目的:探究中药化纤方用于放射性肺纤维化的疗效及作用机制。方法:在体内实验中，36只6~8周龄雄性无特定病原（SPF）级C57BL/6小鼠被随机分为对照组、放射组（全肺17 Gy照射）、放射+化纤方组（全肺17 Gy照射+化纤方灌胃）。照射后16周，使用肺系数、HE染色和Masson染色评估肺泡炎症和肺纤维化程度，使用免疫组化染色检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，使用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测肺组织中γ干扰素（IFN-γ）的mRNA表达水平；同时，使用ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中IFN-γ的含量。在体外实验中，使用IFN-γ刺激6 Gy照射后的成纤维细胞NIH/3T3，继续培养48 h后，通过qPCR、免疫荧光染色、蛋白质印记法（western blot，WB）检测α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）转录及蛋白水平的表达。统计分析多组比较使用one-way ANOVA分析，组间多重比较采用Tukey检验。结果:与对照组相比，放射组的肺系数、肺泡炎评分、Ashcroft评分、肺组织α-SMA表达显著升高（P均<0.001）。相较于放射组，放射+化纤方组的上述指标均显著下降（P均<0.001）。qPCR检测结果显示放射+化纤方组IFN-γ mRNA表达水平显著高于放射组（ P=0.001）；ELISA检测结果显示，与放射组相比，放射+化纤方组小鼠血清及肺泡灌洗液IFN-γ含量明显升高（ P=0.032、0.037）。在体外实验中，放射后NIH/3T3细胞的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA及蛋白表达显著升高，而在IFN-γ刺激后其表达明显降低。 结论:化纤方能够有效缓解放射性肺纤维化，其机制与上调外周及组织IFN-γ，抑制成纤维细胞活化有关。

目的:观察祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠咳嗽次数、气道反应性及瞬时受体电位香草素4(TRPV4)/P2X3信号通路相关指标的影响，初步探讨其疗效机制。方法:本研究为实验性研究。采用随机数字表法，将25只SPF级雄性健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、TRPV4抑制剂组、P2X3抑制剂组，每组5只。除空白组外，其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。造模成功后，空白组及模型组给予生理盐水，中药组给予祛风宣肺方，TRPV4抑制剂组及P2X3抑制剂组分别给予GSK2193874、AF-353，干预7 d。用TRPV4激动剂GSK1016790A测定各组豚鼠的咳嗽次数，肺功能仪检测豚鼠气道阻力，酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TRPV4、P2X3、P物质(SP)蛋白表达水平，蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV4、P2X3、SP蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组咳嗽次数增多[(4.00±0.82)次比(14.75±2.22)次， P<0.01]，气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L：(2.32±1.07) cmH 2O·s/L比(6.50±2.03) cmH 2O·s/L，800 mg/L：(2.88±0.86) cmH 2O·s/L比(9.47±3.52) cmH 2O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(16.32±0.17) ng/L比(24.49±0.19) ng/L、(33.48±1.36) ng/L比(59.33±2.15) ng/L、(10.71±1.22) ng/L比(38.79±2.22) ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(46.14±0.35) μg/L比(91.62±0.25) μg/L、(78.37±0.35) μg/L比(156.62±0.25) μg/L、(38.20±1.75) μg/L比(79.84±2.45) μg/L，肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.34±0.01)比(1.09±0.12)、(0.28±0.09)比(0.77±0.18)、(0.26±0.04)比(0.87±0.09)]升高(均 P<0.01)。