目的:研究改性柑橘果胶（MCP）对兔关节软骨细胞的糖酵解代谢的影响。方法:分离、培养兔膝关节软骨细胞至第3代后，分别用含0、500 μg/ml MCP的培养液（MCP0和MCP500）培养3 d，设MCP0为对照组；连续传代培养软骨细胞，每代软骨细胞分别以MCP0和MCP500培养3 d；以白细胞介素-1β（IL-1β）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d。以2-脱氧-葡萄糖（2DG）处理软骨细胞1 d后，再分别用MCP0和MCP500培养3 d；于培养3 d后，通过CCK-8方法检测软骨细胞的相对增殖情况；利用葡萄糖和乳酸检测试剂盒测定软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量；通过免疫荧光染色方法考察连续传代软骨细胞的Ⅱ型胶原α1（COL2A1）合成情况；采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测软骨细胞的 COL2A1、蛋白聚糖（ ACAN）、性别决定区Y框蛋白9（ SOX9）、缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、葡萄糖转运蛋白-1（ Glut-1）、丙酮酸激酶M2（ PKM2）、乳酸脱氢酶A（ LDHA）和葡萄糖转运蛋白-3（ Glut-3）的基因表达情况。 结果:与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量，上调了 ACAN、 HIF-1α、 Glut-1和 PKM2的基因表达水平；与对照组相比，连续传代过程中，MCP可以促进软骨细胞的增殖、维持软骨细胞的表型，上调 COL2A1、 ACAN、 SOX9、 HIF-1α、 Glut-1、P KM2和 LDHA的基因表达，提高软骨细胞COL2A1合成量和乳酸生成量；在经IL-β处理后，与对照组相比，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调了 COL2A1、 ACAN、 HIF-1α和 Glut-1的基因表达。在经2DG处理后，MCP处理提高了软骨细胞的葡萄糖摄取量，上调 SOX9、 HIF-1α、 PKM2和 Glut-3的基因表达。 结论:MCP能够增强软骨细胞的葡萄糖摄取能力，提高软骨细胞糖酵解代谢水平。

目的:研究Warburg效应通路的分子丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenase kinase 1, PDK1)、磷酸化的丙酮酸脱氢酶(phosphorylated Pyruvate dehydrogenase, p-PDH)和丙酮酸激酶M2型(Pyruvate kinase isozyme type M2, PKM2)在宫颈癌组织中的表达情况，并探讨上述分子对宫颈癌预后和术后放疗疗效的影响。方法:免疫组织化学法检测102例接受根治性手术的宫颈癌患者原发灶组织中PDK1、p-PDH和PKM2的表达水平，其中63例接受术后放疗，分别单独和联合分析三分子的表达对宫颈癌预后和术后放疗疗效的影响。利用GEO数据集300例数据进行mRNA水平验证。生存分析用Kaplan-Meier法，COX回归模型用于单因素和多因素预后分析。结果:PDK1和PDK1 high/p-PDH high/PKM2 high指标同时高表达与盆腔淋巴结转移正相关( χ2＝10.890、7.407， P<0.05)。PDK1 high/p-PDH high/PKM2 high、国际妇产科联盟(FIGO)分期、盆腔淋巴结转移和术后放疗是影响总生存(OS)和无病生存(DFS)的因素( P<0.05)；多因素分析显示，PDK1 high/PDH high/PKM2 high、FIGO分期和术后放疗是影响OS和DFS的独立预后因素( P<0.05)。GEO数据集验证结果显示，PDK1 high/PDH high/PKM2 high是DFS的危险因素( P<0.05)。病理分型、盆腔淋巴结转移和PDK1 high/p-PDH high/PKM2 high是术后放疗DFS的影响因素( P<0.05)；多因素分析显示，病理分型和PDK1 high/p-PDH high/PKM2 high( P<0.05)是影响术后放疗DFS的独立预后因素。 结论:PDK1 high/p-PDH high/PKM2 high亚型宫颈癌患者预后和术后放疗无复发生存差，此亚型患者可能为Ⅰ～Ⅱ B期宫颈癌预后不良和术后放疗易复发的高危人群，为宫颈癌的分层治疗提供新思路。

