目的:分析母亲孕期及儿童1岁内抗生素暴露和6~11月龄、18~23月龄儿童过敏性疾病的相关性。方法:采用前瞻性出生队列研究，2015年6月至2016年6月在马鞍山市妇幼保健院纳入2 122名孕妇，从孕期开始一直随访至儿童24月龄。排除失访及抗生素用药史、儿童过敏性疾病信息不完整的母子564对，共有1 558对母子纳入本次研究分析。收集父母及儿童一般人口学信息、生命早期抗生素暴露情况等资料，参考“国际间儿童哮喘及其他过敏性疾病的对比研究（ISAAC）”调查6~11月龄和18~23月龄儿童过敏性疾病信息。采用单因素和多因素二分类非条件logistic回归模型分析生命早期抗生素暴露对6~11月龄和18~23月龄儿童过敏性疾病的影响。结果:孕妇孕期抗生素使用率为3.4%（53名），儿童在0~2月龄、3~5月龄、6~11月龄的抗生素使用率分别为15.2%（237名）、15.5%（242名）、17.3%（269名）。6~11月龄儿童过敏性疾病总患病率为24.1%（375名），18~23月龄儿童过敏性疾病总患病率为22.0%（342名）。在调整父（母）亲文化程度、家庭人均月收入、父（母）亲过敏史、妊娠时父（母）亲年龄、母亲孕前体重指数（BMI）、孕期是否接触二手烟、分娩方式、儿童性别、出生体重、是否早产后，儿童3~5月龄使用抗生素（ RR=1.61，95% CI：1.19~2.17）和6~11月龄使用抗生素（ RR=1.43，95% CI：1.06~1.93）是6~11月龄儿童过敏性疾病发生的危险因素；儿童0~2月龄使用抗生素（ RR=1.41，95% CI：1.03~1.95）、3~5月龄使用抗生素（ RR=1.54，95% CI：1.12~2.11）和6~11月龄使用抗生素（ RR=1.58，95% CI：1.17~2.14）是18~23月龄儿童过敏性疾病发生的危险因素。 结论:儿童1岁内抗生素暴露是其在6~11月龄和18~23月龄发生过敏性疾病的危险因素，儿童在婴儿期应尽量避免不必要的抗生素使用。

目的:探讨母亲围孕期被动吸烟与子代先天性心脏病（CHD）的关系。方法:采用病例对照研究设计，于2014年1月至2016年12月在陕西省开展的CHD病例对照研究。病例组为妊娠满28周至出生后7 d确诊为CHD的围产儿和妊娠<28周但经超声等检查确诊为CHD的胎儿；对照组为未发生任何出生缺陷的同时期新生儿。采用logistic回归模型分析母亲围孕期被动吸烟与子代发生CHD的关系，并进行亚组分析探索其稳定性。结果:共纳入2 259例调查对象，其中病例组695例，对照组1 564例。病例组中围孕期被动吸烟者占26.76 %，而对照组中仅占6.01 %。在控制了混杂因素后，围孕期被动吸烟者子代患CHD的风险是无被动吸烟者的3.32倍（ OR＝3.32，95 %CI：2.41～4.56）。该风险随着孕妇被动吸烟暴露频率的增加而增大：每周被动吸烟1～3 d的孕妇生育CHD子代的风险是无被动吸烟者的2.75倍（ OR＝2.75，95 %CI：1.62～4.66）；而每周被动吸烟超过3 d的孕妇生育CHD子代的风险是无被动吸烟者的3.62倍（ OR＝3.62，95 %CI：2.48～5.29）。亚组分析显示，母亲围孕期被动吸烟和子代CHD的关系稳定。 结论:母亲围孕期被动吸烟是子代发生CHD的危险因素。孕妇应尽可能避免二手烟的暴露，防范被动吸烟的危害。

