呼吸及炎症因子的影响。方法:前瞻性选取2020年1月至2021年4月入本院接受手术治疗的肩袖损伤患者98例，按照随机数字法进行分组，分为对照组和艾司氯胺酮预处理组，每组49例，艾司氯胺酮预处理组经静脉给予0.5 mg/kg的艾司氯胺酮，对照组给予等量生理盐水、对比两者患者的一般资料、术后疼痛情况、循环呼吸功能、术后炎症因子水平以及不良反应情况。结果:艾司氯胺酮预处理组术中30、60和90 min Ramsay镇静(RSS)评分较对照组相比无明显差异(均 P>0.05)，艾司氯胺酮预处理组术后12 h、24 h的VAS评分低于对照组(均 P<0.05)，两组VAS评分在不同的时间点存在组间、时间以及交互效应(均 P<0.05)；艾司氯胺酮预处理组在T1、T2、T3时的平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度和呼吸频率较对照组同时刻相比都明显降低(均 P<0.05)；术后24 h，艾司氯胺酮预处理组中的白介素-6[(198.74±21.50)mmol/L和(272.69±19.74)mmol/L， t＝17.537， P<0.001]、C反应蛋白[(11.65±2.51)mg/L和(15.79±3.27)mg/L， t＝7.972， P<0.001]、肿瘤坏死因子-α[(25.71±10.27)ng/L和(34.65±9.81)ng/L， t＝10.113， P<0.001]、β内啡肽[(1.69±0.27)ng/L和(2.18±0.35)ng/L， t＝8.815， P<0.001]和神经元特异性烯醇化酶[(8.48±0.93)ng/L和(13.57±1.89)ng/L， t＝9.846， P<0.001]水平明显低于对照组；艾司氯胺酮预处理组的不良反应总发生率低于对照组(16.3%和8.2%， χ2＝3.129， P＝0.047)。 结论:艾司氯胺酮预处理臂丛神经阻滞老年手术能够提供良好的镇痛效果，对循环呼吸影响较小，能够有效降低炎症水平和不良反应的发生率。

目的:研究清心温胆汤联合丙戊酸镁治疗双相情感障碍(BD)躁狂发作的临床效果。方法:前瞻性选取2020年2月至12月湖南省脑科医院收治的60例BD躁狂发作患者，根据随机字母表法分别纳入对照组和观察组，每组30例。对照组用丙戊酸镁缓释片治疗，观察组用清心温胆汤联合丙戊酸镁缓释片治疗，连续治疗4周后评定疗效。采用贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评价治疗前、后的躁狂程度，采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC)和韦氏记忆量表(WMS)评价治疗前、后的认知功能，同时用酶联免疫吸附(ELISA)法测定治疗前、后患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和β淀粉样蛋白(Aβ)水平；采用Spearman相关性分析法分析两组患者血清NSE、Aβ水平与WAIS-RC、WMS评分的相关性。结果:观察组疗效优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。治疗后对照组和观察组的BRMS评分均降低(均 P<0.05)，且治疗后观察组BRMS评分低于对照组( P<0.05)；治疗后对照组和观察组的WAIS-RC和WMS评分均升高(均 P<0.05)，且治疗后观察组的WAIS-RC和WMS评分高于对照组(均 P<0.05)。治疗后两组患者血清IL-1β、TNF-α、NSE和Aβ水平均下降(均 P<0.05)，且观察组的IL-1β、TNF-α、NSE和Aβ水平低于对照组(均 P<0.05)。NSE、Aβ水平与WMS评分，NSE水平与WAIS-RC评分均呈负相关(均 P<0.05)。 结论:丙戊酸镁缓释片联合清心温胆汤治疗BD躁狂发作患者在降低躁狂评分，降低血清IL-1β、TNF-α、NSE和Aβ水平，以及提高患者的认知功能方面要优于单独使用丙戊酸镁缓释片。

