目的:探究中药化纤方用于放射性肺纤维化的疗效及作用机制。方法:在体内实验中，36只6~8周龄雄性无特定病原（SPF）级C57BL/6小鼠被随机分为对照组、放射组（全肺17 Gy照射）、放射+化纤方组（全肺17 Gy照射+化纤方灌胃）。照射后16周，使用肺系数、HE染色和Masson染色评估肺泡炎症和肺纤维化程度，使用免疫组化染色检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平，使用实时荧光定量PCR（qPCR）法检测肺组织中γ干扰素（IFN-γ）的mRNA表达水平；同时，使用ELISA法测定血清及肺泡灌洗液中IFN-γ的含量。在体外实验中，使用IFN-γ刺激6 Gy照射后的成纤维细胞NIH/3T3，继续培养48 h后，通过qPCR、免疫荧光染色、蛋白质印记法（western blot，WB）检测α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白（Collagen Ⅰ）转录及蛋白水平的表达。统计分析多组比较使用one-way ANOVA分析，组间多重比较采用Tukey检验。结果:与对照组相比，放射组的肺系数、肺泡炎评分、Ashcroft评分、肺组织α-SMA表达显著升高（P均<0.001）。相较于放射组，放射+化纤方组的上述指标均显著下降（P均<0.001）。qPCR检测结果显示放射+化纤方组IFN-γ mRNA表达水平显著高于放射组（ P=0.001）；ELISA检测结果显示，与放射组相比，放射+化纤方组小鼠血清及肺泡灌洗液IFN-γ含量明显升高（ P=0.032、0.037）。在体外实验中，放射后NIH/3T3细胞的α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA及蛋白表达显著升高，而在IFN-γ刺激后其表达明显降低。 结论:化纤方能够有效缓解放射性肺纤维化，其机制与上调外周及组织IFN-γ，抑制成纤维细胞活化有关。

目的:探讨柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对天冬氨酸氨基转移酶-血小板比值指数（aspartate aminotransferase-platelet ratio index，APRI）的影响。方法:采用病例对照研究方法，收集2017年6月至2019年12月于唐山市传染病院和华北理工大学附属医院住院的乙型肝炎失代偿期肝硬化患者150例。应用计算机随机数字法分为对照组和观察组，每组各75例。对照组给予常规护肝和抗病毒治疗；观察组在对照组治疗的基础上加用柔肝化纤颗粒。观察两组患者的肝肾功能、门静脉系统血流动力学、血管活性、抗病毒指标及对APRI的变化。计量资料的两组间比较采用独立样本 t检验，同组间治疗前后比较采用配对 t检验，计数资料采用 χ2检验。 结果:两组患者性别、年龄、肝硬化病程、肝功能Child分级、治疗前各项指标基数资料比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。治疗后两组患者丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）、门静脉内径（diameter of portal vein，Dpv）、脾静脉内径（diameter of splenic vein，Dsv）、内皮素1、一氧化氮、胰高血糖素（glucagon，GLA）、APRI均较治疗前降低；组间比较，观察组ALT（51.60±15.97）U/L、AST（62.65±26.28）U/L、尿素氮（10.25±1.65）mmol/L、肌酐（78.54±14.09）μmol/L、Dpv（10.20±1.10）mm、Dsv（8.08±0.68）mm、内皮素1（31.93±6.35）ng/L、一氧化氮（41.38±8.06）μg/L、GLA（69.54±12.14）mg/L、APRI 3.14±1.35明显低于对照组［（97.49±30.87）U/L、（96.03±25.63）U/L、（17.49±2.55）mmol/L、（116.43±22.77）μmol/L、（13.42±1.26）mm、（10.44±0.83）mm、（44.34±11.88）ng/L、（63.47±15.50）μg/L、（107.11±25.29）mg/L、5.91±1.93］，差异均有统计学意义（ t值分别为11.43、7.87、20.64、12.26、16.62、18.99、7.98、10.96、11.60、10.23，均 P<0.05）。治疗后两组患者白蛋白、门静脉血流速度（portal vein velocity，Vpv）、脾静脉血流速度（velocity of splenic vein blood flow，Vsv）均较治疗前升高，但对照组治疗前后Vsv比较差异无统计学意义（ t=0.51， P=0.613）；组间比较，观察组白蛋白（39.42±7.35）/L、Vpv（25.72±4.06）cm/s、Vsv（24.22±6.15）cm/s明显高于对照组［（34.66±7.95）g/L、（19.38±3.46）cm/s、（19.54±5.88）cm/s］，差异均有统计学意义（ t值分别为3.81、10.28、4.76，均 P<0.05）。治疗后观察组总有效率［96.00%（72/75）与86.67%（65/75）， χ2=4.13， P=0.042］、HBV DNA转阴率［76.00%（57/75）与58.67%（44/75）， χ2=5.12， P=0.024］、HBeAg转阴率［50.67%（38/75）与30.67%（23/75）， χ2=6.22， P=0.013］、HBeAg/HBeAb血清转换［28.00%（21/75）与13.33%（10/75）， χ2=4.92， P=0.027］高于对照组，差异均有统计学意义；HBsAg转阴率［8.00%（6/75）与5.33%（4/75）， χ2=0.43， P=0.513］高于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:柔肝化纤颗粒联合核苷类抗病毒药物对乙型肝炎失代偿期肝硬化患者疗效显著，改善肝肾功能、肝纤维化和门静脉系统血流动力学，增加血管活性功能，降低乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）DNA载量、HBV复制，降低APRI、TLR-4、TGF-β1水平，提高机体免疫状态。