与模型组相比，中药组咳嗽次数减少[(2.00±0.82)次]，气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L：(4.01±0.43) cmH 2O·s/L，800 mg/L：(3.77±0.73) cmH 2O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(18.94±0.43) ng/L、(36.42±1.60) ng/L、(25.20±3.22) ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(82.24±0.33) μg/L、(141.09±0.88) μg/L、(59.74±2.75) μg/L，肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.45±0.02)、(0.38±0.09)、(0.47±0.05)]降低( P<0.05或 P<0.01)。 结论:祛风宣肺方可降低模型豚鼠咳嗽敏感性，减轻气道反应性，可能与抑制TRPV4/P2X3信号通路、减轻气道神经源性炎症有关。

目的:探讨传统中药光甘草定对脓毒症肺损伤中性粒细胞胞外诱捕网（neutrophil extracellular traps, NETs）形成及细胞焦亡影响。方法:将24只雄性Wistar大鼠，按照随机数字表法分为3组：脓毒症组采用盲肠结扎穿孔术（cecalligation and puncture, CLP）建立脓毒症大鼠模型；光甘草定组（CLP+GLA）行CLP及光甘草定灌胃（30 mg/kg）；假手术组（Sham）行盲肠探查术，仅进行盲肠翻动后关腹。12 h后留取血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本检测。测定肺泡灌洗液蛋白含量；测定肺组织湿重/干重（W/D）比值；用苏木精-伊红（HE）染色后观察肺组织病理学改变；用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血浆中NETs标志物MPO-DNA复合物水平、焦亡相关炎症因子IL-18、IL-1β的表达水平；Western blot技术检测大鼠肺组织Caspase-1及Cleaved-caspase-1焦亡蛋白的变化。结果:脓毒症组肺泡灌洗液总蛋白浓度较假手术组明显升高（ P<0. 01），光甘草定组肺泡灌洗液总蛋白浓度较脓毒症组下降（ P<0. 05）。脓毒症组肺水肿程度明显加重，光甘草定组较脓毒症组肺水肿减轻。光镜下观察肺组织病理结果显示：假手术组小鼠肺组织结构正常，肺泡清晰；脓毒症组肺泡壁广泛增厚，炎性细胞明显浸润；光甘草定组较脓毒症组肺组织损伤明显减轻。ELISA显示:脓毒症组血浆中NETs标志物MPO-DNA复合物水平和炎症因子IL-18、IL-1β含量较假手术组明显升高（ P<0.001），光甘草定组NETs标志物MPO-DNA复合物水平和炎症因子IL-18、IL-1β炎症因子表达水平较脓毒症组均显著降低(MPO-DNA： P<0.01；IL-18、IL-1β： P<0.05)。Western blot技术结果显示:与假手术组大鼠相比，脓毒症组大鼠肺组织中Caspase-1及Cleaved-caspase-1蛋白阳性信号表达增强；光甘草定组肺组织Caspase-1阳性细胞分布与假手术组相似,Cleaved-caspase-1阳性信号表达高于假手术组。 结论:光甘草定通过抑制NETs生成及细胞焦亡，有效减轻肺部炎症,发挥对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用。

