目的:探讨不同剂量率 60Co γ射线照射对辐射诱导的基因表达水平改变的影响。 方法:60Co γ射线照射3例正常人离体外周血，剂量率分别为0.2、1.0和2.0 Gy/min，照射剂量为0、1、2、4和6 Gy，照射后24 h收集细胞，实时荧光定量(PCR)法对11个基因(CDKN1A、MDM2、PCNA、FDXR、GADD45A、PHPT1、ASTN2、TNFSF4、POLH、GDF-15和PPM1D)mRNA表达水平进行相对定量检测；逐步回归法构建不同剂量率基因组合表达模型。 结果:不同剂量率0.2、1和2 Gy/min 60Co γ射线照射后，辐射诱导的11个基因的相对表达量随照射剂量增加而升高，具有显著的剂量依赖性( R2＝0.744～0.998， P< 0.05)；0.2 Gy/min 60Co γ射线照射2 Gy后，CDKN1A、FDXR、PHPT1和TNFSF4基因的表达量明显高于1和2 Gy/min剂量率组，差异具有统计学意义( t＝3.73、5.73、2.44、2.77、3.53、2.68、2.43、2.05， P< 0.05)；2 Gy/min 60Co γ射线照射6 Gy后，PPM1D基因表达量明显高于其他两个剂量率组( t＝3.82、2.54， P< 0.05)；不同剂量率基因组合表达模型由2～3个基因组成，回归方程的 R2值为0.951～0.976( P< 0.05)。 结论:在0.2～2 Gy/min剂量率范围内，不同剂量率 60Co γ射线照射可能会影响辐射诱导人外周血基因表达水平的改变。

瞬发γ射线是在粒子治疗中产生的一种次级辐射，瞬发γ射线的信息在很大程度上反映了粒子入射的情况，因此使用瞬发γ射线验证粒子射程是一种具有很大潜力的验证方法。本文介绍了瞬发γ射线在体射程验证的概念以及优势，着重对近年来使用瞬发γ射线进行射程验证的方法和技术上的进展进行综述，讨论瞬发γ射线成像、瞬发γ射线时序探测和瞬发γ射线能谱探测三种方法的优劣势；最后对三种方法进行总结，并对未来使用瞬发γ射线进行在体射程监测的发展趋势进行了展望。

脊椎溶骨性转移瘤患者易合并癌性骨痛、病理性骨折及脊髓压迫等骨相关不良事件，严重影响生活质量 [1]。脊柱转移瘤的治疗通常是姑息性局部治疗。 125I粒子是1种释放γ射线的持续低剂量微型放射源，与外放疗相比具有定位准确、可持续累积剂量、疼痛缓解快等优点 [2,3]。近年来，放射性粒子植入已被广泛用于恶性肿瘤的局部治疗。本研究通过回顾性分析行锥形束CT(cone beam CT, CBCT)引导 125I粒子植入术的脊椎附件溶骨性转移瘤患者的资料，探讨粒子植入的安全性及近期疗效。

目的:探讨前哨淋巴结活检(SLNB)对黑色素瘤预后的预测价值。方法:回顾性分析2012年3月至2019年6月北京积水潭医院诊治的118例黑色素瘤患者的临床病理资料。患者术前行体格检查和影像学检查排除区域淋巴结转移，采用 99Tc m-右旋糖酐行术前示踪显像，术中γ射线探测仪精准定位，切取前哨淋巴结(SLN)行病理活检；原发灶局部行扩大切除重建术；SLN病理阳性患者行区域淋巴结清扫。采用Cox回归模型分析患者的预后及其影响因素。 结果:118例患者的病史为2～360个月，平均病史为53.6个月。原发灶位于手足84例，甲下27例，皮肤7例。平均Breslow厚度为3.6 mm，合并溃疡72例(61.0%，72/118)。全组患者平均切取SLN 2.8枚，SLN阳性29例(24.6%，29/118)，假阴性率为2.5%(3/118)。淋巴结显性转移和远处转移24例(20.3%，24/118)，其中远处转移合并淋巴结转移7例(5.9%，7/118)，单纯淋巴结显性转移8例(6.8%, 8/118)，远处脏器转移9例(7.6%，9/118)。全组患者病理分期为Ⅰ期33例，Ⅱ期56例，Ⅲ期29例，5年生存率为69.5%。Breslow厚度为SLN阳性的独立危险因素，Breslow厚度、SLN状态、SLN阳性数目和远处转移是影响患者总生存的独立影响因素(均 P<0.05)。 结论:对于临床及影像学检查无区域淋巴结转移的患者，SLNB能够提供准确的病理分期并预测患者的预后，临床应常规开展。