目的:利用癌症基因组图谱(TCGA)分析丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)在脑胶质瘤中的表达和临床意义。方法:回顾性分析TCGA数据库中641例脑胶质瘤患者的临床资料。采用GEPIA(http：//gepia.cancer-pku.cn/)在线分析网站分析PDK1在脑胶质瘤患者中的表达情况。之后采用Pearson相关分析法创建与 PDK1相关的基因列表，再利用STRING在线分析工具对差异基因进行互作网络分析，根据可信度大小筛选出关键蛋白。进一步通过基因本体分析(GO)获得PDK1相关差异基因的功能及与京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路的关系。根据PDK1蛋白表达量将所有患者分为PDK1蛋白低表达组(380例)和PDK1蛋白高表达组(261例)，采用Kaplan-Meier生存曲线比较两组患者的生存期差异。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PDK1蛋白表达对脑胶质瘤患者预后的作用。 结果:PDK1蛋白在世界卫生组织(WHO)Ⅳ级胶质瘤中的表达明显高于Ⅱ、Ⅲ级(均 P<0.05)，且Ⅱ、Ⅲ级间的差异无统计学意义(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的蛋白相对表达量分别为7.24±0.60、7.34±0.80、8.86±0.90， P>0.05)。PDK1蛋白高表达组的脑胶质瘤患者累积生存率明显低于低表达组( P<0.05)。Pearson相关分析结果发现，96个基因与 PDK1表达密切相关，其中69个为正相关，27个为负相关。GO分析和KEGG通路分析结果显示，PDK1与缺氧微环境、有机环状化合物的反应、有机氮化合物的反应、cAMP反应及HIF-1信号通路密切相关。多因素Cox回归分析结果显示，年龄( HR＝1.579，95% CI：1.085～2.299， P＝0.017)、WHO分级( HR＝12.106，95% CI：6.521～22.474， P<0.001)及放疗( HR＝0.502，95% CI：0.325～0.775， P＝0.002)为胶质瘤患者生存期的独立影响因素(均 P<0.05)，可独立用于患者的预后判断。然而，PDK1蛋白表达对并不影响脑胶质瘤患者预后。 结论:不同WHO分级的脑胶质瘤患者PDK1的表达不同，且主要与缺氧和HIF-1信号通路密切相关。

目的:研究糖酵解通路关键酶在婴幼儿血管瘤中的表达变化并探究其作用。方法:收集从2020年6月至2020年12月在四川大学华西医院小儿外科行手术切除的8例婴幼儿血管瘤（infantile hemangioma，IH）组织标本。免疫组织化学分析增殖期组织与消退期组织中糖酵解关键酶的表达，进一步在细胞水平采用Western blot分析在血管瘤内皮细胞（hemangioma-derived endothelial cell，HemEC）与人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）的表达情况。应用CCK8、Transwell与Annexin V/PI法检测抑制剂PFK15干预磷酸果糖激酶2/果糖2，6二磷酸酶3（6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2，6-biphosphatase 3，PFKFB3）表达后的HemEC的增殖、迁移及凋亡能力。结果:在增殖期血管瘤组织中，糖酵解关键酶葡萄糖转运体1（glucose transporter 1，Glut1）、己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）、PFKFB3、磷酸果糖激酶1（phosphofructokinase-1，PFK1）、M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2，PKM2）及乳酸脱氢酶A（lactate dehydrogenase A，LDHA）的表达水平均高于消退期血管瘤组织。在细胞表达层面，Western blot结果显示，增殖期HemEC中糖酵解关键酶的表达水平均高于HUVEC。使用PFKFB3特异性抑制剂PFK1干预细胞后，HemEC增殖受到显著抑制（ P<0.05），HemEC迁移受到显著抑制（163±12比64±7， P<0.01），细胞凋亡升高（11.67±0.74比7.25±0.41， P<0.01）。 结论:糖酵解关键酶在IH增殖期血管瘤组织中比消退期组织中表达高，在HemEC中表达强于HUVEC。阻断糖酵解关键酶PFKFB3的活性能抑制HemEC增殖，促进凋亡。

