目的:观察点阵射频治疗面部痤疮瘢痕的疗效及不良反应。方法:2018年5月至2020年1月，中国医学科学院皮肤病医院理疗科就诊的面部痤疮瘢痕患者57例，男37例、女20例，年龄17~30岁(23.3±3.6)岁。采用点阵射频治疗，治疗头按照矩阵排列，治疗面积1.2 cm×1.2 cm，能量密度80~100 mJ/pin，间隔5~7周治疗1次，治疗后随访观察末次治疗后6个月临床疗效及不良反应，根据痤疮瘢痕权重评分表进行评分，并按完全改善、显著改善、中度改善、轻度改善进行疗效判定。结果:57例患者经3次治疗后有效率为77.2%(44/57)，治疗前后痤疮瘢痕权重评分值分别为65.9±25.0和47.7±20.2，差异有统计学意义( t＝13.92， P<0.001)；瘢痕改善的同时，32例患者的肤色、毛孔细腻程度、皮肤弹性均有不同程度的改善，患者满意度较高。不良反应主要是轻度灼痛感、红斑水肿，少许患者有淡黄色渗出液，5~7 d缓解。 结论:点阵射频治疗面部痤疮瘢痕安全有效，恢复期短、不良反应少，患者满意度较高。

人体皮肤颜色主要取决于表皮层的黑色素含量。黑色素细胞通过黑色素小体合成两种不同类型的黑色素：不可溶、呈棕黑色的真黑色素和碱溶性、呈红黄色的褐黑色素，二者来自于共同的前体多巴醌，多巴醌则由酪氨酸在酪氨酸酶的作用下产生。黑色素小体中半胱氨酸的有无决定了形成的黑色素种类：当半胱氨酸存在时，多巴醌可与其快速反应，以5.3∶1的比例生成5-S-半胱氨酰多巴和2-S-半胱氨酰多巴，随后多巴醌进一步氧化半胱氨酰多巴生成含苯并噻嗪（BT）结构的中间体，最终聚合形成含有苯并噻唑（BZ）结构的褐黑色素；当黑色素小体中的半胱氨酸耗尽时，多巴醌发生自发反应，通过多巴色素进一步生成5，6-二羟基吲哚（DHI）和5，6-二羟基吲哚-2-羧酸（DHICA），在多巴色素互变异构酶和铜离子的催化下主要产生DHICA，最终DHI和DHICA氧化形成真黑色素聚合物。

目的:探讨色素减退性蕈样肉芽肿（HMF）与色素减退性界面T细胞异常增生（HITCD）的临床与病理特征。方法:收集2015年1月至2020年9月在杭州市第三人民医院皮肤科就诊、具有完整临床病理资料的皮肤色素减退性淋巴增殖性疾病患者41例，分析临床病理及免疫表型特征。符合正态分布的定量数据使用 t检验，分类数据采用卡方检验或Fisher精确检验，两组间等级数据比较采用秩和检验。 结果:41例患者临床均表现为不规则色素减退斑，可伴有红斑或糠状鳞屑。病理特征：21例表现为不典型淋巴样细胞向表皮浸润和聚集，符合典型蕈样肉芽肿病理学特征，诊断为HMF；20例表现为基底层空泡变性伴有淋巴样细胞浸润以及轻度嗜表皮现象，诊断为HITCD。免疫细胞表型均符合T细胞表型，14例（67%）HMF与13例（65%）HITCD表皮淋巴细胞以CD8表型为主。表皮中，HMF组总淋巴细胞数量多于HITCD组（ t = 1.81， P = 0.012）；真皮中，HMF组CD4 +淋巴细胞（ t = 2.64， P = 0.012）、CD8 +淋巴细胞（ t = 1.51， P = 0.002）以及总淋巴细胞数量（ t = 2.60， P = 0.001）均多于HITCD组。所有患者均予窄谱中波紫外线照射治疗，完成随访34例，30例（包括所有HITCD）皮损消退未复发，4例HMF皮损未完全消退。 结论:HITCD与HMF病理特征不同，且呈良性生物学行为，应作为一类独立疾病区别于HMF，单一光疗可获良效。

目的:探究表面光学系统Catalyst对不同肤色的灵敏度，以评估肤色对Catalyst引导放疗摆位的影响。方法:应用肤色色卡依次粘贴于放疗质控模型，模拟患者摆位。首次监测时常规摆位(室内激光+放疗质控模型标记)后用Catalyst获取色卡影像，并将其作为参考影像；非首次时常规摆位后手动移治疗床(-5~5 mm，步长为2 mm)，利用Catalyst监测摆位。记录不同肤色在腹背(AP)、头脚(SI)、左右(LR)方向床值误差及Catalyst监测的摆位误差。结果:Catalyst监测时所需增益和积分时间参数随肤色加深而递增，积分时间对数与增益呈线性负相关( R2>0.9)。不同肤色与最浅色(1Y01SP)色差值ΔE≤189时，床值误差与Catalyst摆位误差相关(R SI>0.5，R LR>0.5，R AP>0.9)，Catalyst监测快速、稳定；当218<ΔE≤253时，LR方向无显著相关(R LR<0.3)，Catalyst监测稳定；当254≤ΔE≤285时，Catalyst监测不稳定；当ΔE>318时，Catalyst无法监测到该肤色。 结论:Catalyst影像采集的增益和积分时间参数与肤色有相关性。在特定肤色区间内Catalyst可准确监测。