目的:探讨高压氧（HBO）联合神经内镜血肿清除术治疗对高血压脑出血（HICH）患者炎症反应、神经功能及预后的影响。方法:选取2019年1月至2021年12月在福建龙岩市第一医院诊治的90例HICH患者作为研究对象，按照治疗方法将患者分为观察组和对照组，每组45例。2组患者均给予神经内镜血肿清除术以及常规康复治疗，观察组在对照组的治疗基础上给予HBO治疗。比较2组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经肽Y（NPY）水平、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和随访6个月后的预后情况。结果:治疗前，2组患者的血清TNF-α、IL-6、hs-CRP、NSE、BDNF、NPY水平和NIHSS评分比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。与治疗前比较，治疗后2组患者的血清TNF-α、IL-6、hs-CRP、NSE、NPY水平和NIHSS评分明显降低，且观察组降低更明显；血清BDNF水平明显升高，且观察组升高更明显，差异有统计学意义（ P<0.05）。2组患者均未发生死亡。观察组患者预后恢复优于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HBO联合神经内镜血肿清除术治疗HICH患者，可有效减轻患者的炎症反应，改善脑组织损伤程度、神经功能和预后。

目的:探讨蓝光联合白蛋白治疗新生儿黄疸对心脏、肝脏、神经损伤的影响。方法:选择舟山市妇女儿童医院儿科2017年4月至2018年4月住院治疗的新生儿黄疸患儿120例，根据随机数字表法分为对照组和观察组，每组60例。对照组给予蓝光光疗；观察组在对照组的基础上给予白蛋白治疗。测定治疗前和治疗后血清总胆红素、胆汁酸、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、肌钙蛋白(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌红蛋白(MYO)、钙结合蛋白B(S100B)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平。结果:治疗前，两组血清总胆红素、胆汁酸、AST、ALT、GGT、cTnT、CK-MB、HBDH、MYO、S100B、NSE、GFAP水平比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；治疗后，两组血清总胆红素[(142.67±13.02)μmol/L、(118.62±11.68)μmol/L]、胆汁酸[(15.34±2.42)μmol/L、(7.83±2.07)μmol/L]、AST[(32.17±6.34)U/L、(21.04±5.58)U/L]、ALT[(25.83±4.16)U/L、(18.37±4.05)U/L]、GGT[(55.24±6.37)U/L、(36.17±5.86)U/L]、cTnT[(0.16±0.03)×10 -6μg/L、(0.09±0.02)×10 -6μg/L]、CK-MB[(4.32±0.85)×10 -6U/L、(2.01±0.72)×10 -6U/L]、HBDH[(213.04±43.61)U/L、(137.26±41.61)U/L]、MYO[(22.15±3.64)×10 -6μg/L、(14.26±3.27)×10 -6μg/L]、S100B[(1.41±0.28)×10 -9μg/L、(0.87±0.22)×10 -9μg/L]、NSE[(15.29±2.12)×10 -9μg/L、(15.29±2.12)×10 -9μg/L]、GFAP[(19.34±0.96)×10 -9μg/L、(14.36±0.92)×10 -9μg/L]水平均低于治疗前( t＝5.214、8.261；7.216、11.524；4.027、6.843；3.248、5.764；7.129、13.654；6.524、9.751；6.854、9.031；4.026、6.204；4.521、7.026；4.276、5.846；4.812、7.023；7.062、13.524，均 P<0.05)，观察组血清总胆红素、胆汁酸、AST、ALT、GGT、cTnT、CK-MB、HBDH、MYO、S100B、NSE、GFAP水平均低于对照组( t＝10.651、18.267、10.208、9.953、17.066、15.038、16.063、9.738、12.490、11.747、17.157、29.011，均 P<0.05)。 结论:蓝光联合白蛋白治疗新生儿黄疸可减轻患儿心脏、肝脏、神经损伤。

目的:探讨高压氧（HBO）联合神经节苷脂对缺血缺氧性脑病（HIE）新生儿血清炎症因子和神经元特异性烯醇化酶（NSE）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白的影响。方法:选取2019年1月至2021年1月济宁医学院附属医院收治的200例HIE新生儿，按照随机数字表法分为观察组和对照组各100例。在吸氧、降颅压等常规治疗基础上，对照组患儿接受神经节苷脂治疗，观察组患儿接受HBO联合神经节苷脂治疗。治疗2个疗程后，比较2组患儿的临床疗效及血清炎症因子和NSE、Bcl-2变化。结果:观察组患儿治疗1、2、3周时的总有效率均高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组患儿各临床症状消失时间均短于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗前，2组患儿血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、NSE、Bcl-2水平差异无统计学意义（ P>0.05）。治疗1、2、3周时，2组患儿血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、NSE、Bcl-2水平均低于治疗前，且观察组患儿血清各指标水平均低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。随访1、3个月，观察组患儿血清NSE、Bcl-2水平均低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组患儿后遗症总发生率低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HBO联合神经节苷脂治疗HIE患儿有助于提高疗效，降低机体血清炎症因子和NSE、Bcl-2水平，缩短临床症状消失时间，改善患儿预后，具有重要的临床应用价值。