患者，女性，55岁。主诉头痛8个月加重2周，于2022年3月21日17：35收入河北省中医院神经外科。患者既往有“风湿病”30余年，不规律口服糖皮质激素。于本次住院前8个月（2021年7月）无明显诱因出现头痛，呈全头搏动性胀痛，较剧烈，伴有头晕、呕吐、视物旋转、视物模糊与闪光感，发热，体温波动在37.0~38.0 ℃，于当地针灸及口服中药（具体药物不详）治疗后症状好转，仍遗留较轻头痛。2021年11月20日查头颅磁共振成像（MRI）平扫提示：垂体体积增大，颅脑磁共振血管成像（MRA）未见异常。垂体MRI平扫：垂体囊性良性占位，考虑Rathke囊肿。当地发现甲状腺功能减低（结果不详）、低血钾（最低2.65 mmol/L）和低血钠（最低105.9 mmol/L），给“优甲乐”纠正电解质紊乱（具体不详），症状好转。于2周前无明显诱因再次出现头痛加重，性质同前，伴呕吐、发热，体温最高38.0 ℃，自行口服“布洛芬”后体温下降至37.3 ℃。于当地对症治疗。入院查体：神清语利，精神差，双颞侧视野缩小。余神经系统无阳性体征。2022年1月2日查垂体MRI增强：垂体囊性变，周边环形强化。2022年3月10日头CT平扫：头颅CT垂体囊性病变。经会诊转入院，入院诊断：鞍区占位性病变，垂体脓肿？垂体功能减低症。经术前准备于2022年3月24日在全身麻醉下经鼻蝶内镜手术。术中发现：鞍底薄弱并有膜性不规则突起凸向蝶窦腔，局部质地软缺乏鞍底骨质，表面覆盖黏膜。试用穿刺针经过该薄弱区向垂体方向穿刺，抽吸出淡黄绿色脓性液约2.5 mL。拔除穿刺针并保留标本准备送检。刮除蝶窦黏膜，鞍底前下部骨质约1 cm区域骨质不完整，鞍底光滑包膜凸向蝶窦腔。碘伏冲洗、浸泡消毒，并依次用过氧化氢、0.9%氯化钠注射液冲洗，术区无活动出血。切开鞍底硬脑膜，切口约0.8 cm长，见内为黄色脓苔及红黄间杂炎性组织。用取瘤钳切取脓苔样组织及炎性组织标本，质地脆，标本准备送病理。并用吸引器吸除蝶安内视野下脓苔，清理炎性腐败组织，周边显露出粉红色垂体组织，鞍内脓性组织内镜下刮除完全。用稀碘伏液冲洗、浸泡消毒脓腔及术区，并用0.9%氯化钠注射液冲洗至冲洗液清。未见明显脑脊液外溢，清理术区，创面无明显活动性出血，结束手术。术后CT：垂体囊性占位消失。术后处理：（1）抗菌药物（头孢哌酮钠舒巴坦钠+甲硝唑）抗感染；（2）激素替代：糖皮质激素、甲状腺素片口服；（3）纠正水、电解质紊乱。术后轻度嗅觉减退，无脑脊液鼻漏，无视力视野障碍，未出现其他神经系统并发症。术后脓腔壁组织病理提示垂体组织并炎细胞浸润，脓液涂片及培养均为阴性。患者头痛及发热消失，电解质紊乱纠正，垂体激素水平逐渐恢复。术后3个月复查垂体MRI显示术后改变，垂体脓腔消失，对比剂增强提示垂体均匀强化。患者血常规、激素水平及电解质水平及变化趋势见表1, 2, 3, 4。

目的:基于代谢组学的方法，从内源性代谢物的变化分析定喘汤对中性粒细胞型哮喘的干预效果及其可能机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为5组，分别为正常组(A组)、中性粒细胞型哮喘模型组(B组)、定喘汤低剂量治疗组(C组)、定喘汤中剂量治疗组(D组)、定喘汤高剂量治疗组(E组)，每组8只。B、C、D、E组采用卵清白蛋白(OVA)和完全弗氏佐剂(CFA)联合诱导致敏小鼠建立中性粒细胞型哮喘模型，C、D、E组采用不同生药浓度的定喘汤进行干预治疗。采用Buxco小动物肺功能检测仪评估小鼠的气道反应性；提取肺泡灌洗液(BALF)采用计数板计数其白细胞总数，细胞涂片染色进行分类计数；HE染色观察肺组织的病理改变。采用高效液相色谱联用四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)检测各组小鼠的血清代谢物，采用常用的主成分分析(PCA)，偏最小二乘判别分析(PLS-DA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型对血清中代谢物图谱进行统计分析，从内源性代谢物的变化来反映定喘汤的干预效果及其可能机制。结果:(1)一般行为观察：除A组小鼠外，其他各组小鼠在激发期间均出现不同程度的哮喘症状。定喘汤各治疗组(C、D、E组)小鼠症状较B组程度减轻。(2)气道反应性：B组小鼠对乙酰甲胆碱(MCh)的气道反应性随着吸入浓度的升高而增加，各浓度MCh水平下的气道阻力均明显高于A组(均 P<0.01)；C、D、E组气道反应性低于B组(均 P<0.01)；D、E组小鼠气道反应性低于C组(均 P<0.05)；D、E组气道反应性比较差异无统计学意义( P>0.05)。(3)气道炎症细胞浸润：B组小鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分率明显高于A组(均 P<0.01)；C、D、E组白细胞总数、中性粒细胞百分率低于B组(均 P<0.01)；D、E组小鼠白细胞总数、中性粒细胞百分率低于C组(均 P<0.01)；D、E组之间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。(4)肺组织病理改变：A组小鼠肺组织未见病理改变。B组可见支气管管腔变狭窄，管腔内黏膜皱褶增生、上皮细胞脱落、肿胀及可见黏液栓、肺泡及肺组织结构破坏，支气管及血管周围大量炎症细胞浸润等典型病理学改变，其中以中性粒细胞及淋巴细胞浸润最明显；定喘汤各治疗组肺组织结构破坏、支气管黏膜水肿及炎症细胞浸润较B组均明显改善，其中D组小鼠肺组织病理改变相对较轻。(5)代谢组学分析：各组小鼠血清代谢物经PCA、PLS-DA以及OPLS-DA分析显示，A组和B组小鼠血清代谢物存在明显差异。通过代谢通路分析发现，不同生药浓度的定喘汤干预治疗可以在不同程度上改善哮喘疾病所致的代谢紊乱。 结论:定喘汤能有效减轻中性粒细胞型哮喘小鼠的气道炎症、气道高反应，有效调节中性粒细胞型哮喘所致的代谢异常。