目的:探讨双边多三角形对顶设计旋股外侧动脉降支穿支皮瓣移植修复手前臂软组织缺损的应用方法及效果。方法:自2019年2月至2021年6月，我科应用双边多三角形对顶设计旋股外侧动脉降支穿支皮瓣移植修复手前臂软组织缺损患者9例，均伴有不同程度的骨与关节或肌腱等深部组织外露。均于大腿切取旋股外侧动脉降支穿支皮瓣。皮肤缺损面积为18 cm×9 cm~22 cm×10 cm，术前根据受区创面的形状，在皮瓣纵轴双边设计多个对顶三角形，两侧三角尽量彼此交错分布，尽量避免三角形顶部与穿支在同一平面，皮瓣切取面积为23.0 cm×9.5 cm~28.0 cm×10.0 cm。皮瓣移植修复前臂手部创面，吻合供区与受区血管，重建皮瓣血运。供区均直接闭合。术后观察临床疗效。结果:术后9例皮瓣全部存活，无血管痉挛及危象发生，皮瓣切取宽度为9.5~10.0 cm，供区创面均能直接拉拢缝合。术后随访10~32个月，平均18个月。皮瓣供区线性瘢痕愈合，无裂开及伤口周围皮缘坏死现象，无肌疝发生，皮瓣质地柔软，弹性好，肤色接近正常皮肤，其中2例皮瓣略显臃肿，术后半年进行二次整形。患侧手关节屈伸功能满意。同侧膝关节活动好。结论:采用双边多三角形对顶设计旋股外侧动脉降支穿支皮瓣移植修复手前臂软组织缺损，能最大程度地减轻供区缝合张力，尤其对于切取宽度小于10 cm的皮瓣供区，能实现供区一期闭合，具有临床推广价值。

目的:探究敲减角质形成细胞KRT5基因对共培养黑素细胞黑素含量的影响，以解释屈侧网状色素沉着症（DDD）的色素增加性皮损形成的机制。方法:通过成簇的规律间隔的短回文重复序列-相关蛋白9（CRISPR-Cas9）技术获得KRT5基因杂合突变的HaCaT细胞，将转染非靶向单向导RNA：Cas9蛋白复合物的HaCaT细胞设为对照组，分别与人原代黑素细胞HEMn体外共培养。免疫荧光观察共培养细胞中细胞角蛋白及黑素小体表达；差异胰酶消化获得不同共培养组中黑素细胞，检测细胞内黑素含量。免疫组化检测1例KRT5突变DDD患者皮损和正常对照皮肤中黑素细胞特异性前黑素小体蛋白17（Pmel17）的表达改变。结果:Sanger测序显示，实验组HaCaT细胞KRT5基因第1外显子起始密码子发生杂合突变（c.1delA），对照组HaCaT细胞KRT5基因未发生突变。Western印迹显示，实验组HaCaT细胞KRT5蛋白表达水平（0.60 ± 0.05）显著低于对照组（1.00 ± 0.00， t = 32.38， P = 0.001）。HEMn细胞与实验组HaCaT细胞共培养体系中Pmel17标记的黑素小体较与对照组共培养体系增多，且细胞内黑素含量增加52.5%，差异具有统计学意义（ t = -3.48， P = 0.025）。KRT5突变DDD患者皮损组织中Pmel17表达量较正常对照皮肤增加。 结论:本研究通过CRISPR-Cas9诱导KRT5基因突变的HaCaT细胞，与黑素细胞在体外建立共培养细胞模型，验证了其对共培养黑素细胞的影响，为进一步研究角质形成细胞与黑素细胞相互作用机制以及皮肤色素异常的发病机制提供了初级研究模型。