目的:探讨糖代谢关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）介导的还原应激在砷致细胞恶性转化中的作用以及具体机制。方法:以0.0（对照组）、1.0 μmol/L（染砷组）亚砷酸钠（NaAsO 2）处理永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞），利用细胞生长动力学、细胞划痕和软琼脂集落形成实验检测细胞恶性转化指标。在砷处理不同时期（0、1、7、14、21、28、35代细胞），通过相应试剂盒和免疫印迹（Western blot）检测NaAsO 2对HaCaT细胞糖代谢[葡萄糖-6-磷酸（G6P）、乳酸、乙酰辅酶A、G6PD水平及己糖激酶2（HK-2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（PGD）、G6PD蛋白表达水平]的影响；提取线粒体，通过相应试剂盒检测NaAsO 2对HaCaT细胞及线粒体氧化还原[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP +）比值、还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比值]的影响；使用小干扰RNA（siRNA）干预方法，检测G6PD对还原应激及NaAsO 2诱导的HaCaT细胞恶性转化的影响。 结果:1.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞至35代（T-HaCaT细胞），与传代匹配的0.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞相比[（33.797 ± 0.280）h、0.177 ± 0.015、（13.667 ± 2.625）个]，倍增时间[（24.042 ± 0.479）h]较短（ t = 30.45， P < 0.001），细胞迁移率（0.396 ± 0.039）较高（ t = 9.08， P < 0.001），软琼脂集落数量[（73.667 ± 4.450）个]较多（ t = 20.11， P < 0.001）。与同组0代和同代对照组细胞相比，染砷组细胞糖代谢指标G6P水平在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乳酸和G6PD水平在14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乙酰辅酶A水平在21、28、35代均较低（均 P < 0.05），HK-2、PFKFB3、PDK1、PGD、G6PD蛋白表达水平在7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；细胞NADPH/NADP +比值在1、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；线粒体NADPH/NADP +比值在1、7、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）。siRNA沉默T-HaCaT细胞G6PD表达后，与T-HaCaT con siRNA处理组相比，T-HaCaT G6PD siRNA处理组细胞和线粒体NADPH/NADP +和GSH/GSSG比值均较低（均 P < 0.05），细胞倍增时间较长、细胞迁移率较低、软琼脂集落数量较少（均 P < 0.05）。 结论:NaAsO 2致HaCaT细胞恶性转化过程中，G6PD等糖代谢相关酶被激活导致糖代谢重编程，引起细胞氧化还原稳态失衡，细胞和线粒体的还原应激增强，进而促进NaAsO 2所致HaCaT细胞恶性转化。

目的:探讨胶质瘤组织细胞糖酵解相关酶表达及代谢物变化及与免疫抑制蛋白水平相关性。方法:选取2022年1月到2023年12月河南省人民医院诊治的神经胶质瘤组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）分析癌旁组织和胶质瘤组织糖酵解相关酶表达水平，并采用试剂盒测定丙酮酸、乳酸等代谢物的变化。免疫荧光分析癌旁组织和胶质瘤组织CD8阳性T淋巴细胞的浸润水平；采用免疫组织化学分析癌旁组织和胶质瘤组织程序性死亡分子配体-1蛋白表达水平；组间计量数据比较采用 t检验。 结果:神经胶质瘤组织中己糖激酶2（HK2）、磷酸甘油激酶1（PGK1）、乳酸脱氢酶A（LDHA）和丙酮酸激酶2（PKM2） mRNA表达水平（1.53±0.19、1.70±0.22、1.81±0.18、1.79±0.22）明显高于癌旁组织（0.81±0.16、1.01±0.17、0.88±0.14、0.98±0.18），差异有统计学意义（ t＝24.950、19.180、27.900、18.850， P<0.05）。