患者男，47岁，因“无明显诱因右下腹持续性胀痛，数小时缓解”在2023年6月18日于肿瘤内科住院治疗。查体：右下腹触及直径约10 cm的圆形肿块，表面光滑，中等硬度，无活动，无触痛。腹部超声提示右下腹-盆腔可见一实性病变，大小约103 mm×93 mm，边界清，有完整包膜，内部不均匀低回声，病灶内未见明显血流信号（图1A）；肝左叶S2段内可见1个肿块，大小约49 mm×38 mm，形态呈类圆形，内部为稍高回声，可见片状低回声，边缘欠清（图1B）。彩色多普勒血流成像示肿块内点状血流信号。实验室检查：甲胎蛋白（α-fetoprotein,AFP）为19 001.00 ng/mL，细胞角蛋白19片段为12.30 ng/mL，神经元特异性烯醇化酶为39.5 ng/mL，乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）为361 ng/mL，人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotropin，HCG）及乙肝、丙肝标志物均阴性。腹部CT检查示：右下腹肿块、与右侧精索关系密切，肝左叶S2占位病变（图1C）。结合AFP，考虑恶性肿瘤，生殖源性肿瘤与肝肿瘤相鉴别。再次行超声检查，右侧阴囊内及腹股沟区未见明显睾丸回声，左侧睾丸未见明显异常；右侧精索与右下腹肿物似延续，边界不清。行超声造影检查：浅静脉团注1.2 mL对比剂后动态观察并存储录像，肝左叶S2段病灶动脉期环状高增强，中心可见无增强区，门脉晚期病灶开始消退，延迟期呈低增强（图1D、1E）；增强早期病灶深部周边可见附壁高增强区、增强晚期可见消退，病灶大部分全程无增强（图1F、1G）。再次团注2.4 mL对比剂，于高频超声下观察该病灶与右侧精索相延续（图1H）。

目的:观察静脉溶栓联合醒脑静注射液对脑梗死患者血流动力学指标、神经功能的影响。方法:收集2020年4月至2021年5月在兴安盟人民医院治疗的脑梗死患者142例，按照随机数字表法分为对照组（71例，静脉溶栓）、醒脑静组（71例，静脉溶栓+醒脑静注射液）。比较两组患者颅内动脉血流动力学指标、神经缺损评分（NIHSS）、日常运动功能评分（FMA）、血清炎性因子、氧化应激指标、脑损伤标志物及不良反应发生情况。结果:治疗后，醒脑静组血清白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏因子α（TNF-α）水平均显著低于对照组［（4.05±0.83）ng/L比（6.85±1.02）ng/L，（43.61±5.14）ng/L比（60.31±7.04）ng/L，（35.93±4.25）ng/L比（20.93±3.11）ng/L， t=17.94、16.14、15.37，均 P < 0.001］；醒脑静组治疗后大脑前动脉、中动脉、后动脉平均血流速度均显著高于对照组［（49.36±5.28）cm/s比（41.15±5.12）cm/s，（61.27±7.02）cm/s比（50.19±6.08）cm/s，（44.92±5.63）cm/s 比（37.26±4.93）cm/s， t=9.40、10.05、8.62，均 P < 0.001］；治疗后，醒脑静组NIHSS、FMA评分均显著优于对照组［（10.36±1.52）分比（14.62±2.05）分，（76.19±8.08）分比（65.28±7.14分， t=14.06、8.52，均 P < 0.001］；治疗后醒脑静组血清丙二醛水平高于对照组［（6.35±1.02）μmol/L比（10.05±1.63）μmol/L）］，超氧化物歧化酶水平低于对照组［（114.31±13.69）U/L比（92.25±10.16）U/L］，两组差异均有统计学意义（ t=16.21、10.90，均 P < 0.001）；醒脑静组患者血清神经元特异性烯醇化酶、星形胶质源性蛋白均低于对照组［（24.01±3.24）IU/L比（30.31±4.02）IU/L，（0.73±0.17）ng/L比（1.13±0.22）ng/L， t=10.28、12.12，均 P < 0.001］；两组不良反应发生率差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:采用静脉溶栓联合醒脑静注射液治疗脑梗死可改善患者颅内血流动力学，减轻炎性反应及氧化应激，减轻脑组织损伤，有利于保护患者神经功能，且安全性高。