目的:探讨应用不同类型的游离桡动脉掌浅支（SPBRA）穿支皮瓣修复指端缺损的临床效果。方法:2013年1月至2018年12月，应用不同类型SPBRA游离穿支皮瓣修复指端缺损38例46指，其中男28例，女10例；年龄17~ 54 (38.5±15.5）岁。指端缺损面积1.5 cm×3.5 cm~ 2.5 cm×5.5 cm。其中双侧游离SPBRA穿支皮瓣修复8例；13指携带掌长肌腱修复；30指皮瓣携带桡神经浅支分支，16指皮瓣未携带神经。皮瓣面积1.6 cm×4.0 cm~ 2.8 cm×6.0 cm,供区均直接缝合。术后对38例进行随访，每个月门诊随访1次，随访时进行皮瓣各项评价指标的测量及记录，并指导患者进行腕关节及手指关节功能锻炼。结果:本组38例术后无血管危象发生，皮瓣均成活。有1例皮瓣远端约有0.5 cm×0.3 cm浅表坏死，经换药后逐渐愈合。随访6~ 24 (14.5±8.5）个月。皮瓣质地柔软，弹性好，无臃肿，肤色接近正常皮肤，感觉功能恢复良好,TPD为5.0~ 8.5 mm，手指关节活动均良好。所有患者在术后6个月时参照《手外科手术学》的皮瓣综合评定标准进行皮瓣综合评价，结果为优42例（91.30%），良3例（6.52%），可1例（2.17%），优良率为97.83%。结论:应用不同类型的游离SPBRA穿支皮瓣修复指端缺损，可以一期修复指掌侧固有动脉、神经及肌腱缺损，简便易行，皮瓣成活满意，手功能恢复好。

目的:探讨发生于浅表软组织的单纯性普通淋巴管畸形（common lymphatic malformation，CLM）临床病理学特征、分型和遗传学特征，以及分型与上述特征间的相关性。方法:回顾性收集河南省人民医院2019年8月至2022年8月手术切除CLM病例110例，分析临床及病理学信息，并行相关免疫组织化学染色及PIK3CA基因荧光定量PCR检测，随访患者。结果:110例患者中男性53例，女性57例，65例（65/110，59.1%）为≤2岁时首次发现，常见于头颈部（41/110，37.3%），102例（102/110，92.7%）为单灶，83例（83/110，75.5%）为肤色肿块，69例（69/110，62.7%）边界不清，10例（10/110，9.1%）为弥漫性大面积重症表现。CLM的分型中，巨囊型52例（52/110，47.3%），微囊型23例（23/110，20.9%），混合型35例（35/110，31.8%）。巨囊型CLM大体上表现为柔软半透明肿块，切面可见大囊腔；镜下由大的不规则扩张管壁组成，管壁较厚，常有不规则平滑肌及淋巴细胞浸润。微囊型CLM大体上表现为皮肤表面疣状突起或半透明水泡，切面多呈细小蜂窝状结构；镜下由圆形或成角的扩张小淋巴管组成，管壁少或无平滑肌。混合型兼具巨囊型和微囊型的形态学表现。免疫组织化学染色显示淋巴管内皮细胞呈LYVE-1、D2-40、PROX1、CD31、VEGFR3阳性，CD34阴性；巨囊型及局灶混合型淋巴管壁呈平滑肌肌动蛋白阳性。13例CLM中8例存在PIK3CA基因点突变。所有患者获随访，24例（24/110，21.8%）术后复发，其多见于混合型，其次为微囊型。结论:CLM是异常淋巴管扩张形成的先天性脉管畸形，存在PIK3CA基因突变；不同分型间临床病理学表现存在差异，鉴于微囊型和混合型较易复发，病理诊断应尽可能给予精准分型以指导疾病治疗和预后判断。

本文深入探讨了阿普加评分这一全球通用的临床工具在医学实践中的演变历程，及其在不同历史时期所面临的争议与挑战。20世纪50年代，弗吉尼亚·阿普加引入心率、呼吸状况、对刺激的反应、肌张力、肤色这五项体征指标，开创性地提出了新生儿评分方法，此后其研究团队致力于改进并完善该评分系统。阿普加评分曾经被广泛用于诊断新生儿有无窒息及评价窒息程度，评估是否需要对新生儿进行复苏、复苏效果以及预测新生儿不良结局。20世纪80年代以后，医学界不断强调防止评分的误用与滥用，其适用范围与预测价值也日益明晰。

目的:采用主观评分法和在体无创性仪器测试方法检测上海女性肤色参数。通过偏最小二乘回归架构下的变量投影重要性法则以及主成分分析法建立皮肤色度指数(STI)，应用于肤色的整体评判。方法:2013年11月，上海家化功效评估实验室对60名女性志愿者面颊部位进行各维度皮肤颜色参数检测，比较不同方法所得色度参数之间的相关性。应用偏最小二乘回归架构下的变量投影重要性方法(PLS-VIP)分析影响色度等级的5个主要因素，通过主成分分析综合各参数建立皮肤色度指数(STI，)，并进行STI指数模型验证。结果:除皮肤黄度b值外，肤色等级与各仪器及图像分析测得参数之间相关性都较高(|r|＝0.690～0.865)；对肤色等级影响重要的5个参数为Int(光强度)、L、BS(色素沉积指数)、MI、EI；皮肤色度指数计算公式为STI＝0.47*Int＋0.47*L＋0.43*BS－0.44MI－0.43EI，STI与肤色等级的相关系数为－0.834， P<0.000。 结论:STI可整体反映肤色的变化程度。