目的:探讨信号转换和转录激活因子3（STAT3）的rs1053005位点与miR-452-3p靶向结合及STAT3的基因多态性与噪声性听力损失（NIHL）的关联。方法:于2017年12月，选择江苏省2017年参加职业健康体检的某汽车制造工厂、某能源公司以及某化纤工厂的有职业性噪声接触且工龄≥3年的1 220名在岗工人作为研究对象。将双耳高频（3 000、4 000和6 000 Hz）平均听力阈值≥26 dB（A）的工人作为病例组（609人），其余为对照组（611人）。选取STAT3的rs4796793、rs1053023、rs1053005、rs1053004和rs3744483位点，探索STAT3基因多态性与NIHL的关联。双荧光素酶报告基因验证miR-452-3p是否靶向结合STAT3，并在HEI-OC1细胞中过表达miR-452-3p探索STAT3的表达调节机制。结果:病例组和对照组工人性别、年龄、吸烟情况、饮酒情况差异均无统计学意义（ P>0.05）。与对照组[（15.58±4.76）dB]比较，病例组工人的听力阈值[（37.50±12.39）dB]较高，差异有统计学意义（ P<0.05）。与对照组比较，病例组工人rs1053023和rs1053005位点的C等位基因较高，差异均有统计学意义（ OR校正=1.367、1.370， P<0.05）。男性携带TC/CC联合基因型患NIHL风险分别是携带TT基因型的1.545和1.531倍（ P<0.05）。与对照组比较，病例组工人STAT3的mRNA表达量明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。miR-452-3p组细胞STAT3的mRNA表达量明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:STAT3的rs1053023和rs1053005位点的基因多态性与NIHL存在关联，rs1053023和rs1053005位点的C等位基因可能是噪声接触工人的生物标记。

目的 探讨温肺化纤汤治疗系统性硬化症相关间质性肺病(SSc-ILD)肺纤维化的作用机制.方法 将60只C3H/He雌鼠随机分为对照组、模型组、吡非尼酮组及温肺化纤汤低、中、高剂量组.除对照组外,其余各组小鼠予博来霉素溶液0.04 mg/d背部皮下连续注射28天建立SSc-ILD小鼠模型.造模成功后,吡非尼酮组予吡非尼酮胶囊300 mg/(kg·d)灌胃,温肺化纤汤低、中、高剂量组分别给予温肺化纤汤7.81、15.62、31.24g/(kg·d)灌胃,对照组及模型组予生理盐水0.1 ml/10 g灌胃,共21天.干预结束后采用HE染色和Masson染色观察小鼠皮肤及肺组织的病理变化;检测小鼠皮肤及肺组织的羟脯氨酸含量;Western blot法测定小鼠肺组织中的内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(BIP)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及核因子κB(NF-κB)通路中p65的蛋白表达水平;ELISA测定小鼠血清中的γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 HE染色、Masson染色结果显示,与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织表皮棘层肥厚,胶原纤维明显增粗、膨大,数量增多,炎性细胞明显增多;肺组织出现明显的炎性细胞反应,大量胶原纤维增生,并伴有炎性细胞浸润.与模型组比较,吡非尼酮组和温肺化纤汤各剂量组皮肤组织和肺组织胶原纤维增生明显减少,炎性细胞浸润减少,且吡非尼酮组和温肺化纤汤中、高剂量组效果基本相当.与对照组比较,模型组小鼠皮肤组织和肺组织羟脯氨酸含量,血清IFN-γ、IL-6、TNF-α含量,肺组织BIP和CHOP蛋白表达水平均升高(P＜0.05).与模型组比较,吡非尼酮组和温肺化纤汤低、中剂量组皮肤组织羟脯氨酸含量降低,温肺化纤汤中剂量组肺组织羟脯氨酸含量下降,吡非尼酮组和温肺化纤汤高剂量组小鼠血清IFN-γ、IL-6、TNF-α含量及肺组织BIP、CHOP和p65蛋白表达水平降低(P＜0.05).温肺化纤汤中剂量组肺组织羟脯氨酸含量明显低于温肺化纤汤低、高剂量组,温肺化纤汤低、中剂量组小鼠血清IFN-γ、IL-6、TNF-α含量高于温肺化纤汤高剂量组,温肺化纤汤高剂量组BIP蛋白表达水平明显低于温肺化纤汤低、中剂量组(P＜0.05).结论 温肺化纤汤可改善SSc-ILD模型小鼠皮肤组织及肺组织纤维化,其作用机制可能是通过抗炎、抑制NF-κB通路,进而抑制内质网应激,最终阻抑纤维化进程.

