1例2岁左肾母细胞瘤男性患儿因不能进食，在行根治性左肾切除术前给予肠外营养支持治疗（含中/长链脂肪乳注射液、ω-3鱼油脂肪乳注射液等）。治疗前血生化检查示三酰甘油（TG）1.18 mmol/L、总胆固醇（TC）2.68 mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.80 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）1.48 mmol/L。治疗7 d后血生化检查示TG 4.28 mmol/L、TC 5.48 mmol/L、HDL-C 1.32 mmol/L、LDL-C 3.74 mmol/L。考虑为过度肠外营养导致的血脂代谢紊乱。停用中/长链脂肪乳注射液，2 d后复查血生化，TG 3.34 mmol/L、TC 3.17 mmol/L、HDL-C 0.86 mmol/L、LDL-C 2.67 mmol/L；7 d后，血生化各项指标均恢复正常。

鱼油脂肪乳剂是临床上一种常用的治疗型脂肪乳剂，主要生理作用是调节机体炎症反应和减轻免疫抑制，作为肠外营养中的重要组成部分，鱼油脂肪乳剂可改善外科和重症等患者的临床结局。为推动鱼油脂肪乳剂的规范化应用，中华医学会肠外肠内营养学分会组织国内外科、重症、肿瘤、老年、儿科、创伤、药学和循证医学等相关领域的专家学者，遵循德尔菲法则，参照最新临床指南编撰国际标准规范，广泛检索国内外文献，总结最新临床证据，结合我国专家临床经验，撰写《鱼油脂肪乳剂临床应用中国专家共识（2022版）》，旨在规范鱼油脂肪乳剂的临床应用，践行患者受益的宗旨。

目的:探索ω3-长链多不饱和脂肪酸(ω3-PUFA)膳食干预对早期过度营养大鼠成年期白色脂肪组织线粒体功能的影响和机制。方法:应用小窝鼠模型，形成营养过度组(SL组，3只/窝)或正常营养组(NL组，10只/窝)，断奶后给予正常饮食或ω3-PUFA饮食(SL-FO组)，喂养至13周。定期测量大鼠摄食量、体重和直肠温度，13周进行动物能量代谢监测；分别于3周、13周处死，收集皮下脂肪组织。分离小鼠腹股沟皮下前脂肪细胞诱导分化，并在分化晚期给予50 μmol/L二十碳五烯酸(EPA)干预48 h。检测脂肪组织和脂肪细胞线粒体相关基因的mRNA和蛋白表达水平，以及线粒体拷贝数和细胞耗氧率。结果:3周时，SL组大鼠体重、摄食量、脂肪细胞面积均大于NL组，体温低于NL组并持续到13周；13周时，SL组大鼠耗氧量、CO 2产出量、产热量均低于NL组；同时3周和13周脂肪组织的线粒体功能相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT1)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)及线粒体生物合成调控基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)表达均显著降低( P<0.05)。断乳后ω3-PUFA膳食能减低SL大鼠体重增加，提高白色脂肪UCP1蛋白表达，恢复能量代谢水平和线粒体功能相关基因表达。体外EPA干预，脂肪细胞线粒体拷贝数增加，线粒体生物合成和功能相关基因mRNA和蛋白表达水平提高，线粒体基础耗氧率和质子漏增加( P<0.05)。 结论:ω3-PUFA能改善因早期过度营养而降低的大鼠皮下白色脂肪线粒体功能和生物合成，可能是鱼油膳食阻止早期过度营养程序化，恢复产热代谢的重要机制。