目的:观察运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的影响，以及对表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor, EGFR) /黏蛋白5AC (mucin5ac, MUC5AC）信号通路的调控作用。方法:将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组、联合组，每组10只。除正常组外，其余各组予卵清白蛋白、氢氧化铝混合液1 ml致敏建立哮喘大鼠模型。实验第16天开始灌胃，运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10 g/kg运脾泻肺化痰汤，西药组灌胃羧甲斯坦片150 mg/kg，联合组灌胃运脾泻肺化痰汤20 g/kg、羧甲斯坦片150 mg/kg, 1次/d，连续灌胃4周。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-13含量；行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及细胞分类情况；行过碘酸雪夫染色（PAS)观察肺组织病理学改变；Western blotting检测肺组织EGFR、MUC5AC蛋白表达；RT-PCR法检测EGFR、MUC5AC mRNA水平。结果:与模型组比较，中药高、中、低剂量组及西药组、联合组大鼠IL-13、TNF-α水平降低( P < 0.05) ，大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例降低( P <0.05) ，肺组织EGFR [(0.466±0.023)、(0.354±0.047)、(0.667±0.066)、(0.553±0.065)、(0.290±0.033）比（0.782± 0.047) ]、MUC5AC [(0.424±0.022)、(0.313±0.033)、(0.603±0.051)、(0.495±0.041)、(0.243±0.024)比（0.806±0.090)]蛋白表达降低( P<0.05) ，EGFR[(2.302±0.321)、(2.549±0.623)、(3.084±0.453)、(2.585± 0.314)、(1.810±0.379）比（4.101±0.567) ]、MUC5AC [(3.243±0.742)、(3.283±1.064)、(4.419±0.572)、(3.817±0.637)、(2.469±0.424)比（5.840±0.661) ]mRNA水平降低( P<0.05)。 结论:运脾泻肺化痰汤可抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌状态，其机制可能与EGFR/MUC5AC信号通路相关。

目的 观察清热除湿方治疗急性湿疹(湿热蕴结证)的效果,初步探寻其作用机制.方法 选择急性湿疹患者96例,按照随机数字表法分为观察组与对照组各48例.对照组予以3％硼酸洗液外用联合可氯雷他定胶囊口服,观察组以3％硼酸洗液外用联合清热除湿方口服,两组疗程均为2周.比较两组治疗前后症状评分(湿疹面积、瘙痒程度、湿疹形态、皮疹颜色)、湿疹面积和严重指数(EASI)评分、瘙痒视觉模拟量表(VAS)评分,并比较两组外周血嗜酸粒细胞(EOS)、白细胞介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)含量和白细胞介素-22(IL-22)mRNA、芳香烃受体(AhR)mRNA相对表达量,并比较两组治疗总有效率.结果 治疗后观察组症状评分、EASI评分、瘙痒VAS评分均低于对照组(P＜0.05),外周血EOS、IL-4、IgE含量及IL-22 mRNA、AhR mRNA相对表达量均低于对照组(P＜0.05);观察组总有效率为93.75％,显著高于对照组的77.08％(P＜0.05).结论 清热除湿方可有效缓解病情,减轻临床治疗症状,降低治疗外周血 EOS、1L-4、IgE含量,治疗急性湿疹(湿热蕴结证)效果显著,其机制可能与降低IL-22 mRNA、AhR mRNA表达有关.