神经胶质瘤细胞组织中丙酮酸和乳酸水平[（56.24±14.27）、（8.31±1.96） mg/ml prot]明显高于癌旁组织（29.87±11.29）、（2.84±1.02） mg/ml prot]，差异有统计学意义（ t＝9.721、16.570， P<0.05）。神经胶质瘤细胞组织中CD8淋巴细胞比例[（2.48±0.59）%]明显低于癌旁组织[（5.06±1.17）%]，差异有统计学意义（ t＝13.160， P<0.05）。神经胶质瘤组织中程序性死亡分子配体-1和程序性死亡受体-1表达水平（1.57±0.19、1.62±0.19）明显高于癌旁组织（0.72±0.12、0.87±0.14），差异有统计学意义（ t＝16.3900、13.770， P<0.05）。HK2、PGK1、LDHA和PKM2 mRNA表达水平与程序性死亡分子配体-1蛋白表达水平呈正相关（ r＝0.145、0.105、0.217、0.209， P<0.05）。 结论:胶质瘤组织中糖酵解酶己糖激酶2、磷酸甘油激酶1、乳酸脱氢酶A和丙酮酸激酶水平显著增加，与程序性死亡分子配体-1表达水平呈正相关。

目的:探讨大鼠正畸过程中牙周组织糖酵解途径变化。方法:48只雄性SD大鼠按照随机数字表法随机分为对照组、正畸7 d组、正畸14 d组，建立大鼠正畸牙齿移动模型。采用游标卡尺测量大鼠正畸治疗后牙齿移动距离；采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠牙槽骨组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达水平；采用微量法检测大鼠牙槽骨组织中糖酵解途径关键酶丙酮酸激酶(PK)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸果糖激酶(PFK)的活性；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测糖酵解上游调控因子信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达水平，计量数据比较采用 t检验。 结果:正畸7 d组[(0.476±0.017) mm]、正畸14 d组[(0.715±0.027) mm]大鼠牙齿移动距离明显高于对照组(0 mm)，差异有统计学意义( t＝16.563、20.730， P<0.05)。正畸7 d组[(139.411±5.985) ng/ml]、正畸14 d组[(196.068±8.972) ng/ml]大鼠牙槽骨组织中TNF-α的水平明显高于对照组[(33.556±2.756) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝10.361、13.426， P<0.05)。正畸7 d组[(297.829±10.309) ng/ml]、正畸14 d组[(372.771±14.675) ng/ml] IL-1β的水平明显高于对照组[(127.656±4.274) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝7.852、10.446， P<0.05)。正畸7 d组[(251.620±10.925) ng/ml]、正畸14 d组[(320.611±14.981) ng/ml] IL-6的水平明显高于对照组[(94.633±4.394) ng/ml]，差异有统计学意义( t＝9.156、12.749， P<0.05)。正畸7 d组[(109.654±5.093) U/mgprot]、正畸14 d组[(163.626±5.282) U/mg蛋白]大鼠牙槽骨组织中PK的活性明显高于对照组[(57.083±2.852) U/mg蛋白]，差异有统计学意义( t＝6.363、9.532， P<0.05)。正畸7 d组[(120.173±7.187) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(171.069±6.230) U/mg蛋白] LDH的水平明显高于对照组[(78.421±4.030) U/mg蛋白]，差异有统计学意义( t＝5.580、7.644， P<0.05)。正畸7 d组[(38.503±1.895) U/mg蛋白]、正畸14 d组[(51.411±3.095) U/mg蛋白] PFK的水平明显高于对照组[(24.236±1.200) U/mg蛋白]，差异有统计学意义( t＝5.591、7.447， P<0.05)。