目的:评估在脓毒症患者中使用ω-3鱼油脂肪乳注射液作为辅助治疗的临床效果。方法:前瞻性纳入2023年1月至6月兰州大学第二医院收治的60例脓毒症患者，分为完全胃肠外营养（TPN）组（对照组，30例）与TPN + ω-3鱼油脂肪乳注射液组（试验组，30例）。两组患者入组当天即予以TPN，试验组同时予以10% ω-3鱼油脂肪乳注射液（100 mL/d）输注5 d。收集两组患者的一般资料及输注前、输注后第3天和第5天炎症介质白细胞介素6（IL-6）、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）水平。结果:试验组患者ICU住院日显著短于对照组[（5.8 ± 1.3）d vs.（7.5 ± 2.2）d，t = 4.291，P = 0.021]。两组患者输注前及输注后第3天、第5天IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平比较，差异均有统计学意义（F = 4.197、7.961、6.238、5.992，P = 0.032、0.002、0.006、0.021）。进一步两两比较发现，试验组患者输注后第3天和第5天IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平均较同组输注前显著降低，且输注后第5天均更低（P均< 0.05）；对照组患者输注后第5天IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平均较同组输注前显著降低（P均< 0.05）；此外，试验组患者输注后第5天IL-6、IL-8、TNF-α及CRP水平均较对照组同时间点更低（P均< 0.05）。结论:ω-3鱼油脂肪乳注射液在脓毒症患者中的应用是有效的，可早期抑制过度的机体炎症反应，从而减轻脓毒症对机体的损害，缩短脓毒症患者ICU住院日。

目的 探讨鱼油脂肪乳对克罗恩病患者肠切除术后感染风险的影响.方法 采用前瞻性研究的方法.选取2015年6月至2017年5月南方医科大学南方医院收治的70例克罗恩病拟行肠切除术患者的临床资料.采用数字随机表法将患者分为鱼油组和对照组.由同一组手术医师行肠切除术.鱼油组患者在常规治疗措施的基础上从术后第1～5天(或更长时间)每天静脉输注100 mL 10％的鱼油脂肪乳剂(根据患者情况选择联合其他肠外营养);对照组患者术后采取常规治疗措施(根据患者情况选择静脉输注肠外营养).观察指标:(1)两组患者术后感染情况比较.(2)两组患者术后感染风险和营养相关指标比较.(3)两组患者术后住院时间比较.正态分布的计量资料以-x±s表示,组间比较采用独立样本t检验,重复测量资料采用重复测量方差分析.计数资料比较采用x2检验或Fisher确切概率法,并发症发生率计算比值比(OR)值和95％可信区间.结果 筛选出符合研究条件的患者65例,其中鱼油组33例,对照组32例.(1)两组患者术后感染情况比较:18例患者发生术后感染,包括腹腔感染7例、切口感染4例、吻合口瘘4例、肺部感染2例、切口感染合并肠瘘1例.鱼油组和对照组患者术后感染发生率分别为15.2％(5/33)和40.6％(13/32),两组比较,差异有统计学意义(x2=5.265,OR=0.261,95％可信区间:0.080～0.853,P＜0.05).(2)两组患者术后感染风险和营养相关指标比较:鱼油组术后WBC计数、中性粒细胞计数和Hb分别由术后第1天的(12.7±2.5)×109/L、(10.7±2.2)×109/L、(103±17)g/L变化为术后第5天的(9.8±4.1) ×109/L、(7.5±4.1)×109/L、(101± 13) g/L;对照组上述指标由术后第1天的(12.3±2.5)×109/L、(10.1±2.3)×109/L、(106± 16) g/L变化为术后第5天的(11.8±5.1)×109/L、(9.6±5.1)×109/L、(100±14) g/L,两组患者上述指标变化趋势比较,差异均无统计学意义(F=1.316,0.930,0.181,P＞0.05).鱼油组术后降钙素原、C反应蛋白和Alb分别由术后第1天的(1.92± 1.41) ng/mL、(30± 10) mg/L、(30.0±4.1)g/L变化为术后第5天的(1.00±0.96)ng/mL、(30±27) mg/L、(34.1±4.3)g/L;对照组上述指标由术后第1天的(2.15±1.16) ng/mL、(26±7) mg/L、(31.1±3.9) g/L变化为术后第5天的(2.02±1.86)ng/mL、(58±56)mg/L、(28.5±2.6)g/L,两组上述指标变化趋势比较,差异有统计学意义(F=5.053、6.056、6.709,P＞0.05).(3)两组患者术后住院时间比较:鱼油组和对照组术后住院时间分别为(9±4)d和(12±6)d,平均缩短了3d,两组比较,差异有统计学意义(t=-2.443,P＜0.05).结论 静脉输注鱼油脂肪乳可降低克罗恩病患者肠切除术后的感染风险,改善患者术后的营养状况并缩短术后住院时间.

