克雅病是一类由具有传染性的致病朊蛋白所致的致死性中枢神经系统变性疾病。该病早期临床表现多样，缺乏特异性，难以与其他中枢神经系统疾病相鉴别。目前，研究者们在克雅病的影像学、脑电图、脑脊液特殊蛋白检测等方面已经进行了长期的探索和临床实践，而近年来的致病朊蛋白检测新方法的发展更是为该病的早期诊断提供了巨大帮助，具有着极大的临床应用前景。笔者现围绕近年来克雅病的流行病学及分型、病因及病理机制，尤其是其早期诊断生物标志物等方面的研究进展进行综述，以期帮助临床同道进一步提高对克雅病的认识。

脂肪酸结合蛋白7(FABP7)是一种小分子胞浆蛋白，作为细胞内脂肪酸伴侣与DHA等配体特异性结合并广泛参与机体的生理病理过程。在脑发育过程中，FABP7在神经干细胞、星型胶质细胞和少突胶质前体细胞中大量表达，在调控中枢神经系统疾病病理过程中发挥重要作用。本文现围绕FABP7的结构、功能、表达及其在中枢神经系统疾病中的相关研究进展综述如下。

目的:探讨芪仙通络方熏蒸辅助治疗对脑梗死后偏瘫气虚血瘀证患者神经功能及康复效果的影响。方法:随机对照试验设计。选取2020年10月－2021年12月本院68例脑梗死后偏瘫气虚血瘀证患者作为观察对象，采用随机单双编号法分为2组，每组34例。对照组予以西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上辅助芪仙通络方熏蒸。2组均持续治疗8周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺损程度，Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）评估肢体运动障碍程度；采用ELISA法检测中枢神经特异性蛋白β（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、CRP、SOD水平，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为94.12%（32/34）、对照组为76.47%（26/34），2组比较差异有统计学意义（ χ2=4.22， P=0.040）。观察组治疗后半身不遂、气短乏力、心悸、手足肿胀积分低于对照组（ t值分别为3.44、2.37、2.72、3.89， P<0.05或 P<0.01）；NIHSS评分低于对照组（ t=6.56， P<0.01）；FMA上肢、下肢评分高于对照组（ t值分别为2.17、2.78， P<0.05）。治疗后，观察组血清S-100β［（0.69±0.27）μg/L比（0.85±0.36）μg/L， t=2.07］、NSE［（8.36±3.69）μg/L比（11.34±4.93）μg/L， t=2.82］、ET［（53.16±12.12）ng/L比（61.25±11.31）ng/L， t=2.85］水平低于对照组（ P<0.05或 P<0.01），NO［（82.26±14.53）μmol/L比（70.16±12.27）μmol/L， t=3.71］水平高于对照组（ P<0.01）；血清CRP水平低于对照组（ t=2.74， P<0.01），SOD活力高于对照组（ t=2.49， P<0.05）。 结论:芪仙通络方熏蒸辅助治疗可有效促进脑梗死后偏瘫患者神经功能及血管内皮功能的恢复，改善患者肢体功能障碍，提高临床疗效。

目的:观察针刺联合高压氧治疗对自发性脑出血微创术后患者的康复效果。方法:本研究为随机对照临床研究，选取2019年7月至2022年6月上海中医药大学附属曙光医院神经外科收治的60例自发性脑出血内镜治疗后患者作为研究对象，按随机数字表法分为对照组和试验组，每组30例。对照组患者应用针刺治疗；试验组患者采用针刺联合高压氧治疗，均连续治疗3周。比较2组患者治疗前后的Glasgow预后扩展量表（GOSE）、改良Rankin量表（mRS）、Barthel指数（BI）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分和血清脑源性神经营养因子（BDNF）、中枢神经特异性蛋白S100β水平。结果:与治疗前比较，2组患者治疗后的GOSE、BI评分均明显增高，mRS、NIHSS评分明显降低；治疗后试验组患者的GOSE、BI评分明显高于对照组，mRS、NIHSS评分明显低于对照组（ P<0.05）。与治疗前比较，2组患者治疗后的血清BDNF水平明显增高、S100β水平明显降低；治疗后试验组患者的血清BDNF水平明显高于对照组，血清S100β水平明显低于对照组（ P<0.05）。 结论:针刺联合高压氧治疗能更好地促进自发性脑出血微创术后患者的神经功能恢复，提高其生活质量。

外泌体是由细胞主动分泌的胞外囊泡，内含多种细胞特异的蛋白质、脂质、核酸等。外泌体作为细胞间通讯的载体，参与了调节脑梗死后中枢神经系统修复及功能重塑的过程。随着研究深入，越来越多研究表明，外泌体来源的微小RNA(miRNA)在脑梗死诊断和治疗中扮演重要角色，现就外泌体的生物学特性及其miRNA的研究应用做一综述。