全身照射（TBI）是一类特殊的放射治疗技术，是指利用钴-60 γ射线或高能X线对全身进行放射治疗，常用于造血干细胞移植（HSCT）前预处理。本指南以国际［国际淋巴瘤放射治疗协作组（ILROG）、美国放射学会（ACR）-美国放射肿瘤学会（ASTRO）、美国医学物理师协会（AAPM）等］TBI技术相关的指南共识作为参考，以国内外TBI技术临床应用发表的文献资料为支撑，结合指南各申请单位已有的知识积累及丰富的临床实践经验编写而成。本指南内容涵盖了开展TBI放疗技术的设备要求、医务人员资质要求和职责范围、临床应用的适应证、TBI技术应用流程及其相关的质量保证和质量控制标准等，旨在为国内各医疗机构开展TBI技术提供参考。

目的:探讨西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤的治疗作用。方法:将15只C57BL/6小鼠按照区组随机法分为对照组、照射组、西格列汀+照射组，每组5只。照射组和西格列汀+照射组小鼠接受7 Gy 137Cs γ射线一次性全身照射，后者于照射后2 h开始灌胃西格列汀，给药剂量为10 mg/kg，连续给药7 d；对照组和照射组给予等量生理盐水。照射后第30天取外周血进行血象测定，颈椎脱位处死小鼠后取骨髓细胞测定有核细胞数、造血干细胞（HSC）和造血祖细胞（HPC）数量及其活性氧水平、粒细胞-巨噬细胞集落形成单位（CFU-GM）。2组间的比较采用独立样本 t检验。 结果:与对照组比较，照射组小鼠的骨髓有核细胞、白细胞、红细胞、血小板计数和血红蛋白、红细胞比容水平均明显减少、下降（ t=3.476~12.200，均 P<0.05）；HSC和HPC的数量及百分比均明显减少、降低（ t=3.174~5.287，均 P<0.05）；HSC中活性氧水平明显升高（1980.6±309.3对3994.5±1119.0， t=3.904， P<0.05），骨髓细胞CFU-GM显著减少（66.2±5.3对30.8±3.9， t=13.240， P<0.05）。与照射组相比，西格列汀+照射组小鼠骨髓有核细胞[（8.0±1.0）×10 6个对（11.0±0.4）×10 6个， t=4.593 ， P<0.05]、白细胞数量[（3.0±0.2）×10 9个/L对（3.9±0.3）×10 9个/L， t=7.020 ， P<0.05]均增多；HPC数量[（33 724.4±10 594.9）个对（101 637.6±17 240.5）个， t=5.951， P<0.05]及百分比[（5.6±1.0）%对（11.5±3.0）%， t=4.163， P<0.05]均上升，HSC中活性氧水平降低（3994.5±1119.0对2415.7±122.9， t=2.375， P<0.05），骨髓细胞CFU-GM增加（30.8±3.9对38.2±4.4， t=2.964， P<0.05）。 结论:西格列汀对7 Gy γ射线照射后小鼠造血系统损伤有一定的治疗作用。

