患者女，47岁，因"发现肝硬化，脾切除术后12年，间断呕血、黑便3 d，加重18 h"入院。既往史：4个月前于当地医院诊断乳腺癌，行左乳乳腺癌根治术，术后病理乳腺浸润性导管癌伴黏液腺癌，术后口服来曲唑2个月后因肝功能异常停药。入院查体：贫血貌，蛙状腹，移动性浊音阳性。入院后辅助检查：①肝功能：天冬氨酸转氨酶59.8 U/L，γ-谷氨酰转移酶92.2 U/L，总胆红素141.1 μmol/L，直接胆红素77.4 μmol/L，总胆汁酸254.9 μmol/L；凝血常规：凝血酶原时间16.7 s，凝血酶原活动度49%，国际标准化比值1.53；肿瘤标志物：细胞角蛋白19片段6.33 μg/L，CA125 79.89 μg/L，鳞状细胞癌抗原1.72；血红蛋白68 g/L；超敏C反应蛋白15.43 mg/L；IgA 8.60 g/L；余肝炎病原学、IgM、IgG、IgG4、补体C3、补体C4及自身免疫性肝病9项等均阴性。②肝脏血管超声检查：非典型肝炎后肝硬化背景，肝体积增大，右肝斜径160 mm，各叶比例尚协调，肝实质回声不均，沿肝内网络分隔呈片状，未见占位(图1，2)；肝内网络系统回声增强增宽，沿网格系统观察未见扩张胆管，伴行之细小门静脉分支未显示，肝动脉系统显著弥漫增宽(图3~5)；门静脉系统仅见门静脉主干及左右支，主干内径11.9 mm，左支矢状部内径8.4 mm，右支内径4.8 mm。彩色多普勒血流显像(color Doppler flow imaging，CDFI)：管腔内血流通畅，呈向肝血流(图4)，主干峰值流速为20 cm/s。频谱多普勒(pulsed wave Doppler，PW)：主干频谱呈动脉样波动；门静脉左支矢状部旁肝动脉内径增宽，宽约3.4 mm，峰值流速277 cm/s；脾脏切除病史；胃底食管静脉迂曲、扩张，血流通畅。三条肝静脉走行规则，形态欠规整，CDFI显示肝静脉血流通畅。超声提示：①门静脉高压，建议除外门静脉系统发育不良可能；②门静脉-肝动脉瘘可能。下腔静脉超声检查：下腔静脉走行正常，肝后段管腔变细，前后径3.69 mm，流速229 cm/s，腹腔段未见增宽，前后径14.8 mm，流速25.9 cm/s，CDFI示全程血流通畅，PW示随呼吸静脉频谱期相性存在。提示：下腔静脉肝后段管径变细，考虑增大的肝脏压迫所致。全腹增强CT：①肝硬化、腹水、门静脉高压伴侧支循环开放；②肝组织密度及强化改变(图6)，请结合病史，建议进一步检查；③肝左叶钙化灶；④肝内动静脉瘘？⑤脾切除术后。增强CT三维重建：肝总动脉及其分支走行如常；门静脉主干及左右支可见，左右支远端呈残根状，未见远端门静脉分支；胃周见增多迂曲静脉汇集一支粗大血管(胃左静脉)汇入门静脉主干。数字减影血管造影(DSA)检查：门静脉主干及左右支显示良好，二级以上属支随着时间延迟逐渐迂曲紊乱(图7)；胃左静脉主干明显增粗，可见迂曲的血管影和曲张的食管静脉。经颈静脉肝组织穿刺活检，病理回报：考虑肝血管病变。标本切片送外院会诊，诊断肝脏上皮样血管内皮瘤：切片见肿瘤组织，其间散在残留的汇管区成分与肝细胞片团，瘤细胞大部分呈梭形、散在分布，部分形成不规则腔隙；另见肿瘤组织沿肝窦浸润并破坏邻近肝实质。免疫组化示CD31、CD34、Ki-67、ERG均阳性。为明确肝外有无转移，行PET-CT检查：肝脏弥漫高代谢灶，延迟显像代谢进一步增高，考虑恶性病变；余脏器未见明显高代谢灶。综上所述，临床诊断为肝脏上皮样血管内皮瘤。患者在等待肝移植治疗期间死于严重感染和多器官功能障碍。本研究经医院伦理委员会审批同意(批号：AF-IRB-032-06)。