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸对伴有不全梗阻的腹腔镜辅助结直肠癌手术患者的围手术期营养状况、炎症反应及免疫功能的影响.方法:收集确诊为不完全性肠梗阻的40例结直肠癌患者,随机分为实验组与对照组,每组20例.实验组于术前5 d、术后1周接受肠外营养支持(含10%鱼油脂肪乳100 ml),对照组术前5 d、术后1周接受肠外营养支持(不含鱼油脂肪乳),两组同时行腹腔镜辅助结直肠癌根治术.比较两组治疗前后营养指标(血清总蛋白、白蛋白、前白蛋白)、免疫功能指标(IgG、IgA、IgM及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)、炎症指标(C-反应蛋白、降钙素原、白介素-6)水平的变化.结果:术后第7天,实验组总蛋白、白蛋白、前白蛋白、IgG、IgA、IgM及CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+明显高于对照组,C-反应蛋白、降钙素原、白介素-6水平明显低于对照组.结论:ω-3多不饱和脂肪酸对于伴有不全梗阻的腹腔镜辅助结直肠癌手术患者而言,改善了患者的营养状况,降低了炎症反应,提高了免疫功能.

目的 探究ω-3鱼油脂肪乳剂预处理对大鼠脑局灶性缺血再灌注损伤的保护作用,分析其可能机制.方法 将40只SD大鼠随机分成正常组(C组)、模型组(M组)、ω-3鱼油脂肪乳剂5d组(FOFE-5组)、ω-3鱼油脂肪乳剂10d组(FOFE-10组)、ω-3鱼油脂肪乳剂15d组(FOFE-15组),静脉尾注药物,并建立鼠脑局灶性缺血再灌注损伤模型,比较各组大鼠的神经行为评分、大脑梗死面积,脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LHD)水平,核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶HO-1mRNA表达.结果 C组大鼠的神经行为评分和大脑梗死面积均为0,FOFE-5、FOFE-10组以及FOFE-15组大鼠的神经行为评分和大脑梗死面积较M组显著降低;与M组比较,FOFE-5预处理使MDA、LHD水平显著降低;与C组比较,M组的大鼠脑组织中Nrf2和HO-1 mRNA相对表达量明显升高,FOFE-5预处理组的Nrf2和HO-1 mRNA相对表达量较M组明显升高,差异均具有显著性(P<0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳剂预处理通过调节醛类应激介导的氧化应激以及Nrf2/HO-1信号通路对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤起到了保护作用.

目的 观察ω-3鱼油脂肪乳剂对发生肠外营养相关肝损害肠衰竭患儿肝功能的影响.方法 回顾性分析发生肠外营养相关肝损害12例肠衰竭患儿的临床资料.观察ω-3鱼油脂肪乳剂治疗前后肠内肠外营养及肝功能变化.结果 ω-3鱼油脂肪乳剂治疗前应用肠外营养天数平均为77 d,ω-3鱼油脂肪乳剂治疗平均(26±16)d.治疗前,肠外营养热量(45.3±17.0)kcal·kg-1 ·d-1(1 kcal=4.184 kJ),脂肪乳剂剂量(1.3±0.4)g·kg-1·d-1,氨基酸剂量(2.1±0.5) g·kg-1·d-1,葡萄糖剂量(6.2±2.9) g·kg-1 ·d-1,肠内营养热量(29.1±17.2)kcal·kg-1 ·d-1,肝功能指标TBA、ALT、AST、AKP、γ-GT均高于正常值;治疗后,肠外营养热量(33.3±19.5)kcal·kg-1 ·d-1,脂肪乳剂剂量(1.0±0.6) g·kg-1·d-1,氨基酸剂量(1.4±0.7) g·kg-1 ·d-1,葡萄糖剂量(4.7±3.1) g·kg-1·d-1,肠内营养热量(64.3±37.9) kcal·kg-1·d-1,肝功能指标ALT、AST、GGT显著下降(P＜0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳剂可能成为治疗肠外营养相关肝损害的有效措施之一.