目的:筛选大鼠的小肠组织中辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路，为放射性肠损伤生物标志物研究提供科学依据。方法:用 60Co γ射线对大鼠进行全身照射，照射剂量分别为0、1、2、3、5、8 Gy，通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)的靶向脂质组学方法，探究大鼠受照后小肠组织中脂质代谢物的变化。 结果:大鼠受照后3 d，筛选出小肠组织中15个辐射敏感脂质代谢物，其中4个代谢物浓度显著上调，11个代谢物浓度显著下调，差异有统计学意义( t＝-6.395、5.998、5.836、-5.503、-5.449、-5.422、4.841、4.802、4.621、4.457、4.426、4.373、4.110、3.945、3.902， P< 0.05；错误发现率< 0.05)，主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路。4个磷脂酰丝氨酸(PS)随受照剂量的上升而显著上升，1个磷脂酸(PA)、2个鞘磷脂(SM)及4个脂肪酸(FA)随受照剂量的上升而显著下降，具有明显的剂量-效应关系( R2> 0.80， P< 0.05)。 结论:大鼠受到 60Co γ射线全身照射后，小肠组织中脂质代谢物鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路的11个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系，可能成为放射性肠损伤生物标志物。

目的:比较分析伽马刀立体定向放射治疗(SBRT)与基于直线加速器的X射线SBRT治疗肺部肿瘤的剂量学差异，为治疗策略的选择提供理论依据。方法:选取2022年1月至2023年5月在大连大学附属中山医院肿瘤中心接受肺部SBRT的患者7位，针对其13个病灶，分别设计伽马刀SBRT(γ_SBRT)计划与加速器SBRT(X_SBRT)计划，将同一患者位置邻近的病灶设计在同一计划中，得到γ_SBRT与X_SBRT计划各10个，处方剂量为30～50 Gy/5～10次。比较分析两种计划的剂量参数，包括：计划靶区(PTV)的靶区覆盖率，梯度指数(GI)，适形指数(CI)，最大剂量( Dmax)，平均剂量( Dmean)，最小剂量( Dmin)；20 Gy( V20)、10 Gy( V10)、5 Gy( V5)剂量线包绕的体积，100%处方剂量( V100%)、50%处方剂量( V50%)剂量线包绕的体积；患侧肺 Dmean、20 Gy剂量线包绕的肺体积占该侧肺体积的百分比(Lung_ V20)、5 Gy剂量线包绕的肺体积占该侧肺体积的百分比(Lung_ V5)，健侧肺 Dmean、Lung_ V5，食管、脊髓以及心脏的 Dmax。 结果:γ_SBRT计划在GI， V20、 V10、 V5、 V50%，患侧肺 Dmean、Lung_ V20、Lung_ V5，健侧肺 Dmean、Lung_ V5，以及食管和心脏 Dmax方面均优于X_SBRT计划( z＝－2.81～－1.99， P<0.05)。γ_SBRT计划中，PTV的 Dmax以及 Dmean高于X_SBRT计划( z＝－2.80、－2.80， P<0.05)；靶区覆盖率、CI、脊髓 Dmax在二者间差异无统计学意义( P>0.05)；γ_SBRT计划的治疗时间长于X_SBRT计划( z＝－2.70， P<0.05)。 结论:伽马刀SBRT计划在靶区外剂量跌落方面优于加速器SBRT计划，在肺部肿瘤治疗中有望减少靶区周围低剂量区以及正常肺组织受照剂量，但治疗时间显著增加。