动脉粥样硬化是心血管疾病发生发展的重要病理基础,物质代谢异常和免疫炎症反应是其发生发展的重要原因,由此导致的免疫炎症状态贯穿其病理始终.本文以"病"(心力衰竭)为切入点,结合心脉相关理论,总结气、血、水"三因"病机与免疫炎症状态的相关性.心气、心血、心水异常可出现在心力衰竭的不同阶段,持续的免疫炎症状态贯穿心力衰竭始终.同时,岭南地区常年湿热的气候环境因素及人群气虚、阳虚和湿热体质与免疫炎症状态发生密切相关,"积湿生热"及"湿自热生"的湿热相互转化机制使得岭南地区心血管疾病的病机以气虚痰浊夹瘀多见.在此基础上,痰、瘀、湿、热等伏匿机体的多种病理产物在疾病发展过程中累积,久酿而成内生伏毒,由此总结性归纳将痰、瘀、湿、毒"四证"与免疫炎症状态紧密联系.本文用"病—证—治"关联视角探讨中医药防治心血管疾病,融合治未病思想,从理论到应用,从基础到临床,以期为进一步制定和实施中医药诊疗方案提供理论指导.

陈康清老师认为,脾肾虚致泄为慢性结肠炎主要病机.陈老师运用"态靶辨治"理论治疗慢性结肠炎,将慢性结肠炎分为炎症期、炎积癥瘕期、康复期三个阶段,将其发展的某一阶段的病理过程分为"郁火态、湿热态、癌毒态、阴火态"四种状态,辨证分为八种证型:脾胃虚弱,湿浊下迫肠腑型;脾阳虚夹寒,寒湿阻滞肠道型;脾虚中气下陷,气虚失司大肠型;肝郁脾湿,湿热留滞胃肠型;肝郁脾虚,气滞瘀堵大肠型;脾虚痰阻,水湿痰阻肠腑型;肾脾阳虚毒滞,阳虚毒滞大肠型;脾肾阴阳两虚,毒痰湿瘀互结留滞大肠型(寒热错杂)等.炎症期以"湿热态""郁火态"为纲,辨证为脾胃虚弱,湿浊下迫肠腑型,治法为健脾利湿,通降谷道,以脏连丸为靶方;肝郁脾湿,湿热留滞胃肠型,治法为疏肝解郁,健脾利湿,通降谷道,以柴胡疏肝散为靶方;肝郁脾虚,气滞瘀堵大肠型,治法为疏肝化瘀,健脾化湿,通降肠腑,以大柴胡汤、大黄牡丹汤为靶方等.炎积癥瘕期以"癌毒态"为纲,如辨证为脾阳虚夹寒,寒湿阻滞肠道型,治法为温阳健脾,散寒祛浊,以附子理中丸为靶方;脾虚痰阻,水湿痰阻肠腑型,治法为健脾利湿,理气行滞,以二陈汤合参苓白术散为靶方;脾肾阴阳两虚,毒痰湿瘀互结留滞大肠型,治法为平调阴阳,化瘀理气行滞,以乌梅丸或半夏泻心汤合蛰虫丸为靶方等.此阶段脏腑气机虚弱加之有形之邪的复合态,如遇蒹加毒痰癌态,可加"半边莲配伍七叶一枝花""蒲公英配伍山慈菇"药对清热解毒,消肿散结;痰瘀毒积态,选用"三棱配伍莪术、胆南星""血竭配伍白附子"药对活血化瘀,化痰散郁.康复期以"阴火态"为纲,如辨证为肾脾阳虚毒滞,阳虚毒滞大肠型,治法为温肾健脾,散寒祛毒,利水消肿,以归脾汤、实脾饮为靶方;脾虚中气下陷,气虚失司大肠型,治法为补中益气,升阳祛毒,以补中益气汤、八珍汤为靶方等.此阶段脏腑功能虚弱,病邪渐除,根据临床症状及靶方加相应靶药,如遇蒹加气虚乏力,选用红参、西洋参等;如蒹加气滞食积选用调理气机之枳壳、陈皮、青皮等,消导开胃之薏苡仁、炒白术、焦山楂、焦神曲、焦麦芽等.陈老师还在辨证分型的基础上选择相应病因靶药、症靶药、标靶药.