目的:探讨中药汤剂养血化瘀合剂对卵巢应激综合征(OHSS)模型小鼠的防治作用及其机制.方法:将若干雌性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、吲哚美辛组和养血化瘀合剂低、中、高剂量组,每组10只以上.适应性饲养后,吲哚美辛组每日灌胃给予吲哚美辛溶液7.5 mg/kg,养血化瘀合剂低、中、高剂量组分别每日灌胃给予养血化瘀合剂药液1.42、2.84、5.68 g/kg,正常对照组与模型组每日灌胃给予等体积生理盐水,各组均每日灌胃1次,连续7d.从灌胃第2天开始,除正常对照组外,其余各组小鼠采用人绒毛膜促性腺激素(HCG)和孕马血清促性腺激素(PMSG)联用的方法制备OHSS模型,造模期为4d,正常对照组只注射等体积生理盐水.最终每组各取10只小鼠进行取材.末次给药后1.5 h,每组随机取3只小鼠尾静脉注射伊文思蓝,30 min后处死,取腹腔冲洗液进行腹腔血管通透性检测,取卵巢进行卵巢组织血管通透性检测.每组另7只小鼠于末次给药后2h称取体质量后麻醉,眼球取血,检测血清一氧化氮(NO)和白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)、孕激素(P)以及雌二醇(E2)水平;处死小鼠取完整卵巢观察并拍照后称取质量(湿重);取每组3只小鼠的部分卵巢组织,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察卵巢组织病理改变.结果:模型组小鼠体质量、双侧卵巢质量(湿重)均明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),体积较正常组明显增加,HE染色结果显示卵巢组织内黄体数量增加,多个卵泡形成.养血化瘀合剂低、中剂量组和吲哚美辛组小鼠体质量明显高于模型组(P＜0.01),低剂量组小鼠的卵巢质量(湿重)显著低于模型组(P＜0.05),各给药组小鼠卵巢体积均较模型组明显缩小,黄体和卵泡数量较模型组明显减少.模型组小鼠血清NO、IL-6、TNF-α、VEGF、P和E2水平,卵巢浸出液中的伊文思蓝含量,均明显高于正常对照组(P＜0.01).养血化瘀合剂中、高剂量组与吲哚美辛组小鼠血清VEGF、TNF-α、IL-6的水平均明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),养血化瘀合剂低剂量组小鼠血清E2水平以及各给药组小鼠血清P、NO水平均明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);各给药组小鼠腹水和卵巢浸出液中伊文思蓝浓度较模型组有不同程度降低,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:养血化瘀合剂可有效防治OHSS模型小鼠体质量、卵巢质量(湿重)及体积的异常增加,黄体与卵泡数量的异常增多,对OHSS模型小鼠的血管通透性有一定的降低趋势,其可能通过调控血清NO、VEGF、炎症因子和激素水平发挥防治作用.