目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸对梗阻性黄疸大鼠炎症反应和肝功能的影响.方法:将72只成年雌性Wisar大鼠随机分成4组(n=18):OJ+∞-3组、OJ+NS组、SO+ω-3组、SO+NS组.OJ+ω-3组、OJ+NS组采用双重结扎胆总管方法构建梗阻性黄疸大鼠模型;SO+ω-3组、SO+NS组只行开腹手术.OJ+ω-3组、SO+ω-3组给予ω-3鱼油脂肪乳尾静脉注射[5 mL/(kg·d),1次/d],OJ+NS组与SO+NS组大鼠给予同等体积生理盐水尾静脉注射.建模成功后4组研究对象于2、5、和9d各处死大鼠6只,应用ELISA法检测大鼠血清脂多糖结合蛋白(LBP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和Toll样受体4(TLR4)的表达;HE染色观察肝脏病理学改变并进行肝组织学活动指数(HAI)评分.结果:建模成功后2、5和9d,OJ+NS组TNF-α、IL-6、TLR4、LBP水平均显著高于OJ+ω-3组,差异有统计学意义(P＜0.05);OJ+NS组TLR4、TNF-α、IL-6水平显著高于SO+NS组,差异有统计学意义(P＜0.05).建模成功后2、5、9d,根据HE染色及HAI评分,与OJ+NS组相比,OJ+ω-3组大鼠肝脏组织炎症状况改善,HAI评分明显降低(P＜0.05).结论:ω-3多不饱和脂肪酸可抑制梗阻性大鼠血清中LBP、TLR4、TNF-a、IL-6的表达,改善梗阻性黄疸大鼠炎症状况,从而达到调控炎症反应、保护肝脏的作用.

目的 探讨ω-3鱼油脂肪乳注射液对动脉血相关指标的影响及其机制.方法 将90只SD大鼠按随机数字表法分为3个组,分别为正常对照组、中暑模型组、ω-3鱼油脂肪乳注射液治疗组,每组30只大鼠.将大鼠置于40℃,60％相对湿度的恒温箱中1h复制中暑模型.ω-3鱼油脂肪乳治疗组于制模后尾部静脉注射ω-3鱼油脂肪乳注射液1.67 ml/(kg·d);正常对照组和中暑模型组尾部静脉均注射同等剂量的生理盐水,2组均每日1次,共3d.各组于制模后12、24、48 h记录大鼠的体温、心率、平均动脉压(MAP);在以上3个不同时间点每组取10只大鼠采集腹主动脉血后分离血清,对血清样本采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定动脉血相关指标脂多糖(LPS)、核转录因子-κB(NF-κB)、P53等的表达水平.结果 与正常对照组比较,中暑模型组于制模后12、24、48 h三个时间点的体温、心率、LPS、NF-κB、P53均明显升高(P＜0.05),MAP均明显降低(P＜0.05);与模型组比较,ω-3鱼油脂肪乳治疗注射液组在制模后12、24、48 h三个时间点的如上动脉血相关指标均得到改善(P＜0.05).结论 ω-3鱼油脂肪乳注射液可显著改善中暑大鼠的动脉血相关指标LPS、NF-κB、P53等的表达水平,提示其可抑制LPS进入血液、可能影响血管内皮细胞.