邹氏肾科由邹云翔教授创建于1954年,1955年邹云翔教授于首部中医肾病学专著《中医肾病疗法》中提出治疗慢性肾脏病要旨——"补益肾元",此后邹氏团队历经数十年临床实践,逐步构建邹氏肾科"补益肾元"理论体系,形成以此为核心的治肾医术.该理论体系基于对肾与"肾元"的生理病理认识,创新性提出了慢性肾脏病"肾劳"新病名;首先提出"肾元不足"的发病主因,以及"药物伤肾""风毒伤肾"等病因新观点;认为慢性肾脏病的病机特点是以肾虚为主,虚实夹杂,归纳出慢性肾小球肾炎病机动态变化规律,提出慢性肾衰竭的基本病机为肾元衰竭、浊毒潴留;制定了以本虚标实为特征的慢性肾脏病全国辨证标准.在治疗方面,该理论体系提出治肾总则为:治病求本,补益肾元;以肾为主,兼顾五脏;运行血气,久病和络;标本缓急,分清主次;和法缓治,以平为期.建立治肾四大新法,即基于"补益肾元",联合清热利湿、活血渗湿、泄浊通络、祛风解毒四法.挖掘出补益肾元很有效的冬虫夏草、紫河车、鲍鱼三个单味药,以及菟丝子-制首乌、生黄芪-山萸肉、金蝉花-大黄三组对药,并开发国家中药新药"黄蛭益肾胶囊""参乌益肾片".邹氏肾科核心医术"补益肾元"理论体系的构建,指导肾病临床诊疗,在推广应用与成果转化中提高了临床疗效,惠及了广大肾脏病患者.

高脂血症是常见慢性疾病,进行疾病预警并提前干预是降低发病率的关键手段.本文旨在探索一种新的"治未病"研究范式,通过生物信息与机器学习的结合,系统理解高脂血症"治未病"的现代医学内涵.基于高脂血症"三态四浊"理论的预警体系,重点关注从"欲病态"到"已病态"人体体征、血液、尿液以及粪便的生物信息从"清"到"浊"的动态变化过程.通过高脂血症"欲病态"的多维动态数据,揭示高脂血症从"欲病态"到"已病态"的临界转变规律,通过数学模型量化"欲病态"以进行疾病风险预警,为理解高脂血症发病机制、预判高脂血症发病与进展、实现精准预防以及开发诊疗新技术提供新的研究思路.

1 病例介绍患者,女,52岁,因上腹痛1个月、黑便半天入院.患者1个月前出现上腹痛,阵性,饥饿时加剧,进食无缓解,无反酸,无发热,无关节疼痛,于2018-07-05至我院查肿瘤标志物:癌胚抗原12.95ng/ml,糖类抗原CA199 547.2U/ml,甲胎蛋白及肝功能正常,预约胃镜.予雷贝拉唑、替普瑞酮治疗腹痛无改善.07-12患者解黑便1次,量约500g,伴头晕、黑曚、出冷汗,至我院查血常规:白细胞1.2×109/L,中性粒细胞数0.3×109/L,血红蛋白72g/L,血小板99×109/L;末梢血糖26.0mmol/L;D-二聚体46 390μg/L;凝血时间、肾功能、电解质、心肌梗死三项未见明显异常;上腹部CT平扫:胃窦部胃壁增厚,周围间隙多发肿大淋巴结,拟上消化道出血收住入院.近1个月患者体质量下降10kg.既往体健,否认家族性肿瘤、血液病史.入院体检:T36.0℃,P 98 次/min,R 18 次/min,BP 121/73mmHg(1mmHg=0.133kPa),神清,贫血貌,全身皮肤黏膜无黄染,未见肝掌,未见蜘蛛痣,浅表淋巴结未及肿大.巩膜无黄染,睑结膜苍白,口唇不绀,颈软,颈静脉无怒张,胸廓未见畸形,胸骨轻度压痛,两肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率98次/min,律齐,各瓣膜区未及病理性杂音,腹平软,未见胃肠型及蠕动波,腹壁未见静脉曲张,上腹正中压痛,无反跳痛及肌卫,肝脾肋下未及肿大,未扪及包块,Murphy征阴性,肝肾区无叩痛,肠鸣音正常,移动性浊音阴性,双下肢无水肿.入院诊断:①上消化道出血;②中度贫血;③白细胞减少待查;④糖尿病?入院后予以饮食控制、监测血糖水平、抑酸、止血、补液扩容等处理.监测血糖空腹＞7.0mmol/L,餐后＞11.0mmol/L,糖尿病诊断明确.腹部增强CT提示胃窦部胃壁增厚,增强后扫描可见强化,周围见多发淋巴结增大影,考虑胃恶性肿瘤可能(图1).胃镜:进镜50cm胃体至胃窦可见巨大不规则黏膜凹陷,累及胃角,表覆坏死物及血痂,周围黏膜环堤样隆起,累及胃窦3/4周,取活检质韧,提示胃占位性病变(图2).活检病理:(胃窦)印戒细胞癌(图3).结合患者胃镜及病理检查,胃印戒细胞癌明确.血涂片:原幼细胞,6％,早幼粒细胞,68％,中幼粒细胞,18％;骨髓穿刺提示:骨髓增生极度活跃;粒系异常增生,以异常的早幼粒细胞为主,占比骨髓非红系有核细胞(NEC)98％,形态特点是胞体较大,较均匀一致,多呈圆形或椭圆形,伪足可见,胞浆染呈蓝色,量丰富,布满密集粗大的嗜天青颗粒,可见小的Auer小体,胞浆不规则,多呈扭曲折叠,核染色质较细致,核仁可见,其POX染色强阳性100％.红系增生受抑,仅占3.5％.淋巴细胞占4.5％,形态大致正常.环片一周见巨核细胞2个,血小板散在可见(图4).考虑:骨髓增生极度活跃,急性早幼粒细胞白血病(M3)可能.骨髓流式免疫分型:异常细胞占83.7％.PCR 监测PML-RARα阳性,169copoes;ABL1基因,413000copies;FISH 检测PMLRARα阳性(+),符合急性早幼粒细胞白血病免疫表型.