目的:探讨表皮生长因子受体（EGFR）和核转录因子E2相关因子2（NRF2）对人宫颈癌HeLa细胞受到电离辐射损伤后的DNA损伤响应及修复作用。方法:将人宫颈癌HeLa细胞按2种处理方式分组：（1）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的EGFR，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降EGFR组（HeLa siEGFR）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降EGFR+照射组（HeLa siEGFR+8 Gy）。采用免疫荧光实验（8 Gy照射后6、12、24 h）检测细胞中磷酸化组蛋白H2A变异体（γ-H2AX）foci的数量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测NRF2下游靶基因；采用流式细胞术检测EGFR对HeLa细胞周期的影响；采用核质分离实验分离HeLa细胞的胞质蛋白和胞核蛋白；采用蛋白质免疫印迹法检测NRF2、EGFR、血红素氧合酶1（HO-1）、共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶（ATR）Thr1989位点的磷酸化水平、检查点激酶1（CHK1）在Ser345位点的磷酸化水平。（2）采用小干扰RNA敲降HeLa细胞中的NRF2，采用 137Cs γ射线照射源照射细胞。将HeLa细胞分为对照组（HeLa siCtrl）、敲降NRF2组（HeLa siNRF2）、照射组（HeLa siCtrl+8 Gy）、敲降NRF2+照射组（HeLa siNRF2+8 Gy）。采用免疫荧光实验检测细胞中γ-H2AX foci的数量。符合正态分布的计量资料的组间比较采用两独立样本 t检验（方差齐）。 结果:（1）8 Gy照射6、12、24 h后，HeLa siEGFR+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（94.00±1.00）%对（89.67±2.03）%、（72.33±1.76）%对（60.00±1.73）%、（43.00±2.31）%对（26.33±1.20）%]，且差异有统计学意义（ t=3.919、4.919、6.402，均 P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的细胞G2/M期阻滞显著受损[（46.53±3.06）%对（37.90±4.61）%]，且差异有统计学意义（ t=4.384， P<0.05）。与HeLa siCtrl组比较，HeLa siEGFR+8 Gy组的HO-1表达下降66.66%（1.35±0.10对0.45±0.02），且差异有统计学意义（ t=8.782， P<0.05）。敲降EGFR后细胞核内的NRF2蛋白水平降低，辐射引起的NRF2下游ATR-CHK1信号通路活化水平及HO-1蛋白水平均降低。（2）8 Gy照射6、12、24 h后，与HeLa siCtrl组相比，HeLa siNRF2+8 Gy组细胞中γ-H2AX foci的数量均多于HeLa siCtrl组[（96.67±0.88）%对（89.67±2.03）%、（77.33±1.20）%对（60.00±1.73）%、（54.33±2.19）%对（26.33±1.20）%]，且差异均有统计学意义（ t=3.166、4.919、11.220，均 P<0.05）。 结论:电离辐射条件下，敲降EGFR可以减少NRF2蛋白入核，抑制ATR-CHK1信号通路激活及下游基因HO-1的表达，降低人宫颈癌HeLa细胞的DNA损伤修复能力。

目的:研究电离辐射对小鼠骨髓细胞中环状RNA(circular RNA，circRNA)的N 6-甲基腺嘌呤(N 6-methyladenine，m 6A)修饰谱的影响，为揭示RNA表观遗传修饰与放射性造血系统损伤之间的关系提供科学依据。 方法:将24只C57BL/6 J小鼠按随机数表法分为健康对照组和照射组，每组12只。照射组用4 Gy 137Cs γ射线对小鼠进行全身照射。照后将两组小鼠脱颈处死，收集股骨中的骨髓细胞。提取总RNA，通过m 6A RNA免疫沉淀-高通量测序(MeRIP-Seq)技术和生物信息学分析方法，探究小鼠受照后骨髓细胞中circRNA m 6A修饰谱的变化。运用MeRIP-qPCR实验对变化显著的m 6A修饰位点进行验证。 结果:健康对照组和照射组中各鉴定出325和455个(其中两组共有178个，健康对照组特有147个，照射组特有277个)circRNA的m 6A修饰位点。健康对照组和照射组中各鉴定出1 275和1 017个(其中两组共有767个，健康对照组特有508个，照射组特有250个)发生m 6A修饰circRNA的来源基因。与健康对照组相比，照射组中有414个m 6A位点的富集倍数显著上调，178个m 6A位点的富集倍数显著下调，差异具有统计学意义( P < 10 -10；倍数筛选阈值> 5)。基因本体论(GO)分析显示，电离辐射后小鼠骨髓细胞中m 6A修饰水平显著改变的circRNA来源基因涉及染色质相关调控、纤毛转换纤维和多聚(A)特异性核糖核酸酶活性等多种功能。京都基因与基因组百科数据库(KEGG)分析显示，电离辐射后小鼠骨髓细胞中m 6A修饰水平显著改变的circRNA来源基因涉及血小板激活、Fc γ R-介导的吞噬作用和B细胞受体信号通路等多种通路。 结论:电离辐射可引起小鼠骨髓细胞中circRNA的m 6A修饰谱的迅速改变，差异甲基化的circRNA的来源基因涉及多种造血系统放射生物学相关的功能通路。该研究为从表观遗传水平揭示造血系统辐射损伤的分子机制奠定基础。