目的:探究母亲孕期多环芳烃暴露与0岁和2岁儿童神经发育关系。方法:于2009年11月-2010年4月，在太原市的两家医院共招募221对孕晚期的孕妇及新生儿，并在其子女2岁时进行随访。采用高效液相色谱法测定脐血白细胞中BPDE-DNA水平。应用《新生儿神经行为发育量表》（NBNA）评估新生儿神经发育情况，包括行为能力，主、被动肌张力，原始反射和一般反应，总分为40分。应用《格赛尔发育量表》评估2岁儿童智力发育水平，主要包括行为能、应物能、言语能和应人能4个部分。正态分布的连续性变量用 ± s描述，非正态分布的连续性变量用中位数[ M（ Q1， Q3）]描述；分类变量用频数和构成比描述。应用限制性立方样条模型分析母亲孕期多环芳烃暴露与其子女神经行为发育水平之间的剂量-反应关系，应用广义线性模型分析母亲孕期多环芳烃暴露对其子女0岁和2岁时神经行为发育的影响。 结果:新生儿NBNA得分为38.0±0.8，2岁儿童行为能、应物能、言语能和应人能的得分分别是111.6±15.0、110.5±14.6、108.8±17.2和111.7±14.5。调整混杂因素后，孕妇脐血BPDE表达水平与新生儿NBNA评分无剂量-反应关系，但与2岁儿童行为能、应物能、言语能和应人能得分之间均存在剂量-反应关系。控制相关的混杂因素后，经自然对数转换后的BPDE-DNA每增加一个单位，2岁儿童的行为能、应物能、言语能及应人能评分平均降低4.54、6.29、8.41和7.02分。结论:母亲孕期多环芳烃暴露与其子女2岁时神经行为发育水平降低存在关联性。

目的:研究母亲孕期应激生活事件暴露水平对儿童2~6岁内情绪与行为问题的影响。方法:上海亲子队列于2016-2018年招募待产孕妇建卡并随访，本研究纳入来自队列的2 524对母子，使用量表于孕早、晚期评估母亲应激生活事件暴露水平，儿童2~6岁内评估情绪与行为问题。使用多因素二元logistic回归模型及广义估计方程分析孕期应激生活事件暴露水平对儿童2~6岁内情绪与行为问题发生风险的影响及作用关键期。结果:孕期应激生活事件暴露水平持续较低、仅孕早期较高、仅孕晚期较高、持续较高的母亲分别占61.8%、13.2%、13.2%和11.8%。儿童3~6岁的情绪症状、多动问题、同伴交往及困难总分异常检出率在持续较高组中最高。广义估计方程结果显示，与孕期应激生活事件暴露水平持续较低组相比，仅孕早期较高组的儿童2~6岁内品行问题（a OR=1.41，95% CI：1.07~1.87）异常发生风险显著增加，孕期应激生活事件暴露水平持续较高组的儿童情绪症状（a OR=1.41，95% CI：1.09~1.83）、同伴交往（a OR=1.46，95% CI：1.15~1.86）及困难总分（a OR=1.51，95% CI：1.17~1.93）异常发生风险均显著增加。 结论:母亲孕期应激生活事件暴露增加儿童2~6岁内情绪与行为问题异常发生风险，孕早期可能是暴露关键期。

1例32岁女性肾病综合征患者在服用氯沙坦钾片（50 mg、1次/d）、甲泼尼龙片（12 mg、1次/隔日）和双嘧达莫片（50 mg、1次/d）治疗期间怀孕。孕期继续上述药物治疗。孕24 +2周行超声检查提示羊水过少，持续至孕32 +2周，羊水最大暗区垂直深度1.1~3.4 cm，羊水指数1.9~6.9 cm。停用氯沙坦钾片和甲泼尼龙片，换用硝苯地平控释片（30 mg、1次/d）降压，羊水量逐渐增加至正常水平。孕34 +4周血压升高至177/113 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），考虑子痫前期。给予硫酸镁（以1 g/h的速度静脉滴注）、硝苯地平控释片（加量至60 mg口服、1次/d）和拉贝洛尔片（200 mg口服、2次/d）治疗，血压143/82mmHg，尿蛋白（++）。于孕35 +3周行剖宫产分娩1男婴，身长43 cm，体重2 200 g，出生1 min和5 min Apgar评分均为10分，无出生缺陷。随访至24月龄，生长发育情况良好，智力发育及运动均正常。