目的 探讨暗室瞳孔直径下Nd∶YAG激光后囊膜切开术后的屈光状态、高阶像差(higher order aberration,HOA)、视觉相关生活质量变化特点.方法 收集2017年9月至11月在我院就诊的后发性白内障患者57例73眼.所有患者均行Nd∶YAG激光后囊膜切开术治疗,切开直径为暗室下瞳孔直径(3～4 mm),观察激光术前后最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、屈光状态及Catquest-gSF量表总分和各问题得分的变化,应用KR-1W视觉质量分析仪分别测量分析4 mm和6 mm瞳孔直径下激光术前后HOA的变化.结果 Nd∶YAG激光后囊膜切开术后BCVA (0.095±0.020)较术前(0.550±0.039)显著提高,差异有统计学意义(P＜0.05);术前球镜度数、等效球镜度数分别为(-0.938±0.209)D、(-1.581±0.207)D,术后分别为(-0.658±0.218)D、(-1.204±0.213)D,手术前后差异均有统计学意义(均为P＜0.05);术后Catquest-9SF量表总分及各问题得分均较术前显著提高,差异均有统计学意义(均为P＜0.05);4 mm、6 mm瞳孔直径下的全眼及眼内总HOA、三阶像差、四阶像差、三叶草像差、彗差、二阶像差术后较术前显著降低,差异均有统计学意义(均为P ＜0.05).结论 暗室瞳孔直径下Nd:YAG激光后囊膜切开术后,屈光状态呈远视漂移,高阶像差明显降低,视力及视觉相关生活质量问卷评分显著提高,患者视觉质量明显改善.