目的 研发治疗非重症新型冠状病毒感染(COVID-19)的中药方剂并验证其抗炎作用机制.方法 基于COVID-19患者支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞的表达谱和新型冠状病毒(SARS-CoV-2)体外感染的肺上皮细胞表达谱分别确定了 COVID-19在这两类细胞中失调的信号通路.通过文献收集临床治疗非重症COVID-19的中药方剂102首,基于特征信号通路评价102首方剂在肺上皮细胞和巨噬细胞中的通路逆转率,并根据中医理论确定"基础方".通过临床常用方剂总结得到治疗非重症COVID-19的常用药,结合《中华人民共和国药典》中药筛选结果得到COVID-19中药方剂研发的"药物池".通过靶向转录组获得每味药物对信号通路的调控作用,以逆转COVID-19失调的信号通路为目标展开计算,基于中药智能组方方法采用穷举法和平行运算进行组方得到若干个候选复方,参考中医专业经验最终得出治疗非重症COVID-19的守正创新方.采用RT-qPCR法检测该组方醇提物对脂多糖(LPS)处理的RAW264.7细胞中白细胞介素1b(IL1b)、C-X-C基序趋化因子配体2(Cxcl2)、C-X-C基序趋化因子配体10(Cxcl10)、C-C基序趋化因子配体2(Ccl2)、一氧化氮合成酶2(Nos2)和前列腺素内过氧化物合成酶2(Ptgs2)mRNA的表达,对抗炎效果进行验证.结果 在巨噬细胞和肺上皮细胞中,确定了 COVID-19相关的各34条失调信号通路.基于失调信号通路和中药靶向转录组,对临床治疗非重症COVID-19的102首中药复方的功效进行评估,结果显示银翘散合平胃散在巨噬细胞及肺上皮细胞上的通路逆转率分别为91.18％和100％,效果最佳;且该复方具有疏风清热、解毒化湿的功效,符合COVID-19风热夹湿的病机,故选用银翘散合平胃散作为守正创新方研发的基础方.利用中药智能组方方法结合中医专业经验对银翘散合平胃散进行加减化裁,得到守正创新方翘蒡术皮饮.该方逆转了巨噬细胞和肺上皮细胞上COVID-19相关全部失调信号通路,逆转率均为100％.翘蒡术皮饮中的君药连翘、豨莶草和牛蒡子可下调多条与病毒感染、免疫及损伤增值相关的信号通路.RT-qPCR结果表明,与模型组比较,翘蒡术皮饮组下调了 LPS 诱导 RAW264.7 细胞中的 IL1b、Tnf、Cxcl2、Cxcl1O、Ccl2、Nos2 和 Ptgs2 mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论 基于靶向转录组、中医专业经验和人工智能研发得到治疗非重症COVID-19的翘蒡术皮饮,该方剂的乙醇提取物在细胞炎症模型上能够抑制多种促炎基因的表达.

目的 应用网络药理学方法探讨鹤兰墨香浴里精油平衡洗液外治银屑病的作用机制.方法 鹤兰墨香浴里精油平衡洗液的主要成分为皂荚,利用中药系统药理学数据库与分析平台筛选皂荚的活性化学成分及其对应的作用靶点,利用GeneCards?数据库、OMIM?数据库检索银屑病的相关靶点,使用Venny 2.1.0 平台获取皂荚活性化学成分作用靶点与银屑病相关靶点的交集靶点.针对皂荚治疗银屑病的相关靶点,利用Cytoscape 3.8.2 软件构建皂荚活性化学成分-银屑病疾病靶点网络图,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,并进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析.结果 获得皂荚的活性化学成分5 个,分别是豆甾醇、谷甾醇、豆甾-4-烯-3,6-二酮、表儿茶素、廿碳-11-烯酸,其对应的作用靶点共162 个.获得银屑病的相关靶点共4 104 个,将皂荚活性化学成分作用靶点与银屑病相关靶点取交集,获得交集靶点106 个.皂荚活性化学成分-银屑病疾病靶点网络图显示,表儿茶素的度值最大,其在皂荚治疗银屑病中发挥最重要的作用.PPI网络拓扑学分析结果显示,皂荚外治银屑病的关键靶点为VEGFA、AKT1、TNF、IL-6、MMP9、PTGS2、IL-1β、JUN、EGF、Caspase-3.富集分析结果显示,皂荚治疗银屑病涉及对无机物质的反应、对激素的反应、细胞群增殖的负调控、细胞迁移的正调控等生物过程,膜筏、膜微区、转录调节复合物、囊腔等细胞组分,DNA结合和转录因子结合、转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异性DNA结合和转录因子结合、蛋白质同源二聚活性等分子功能,TNF信号通路、IL-17 信号通路等信号通路.结论 鹤兰墨香浴里精油平衡洗液的主要成分皂荚可能通过表儿茶素、豆甾醇、豆甾-4-烯-3,6-二酮、廿碳-11-烯酸、谷甾醇等活性化学成分,作用于VEGFA、AKT1、TNF、IL-6、MMP9 等相关靶点,影响IL-17、TNF等信号通路,从而达到治疗银屑病的目的.