正畸7 d组(1.099±0.050)、正畸14 d组(1.494±0.053)大鼠牙槽骨组织中STAT3的蛋白表达水平明显高于对照组(0.604±0.045)，差异有统计学意义( t＝7.066、9.332， P<0.05)。正畸7 d组(1.317±0.049)、正畸14 d组(1.664±0.058) HIF-1α的蛋白表达水平明显高于对照组(0.748±0.043)，差异有统计学意义( t＝6.248、8.693， P<0.05)。 结论:大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织糖酵解水平明显增强，并可能进一步加剧正畸过程中牙周组织的炎性反应。

目的:分析儿童线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作(MELAS)的临床表现、血生化、影像学和基因学检测特点，为儿童MELAS的诊断提供依据，减少误诊。方法:回顾性分析温州医科大学附属第二医院2000年1月至2020年12月收治的MELAS患儿的临床资料，选取同期健康体检儿童作为对照组。比较两组临床资料，并分析MELAS患儿的临床表现、血生化、心电图、心脏超声、头颅影像学和基因学检测等特点。结果:MELAS组患儿共8例，其中男3例，女5例，平均发病年龄(9.90±3.89)岁。对照组儿童共8例，其中男4例，女4例，平均年龄(7.92±2.51)岁。8例MELAS患儿中，呕吐6例，癫痫8例，头痛5例，存在生长发育落后2例，智力落后1例，糖尿病1例，周围神经病变1例。MELAS组患儿乳酸、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、丙酮酸高于正常范围，较对照组升高，差异均有统计学意义( P<0.05)。8例MELAS患儿均可见脑部核磁共振异常，其中5例患儿病变位于大脑皮质，多发生在顶枕颞叶，1例患儿病变位于基底节区，2例同时有皮层及基底节区病变。5例头颅磁共振波谱成像示乳酸峰倒置，呈双峰改变。8例MELAS患儿脑电图均提示背景活动慢波化，2例患儿可见痫样放电。7例MELAS患儿存在mtDNA位点m.3243A>G突变，1例存在m.8344A>G突变。8例患儿均采用对症支持治疗，随访3~5年，多因类似主诉反复住院，病程迁延、反复，住院治疗1周左右多可症状缓解出院。 结论:儿童MELAS的临床表现多样，早期诊断困难。血生化、影像学特点和基因学检测结果有助于早期诊断、早期治疗，延缓疾病进展。

目的:探讨转录因子E2F1在垂体瘤中的表达变化及对垂体瘤细胞糖代谢的影响。方法:选取2021年1月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的102例垂体瘤组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质免疫印迹和荧光定量PCR分析癌旁组织和垂体瘤组织中转录因子E2F1蛋白和mRNA表达水平；人垂体瘤细胞株AtT20随机分为对照组和E2F1 KD组，采用对照短发卡RNA(shRNA)和E2F1 shRNA慢病毒感染细胞，建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析对照组和E2F1 KD组细胞增殖能力。采用蛋白质免疫印迹和荧光定量PCR技术分析肿瘤和细胞系糖酵解关键酶(己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶)蛋白和mRNA表达水平；采用试剂盒测定肿瘤和细胞系中乳酸、丙酮酸和烯醇式丙酮酸磷酸的水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:垂体瘤组织中E2F1蛋白表达水平(1.53±0.17)明显高于癌旁组织表达水平(0.70±0.15)，差异有统计学意义( t＝37.420， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值(1.86±0.06)明显高于E2F1 KD组细胞(1.40±0.11)，差异有统计学意义( t＝9.169， P<0.05)。对照组细胞克隆形成率[(68.57±9.87)%]明显高于E2F1 KD组细胞[(33.53±3.99)%]，差异有统计学意义( t＝8.059， P<0.05)。对照组细胞己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶表达水平(1.31±0.08、0.98±0.10、1.27±0.11、0.96±0.06)明显高于E2F1 KD组细胞(0.88±0.07、0.52±0.14、0.71±0.14、0.64±0.06)，差异有统计学意义( t＝10.250、6.486、7.878、9.001， P<0.05)。