目的 观察外周血CD14+单核细胞HLA-DR异常表达对手足口病(HFMD)免疫功能状态的评估,以及对病情严重程度评估和临床预后的指导价值.方法 招募2017年6月至2018年10月在我院就诊的普通型HFMD患儿100例,重型和危重型HFMD患儿分别为80例和32例,40例健康体检儿童为对照组.入组病例根据外周血单核细胞HLA-DR表达测定值,分为DR抑制组(HLA-DR<30％)和DR正常组(HLA-DR>30％).流式细胞术检测CD14+单核细胞HLA-DR阳性表达和淋巴细胞亚群细胞绝对计数,免疫透射比浊法检测血浆IgG、IgM、IgA水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆炎症因子IFN-γ 和IL-10浓度;小儿危重病例评分(PCIS)及第三代小儿死亡危险评分(PRISMⅢ)用于病情评估.结果 (1)普通型、重型和危重型HFMD患儿单核细胞HLA-DR阳性表达存在显著性差异(F=47.102,P<0.05),危重型HLA-DR表达水平降低更显著(P<0.05);(2)DR抑制组外周血CD14+单核细胞、CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞、B细胞、NK细胞数量均明显低于DR正常组和对照组,重型和危重型HFMD免疫细胞数量减少更明显(P<0.05);(3)DR抑制组、DR正常组和对照组相比,体液免疫指标IgG、IgA、IgM水平未见显著性差异(P>0.05);(4)DR抑制组血浆IFN-γ 浓度均低于DR正常组,IL-10血浆浓度高于DR正常组,IFN-γ/IL-10比值均低于DR正常组和对照组(P<0.05);HLA-DR表达水平与IL-10血浆浓度呈明显负相关(r=-0.704,P<0.05),与IFN-γ/IL-10比值显著正相关(r=0.773,P<0.05);(5)DR抑制组PCIS评分显著低于DR正常组,PRISMⅢ评分高于DR正常组;HLA-DR表达与PCIS评分正相关(r=0.715,P=0.00),与PRISMⅢ评分负相关(r=-0.610,P=0.00);(6)DR抑制组HFMD病例肺水肿、肺出血、心肺衰竭发生率以及死亡率显著高于DR正常组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 重型和危重型HFMD患儿存在细胞免疫功能紊乱和CD14+单核细胞HLA-DR的异常表达,HLA-DR表达检测可用于重症HFMD患儿细胞免疫功能状态评估,CD14+单核细胞HLA-DR低表达与HFMD病情严重程度和临床不良预后密切相关.

恶性肿瘤之形成是由量变到质变、由微观到宏观的慢性渐变过程,对其动态演变机制目前中医界仍缺乏系统性理论体系,文章在前人认识基础上将其动态演变机制归纳为“一个条件,三个环节”,即“机体受邪-气机失调-浊毒阻络-络网失约”四步渐变过程.其中“机体受邪”是肿瘤发生之重要条件, “气机失调”是关键环节,“浊毒阻络”是中心环节,“络网失约”是肿瘤细胞逃逸、浸润和转移之最终环节.

关于湖泊富营养化的治理,有充足的全生态系统实验和湖泊治理实践表明,只控磷(P)就可使湖泊贫营养化.但也有不少人认为需要氮(N)和P皆控.由于N和P皆控的成本可达只控P的4-15倍,故确定富营养化治理是否必须既控P又控N是一个重大而现实的科学问题.针对这个问题,文章对所有相关观点及其证据的科学性进行了系统辨析.首先,系统总结了关于富营养化营养驱动与控制的研究历史.其次,对判定营养控制的主要依据——限制因子的概念发展及判定方法进行了全面回顾与分析,明确指出该概念的目的是确定促进生物生长的因子.第三,介绍了新概念——减控因子,其定义是:在生态系统管理中,能够抑制生物个体、种群和群落过度繁盛的必需环境因子,或直接减灭生物本身的物理(机械)、化学和生物因子,且成本效益最大.随后,举例说明了确定减控因子的五个步骤,即必需性、可控性、可行性、成本分析及实验和应用验证,证明非限制因子也可成为减控因子,而限制因子不一定是减控因子.第四,基于减控因子分析,指出湖泊富营养化的减控因子是P;进而,总结了加拿大和中国的全生态系统实验及大量湖泊治理实践的系统证据.这些充分证明:仅控P就可控制富营养化,而减N无助于控制浮游藻类总量,反而会诱导固氮蓝藻大量生长.第五,对控N观点的逻辑和实验依据逐一批驳,指出这些争论或将限制因子混同于减控因子,或缺乏大尺度的实验证据.第六,系统辨析了高N的生态效应,初步确定:只有总氮和氨氮＞5 mg/L时,N才对水生植物等有一定的负面影响且可促进沉积物P的释放.建议先把地表水Ⅰ-Ⅴ类的总氮和氨氮标准限值均放宽至2 mg/L,后逐步放宽至5 mg/L左右.最后,指出富营养化治理必须采取系统对策,以修复物理、化学、水文和生物完整性.在维护湖盆物理完整性的基础上,最根本的措施是控制外源P负荷总量;若内源P负荷较大,则可采取钝化等方法.次之,应开展水位调控,以修复水生植被,实现浊-清稳态转换.综上所述,湖泊富营养化治理应采取“放宽控N、集中控P的策略”,以大幅度降低治理成本.