目的:评价桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠注意缺陷多动障碍(ADHD)的机制与缰核GABA能神经元的关系。方法:SPF级健康C57BL/6野生型孕鼠，于孕中晚期腹腔注射艾司氯胺酮建立子代小鼠ADHD模型。取艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：ADHD＋生理盐水组(AN组)和ADHD＋桃叶珊瑚苷组(AA组)。取非艾司氯胺酮暴露孕鼠的子代小鼠24只，于出生后14 d时，采用随机数字表法分为2组( n＝12)：对照＋生理盐水组(CN组)和对照＋桃叶珊瑚苷组(CA组)。CA组和AA组腹腔注射桃叶珊瑚苷40 mg/kg，1次/d，连续7 d；CN组和AN组以等容量生理盐水替代。出生后14 d时，于缰核区置入16通道微丝阵列电极，记录小鼠在埋珠实验中掩埋珠子时缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值。于出生后21 d(腹腔给药结束后)时，行O形高架迷宫实验和埋珠实验分别评估子代小鼠冲动及刻板样行为，随后采用免疫荧光法检测缰核谷氨酸脱羧酶2(GAD2)的表达。 结果:与CN组比较，AN组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值升高，GAD2表达下调，开放臂停留时间延长，进入开放臂次数和掩埋珠子数量增多( P<0.05)，CA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与AN组比较，AA组缰核兴奋性神经元/抑制性神经元数量比值降低，GAD2表达上调，开放臂停留时间缩短，进入开放臂次数和掩埋珠子数量减少( P<0.05)。 结论:桃叶珊瑚苷改善孕期艾司氯胺酮暴露诱发子代小鼠ADHD的机制，可能与增加缰核GABA能神经元数量有关。

作为对基因组的一种补充，暴露组最初被定义为从孕期到死亡的整个生命过程中可能影响健康和老化的环境暴露（即，非遗传性）的总和，用于了解慢性疾病风险。暴露组受到多种潜在的相互作用因素的影响以及内在的对这些因素的生物学和生理学应答。因此，为了获得暴露组的内在表征，需要识别在外部应激作用下产生的分子信号或生物标记物。

目的:探讨先天性小耳畸形的临床流行病学特征及可能的危险因素，建立预测重度小耳畸形的列线图模型。方法:根据入选标准对2015年7月至2018年7月中国医学科学院整形外科医院收治的先天性小耳畸形患儿进行临床流行病学分析。将符合先天性小耳畸形伴或不伴有其他畸形的病例作为研究对象，排除了有明确染色体综合征的患者。对患儿父母进行问卷调查，收集人口学和围孕期危险因素暴露情况。运用卡方检验和Fisher确切概率法对各变量进行统计分析，多因素Logistic回归模型分析独立危险因素并构建列线图模型。采用C指数、校准曲线、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验及受试者工作特征(ROC)曲线进行模型评估。结果:共纳入593例患儿，其中男456例(76.9%)，女137例(23.1%)，年龄(11.4±4.1)岁，右侧329例(55.5%)，左侧217例(36.6%)，双侧47例(7.9%)。其中家族性病例16例，其余患者均为散发。593例中392例(66.1%)合并多发畸形。危险因素方面，母亲妊娠初期患病史( OR＝2.205，95% CI：1.020～4.020)、父亲饮酒史( OR＝2.221，95% CI：1.329～3.677)是重度小耳畸形的独立危险因素，母亲此胎生育年龄在26～30岁( OR＝0.507，95% CI：0.281～0.913)、31～35岁( OR＝0.258，95% CI：0.125～0.531)、父亲居住于平原地区( OR＝0.512，95% CI：0.288～0.913)可能是保护因素。将上述有统计学意义的变量引入列线图后，其C指数＝0.703(95% CI：0.646～0.760)；内部验证的校准曲线显示与标准曲线贴合良好；模型通过了Hosmer-Lemeshow拟合优度检验( χ2＝4.512， P＝0.808)；ROC曲线分析显示模型具有较高的敏感性和特异性。 结论:先天性小耳畸形好发于男性，右侧及散发病例多见，且常合并其他畸形。基于父母围孕期多种危险因素构建的预测重度小耳畸形的列线图模型，具有较好的区分度和准确度，可为临床个体化防治提供指导。

铊是一种剧毒重金属，孕期铊暴露引起的不良母婴健康效应也得到了越来越多的学者关注。本研究从铊暴露的来源及其影响因素、孕期铊暴露与妊娠并发症及新生儿不良出生结局的关联、孕期铊暴露对儿童出生后生长发育的影响以及孕期铊暴露引起不良母婴健康效应的潜在机制等方面，综述了相关研究进展，可为深入研究孕期铊暴露的危害、预防和控制提供新的依据。

胎儿动脉导管提前收缩或闭合多发生在晚孕期，患者多因胎儿左右心比例失调就诊。本文报告了1例孕37周 +2的病例。该例胎儿超声心动图检查示右心增大、右心室壁运动减低，三尖瓣大量反流；二维动脉导管显示不清，频谱多普勒于动脉导管处可探及高速血流信号，考虑胎儿动脉导管宫内提前收缩。患者于检查次日行剖宫产术终止妊娠，产后3个月复查新生儿心脏未见明显异常。