对照组细胞己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶mRNA表达水平(1.05±0.07、1.11±0.09、0.93±0.10、1.06±0.09)明显高于E2F1 KD组细胞(0.68±0.05、0.73±0.07、0.65±0.11、0.62±0.10)，差异有统计学意义( t＝10.070、8.091、4.728、7.887， P<0.05)。对照组细胞乳酸、丙酮酸和烯醇式丙酮酸磷酸相对浓度(21.83±3.43、17.33±2.94、22.33±2.42)明显高于E2F1 KD组细胞(15.33±1.75、12.83±1.47、15.50±1.87)，差异有统计学意义( t＝4.134、3.349、5.469， P<0.05)。 结论:转录因子E2F1在垂体瘤组织中表达水平显著增加，通过调节糖酵解基因表达，参与垂体瘤细胞的增殖过程。

目的:探索长链非编码RNA(lncRNA)-肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对胃癌细胞增殖和有氧糖酵解的作用及其机制。方法:使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测人胃黏膜上皮细胞GES-1和胃癌细胞系MGC-803、SGC-7901、MKN45、AGS内lncRNA-MALAT1的表达水平；采用小干扰RNA(siRNA)敲低SGC-7901细胞lncRNA-MALAT1的表达水平后，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测胃癌细胞的增殖能力，酶标比色法检测细胞葡萄糖摄取、乳酸水平和三磷酸腺苷(ATP)含量，RT-qPCR检测有氧糖酵解相关基因的mRNA表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的活化。两样本间的比较采用 t检验。 结果:lncRNA-MALAT1在胃癌细胞中的表达量升高，其中SGC-7901组表达倍数明显高于GES-1组[(14.970±1.429)倍比1.000倍， t＝16.880， P<0.01]；转染靶向lncRNA-MALAT1的siRNA进入SGC-7901细胞后，沉默组lncRNA-MALAT1的表达倍数明显小于对照组[(0.560±0.110)倍比1.000倍， t＝5.126， P<0.01]；成功敲低lncRNA-MALAT1后，CCK-8实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.863±0.061比1.393±0.085， t＝8.766， P<0.01)，葡萄糖摄取率实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.563±0.097比1.010±0.105， t＝5.399， P<0.01)，ATP检测实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.583±0.155比1.037±0.120， t＝4.003， P<0.05)，乳酸产生率实验显示沉默组吸光度值低于对照组(0.573±0.127比0.973±0.083， t＝4.572， P<0.05)，沉默组己糖激酶2的mRNA表达明显低于对照组[(0.510±0.125)倍比1.000倍， t＝5.980， P<0.01]，沉默组M2型丙酮酸激酶的mRNA表达明显低于对照组[(0.573±0.160)倍比1.000倍， t＝4.313， P<0.05]，沉默组乳酸脱氢酶的mRNA表达明显低于对照组[(0.693±0.060)倍比1.000倍， t＝4.400， P<0.05]和沉默组丙酮酸脱氢酶激酶1的mRNA表达明显低于对照组[(0.537±0.100)倍比1.000倍， t＝5.408， P<0.01]，沉默组p-PI3K/PI3K的蛋白相对表达量低于对照组[(0.519±0.070)倍比(0.805±0.071)倍， t＝4.977， P<0.01]，沉默组p-Akt/Akt的蛋白相对表达量低于对照组[(0.543±0.080)倍比(0.862±0.058)倍， t＝5.590， P<0.01]，沉默组p-mTOR/mTOR的蛋白相对表达量低于对照组[(0.341±0.075)倍比(0.853±0.040)倍， t＝10.380， P<0.01]。 结论:lncRNA-MALAT1通过PI3K/Akt/mTOR信号通路来促进胃癌细胞有氧糖酵解和体外增殖。