中枢/脑室外神经细胞瘤是WHO Ⅱ级伴神经元分化的中枢神经系统肿瘤。中枢神经细胞瘤发生于脑室内，脑室外神经细胞瘤可发生于整个中枢神经系统。中枢神经系统外神经细胞瘤非常罕见。该文报道1例27岁女性起源于卵巢成熟性畸胎瘤的神经细胞瘤。镜下肿瘤由一致的小圆细胞构成，位于纤丝背景内，并与衬覆室管膜样细胞的囊肿相邻。免疫表型：突触素、神经元特异性烯醇化酶阳性，神经元核抗原及神经胶原酸性蛋白阴性，Ki-67阳性指数1%。细胞遗传学分析未发现染色体1p及19q共缺失。中枢神经系统外神经细胞瘤非常罕见，大多起源于畸胎瘤，相较发生于中枢神经系统内的肿瘤，两者免疫表型存在轻度差异。

目的:探究多巴丝肼联合普拉克索治疗帕金森病患者的效果及对其认知功能、氧化应激指标的影响。方法:选择西安国际医学中心医院神经重症康复中心2021年1月至2023年12月收治的110例帕金森病患者的临床资料进行前瞻性研究，在组间基线特征均衡可比的原则上，根据简单化随机法（奇偶数法）将患者分为单药组（奇数55例，口服多巴丝肼，有效剂量：500~1 000 mg/d）与联合组（偶数55例，在单药组基础上联合普拉克索，有效剂量：0.375~4.500 mg/d）。比较两组患者治疗效果［帕金森病评定量表（unified parkinson's disease rating scale，UPDRS）］、治疗前后症状改善情况、认知能力［智力状态评分（mini-mental state examination，MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（Montreal cognitive assessment，MoCA）］、氧化应激指标［超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、丙二醛］及脑损伤指标［中枢神经特异性蛋白（central nervous system specific protein β，S100β）、人帕金森蛋白7（Human Parkinson Disease Protein 7，PARK7）］变化，比较两组患者的药物不良反应。计数资料组间比较采用 χ2检验，符合正态分布的计量资料组间比较采用独立样本t检验。 结果:治疗后，两组患者UPDRS Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ维度评分均下降，且联合组各评分［（5.53±1.16）、（20.43±3.98）、（14.37±3.07）分］显著低于单药组［（7.06±1.64）、（24.56±4.37）、（17.32±3.83）分］（ t值分别为5.65、5.18、4.46；均 P<0.001）。治疗后，两组患者自主神经及感觉障碍均显著改善，但联合组治疗后感觉障碍比例（20.00%，11/55）低于单药组（38.18%，21/55），差异有统计学意义（ χ2=4.41， P=0.036）。治疗后，两组患者MMSE显著下降，MoCA显著上升；但联合组MMSE［（10.38±1.95）分］低于单药组［（12.27±2.26）分］，差异有统计学意义（ t=4.70， P<0.001），MoCA［（18.46±3.21）分］高于单药组［（16.84±3.07）分］，差异有统计学意义（ t=2.71， P=0.008）。治疗后，两组患者SOD上升，丙二醛下降；联合组SOD［（82.53±10.63）U/L］高于单药组［（76.54±8.85）U/L］，丙二醛［（4.64±0.85）μmol/L］低于单药组［（6.46±1.26）μmol/L］，差异均有统计学意义（ t值分别为3.21、8.88； P值分别为0.002、 P<0.001）。治疗后，两组患者S100β、PARK7均下降，联合组S100β、PARK7［（73.64±5.72）ng/L，（78.04±6.93）μmol/L］均低于单药组（15.73±3.25）ng/L，（22.23±3.84）μmol/L，差异均有统计学意义（ t值分别为3.63、9.58；均 P<0.001）。两组患者药物不良反应发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:多巴丝肼联合普拉克索可提高帕金森病患者认知功能，改善氧化应激指标，不良反应少，安全有效，值得应用。

目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

泛素特异性蛋白酶11（USP11）是泛素特异性蛋白酶（USPs）家族成员之一，通过介导底物的去泛素化过程，抑制靶蛋白的泛素-蛋白酶体降解，进而参与细胞周期进程、DNA损伤修复、细胞死亡、自噬、信号传导、免疫炎症反应及大脑皮层发育等多种病理生理过程的调节。研究表明，USP11在中枢神经系统（CNS）疾病的发生发展进程中具有重要作用。本文围绕USP11的结构、功能及其在CNS疾病中的作用机制研究进展进行综述，以期为靶向USP11治疗相关疾病提供新的思路。

神经黏附分子65(neuroplastin 65，NP65)是一类特异性表达于神经元的糖蛋白，广泛分布于中枢神经系统突触膜上，在细胞黏附及细胞间通信中起重要作用。相较于其他细胞黏附分子，NP65的发现较晚，针对NP65研究还在不断发展中，其参与的病理生理机制仍需进一步探索和研究。目前已证实NP65在突触形成和维持、突触可塑性调节、神经元发育等神经活动中发挥关键作用，并且参与多种疾病的发生和发展。因此，NP65可能是调节神经系统发育和功能的重要靶点。本文围绕NP65的结构、分布、功能、参与各类生理病理进程的研究进展予以综述，并提出未来NP65的研究方向，以期增进对NP65功能的理解，更全面地揭示其在疾病中的作用机制，为发展与其相关的临床应用提供理论基础。