目的:基于"肝心同治"理论探讨软肝化纤汤对冠心病合并抑郁患者的临床疗效.方法:选取符合纳入标准的冠心病合并抑郁患者123例,依据随机数字表随机分为对照组62例和治疗组61例.对照组给予常规西医治疗,治疗组在对照组的基础上口服软肝化纤汤治疗,两组均治疗8周.比较两组患者的临床有效率,治疗前后中医证候评分、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分、血脂水平,血浆肾素、醛固酮、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及清脑源性神经营养因子(BDNF)和胃促生长素(ghrelin)水平.结果:治疗组的心绞痛和抑郁临床有效率均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显降低,其中治疗组TG、LDL-C明显低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血浆肾素水平升高(P<0.05),hs-CRP含量显著下降(P<0.05),且治疗组hs-CRP含量低于对照组(P<0.05);两组患者治疗后血浆BDNF、ghrelin含量均明显增高(P<0.05),且治疗组高于对照组(P<0.05).结论:软肝化纤汤可显著改善抑郁、心绞痛等临床症状,其机制与抑制炎症因子、对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度活化、改善血管内皮损伤及降低交感神经兴奋性有关.

目的 探讨回阳复脉汤辅助经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术对心肾阳虚型急性心肌梗死(AMI)患者心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、冠脉微循环及主要心血管不良事件(MACE)的影响.方法 选取2021年3月至2023年3月驻马店市中医院收治的86例AMI患者进行前瞻性随机平行对照研究,按随机数表法分为PCI组和联合组各43例.PCI组患者予以PCI术,联合组患者予以回阳复脉汤辅助PCI术.比较两组患者PCI术后TIMI血流分级、冠脉血流储备(CFR)、微循环阻力指数(IMR)、TIMI心肌灌注帧数(TMPFC)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、P选择素、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62P)、安全性及MACE发生率.结果 联合组患者的TIMI血流分级Ⅰ级0例,Ⅱ级0例,Ⅲ级43例,优于PCI组的Ⅰ级1例,Ⅱ级6例,Ⅲ级36例,差异有统计学意义(P<0.05);联合组患者PCI术后即刻CFR为2.94±0.28,明显高于PCI组的2.60±0.31,IMR、TMPFC分别为12.15±2.84、(92.00±3.24)帧,明显低于PCI组的14.77±3.56、(95.18±4.67)帧,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者PCI术后即刻和术后5d的ET-1分别为(132.41±19.67)ng/L、(113.02±14.76)ng/L,明显低于PCI组的(151.33±38.95)ng/L、(148.51±40.00)ng/L,NO分别为(62.43±13.55)μmol/L、(67.89±11.22)μmol/L,明显高于PCI组的(50.68±16.24)μmol/L、(52.03±15.49)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者PCI术后即刻和术后5d的P选择素、NLR、hs-CRP、IL-6水平均明显低于PCI组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者PCI术后即刻和术后5d的PAI-1、CD62P分别为(9.33±1.20)μg/L、(8.08±1.33)μg/L;(45.37±5.38)%、(40.05±4.27)%,明显低于PCI组的(12.00±1.87)μg/L、(11.17±1.65)μg/L;(48.40±6.29)%、(45.59±5.31)%,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组患者的MACE总发生率为2.38%,明显低于PCI组的18.60%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 回阳复脉汤辅助PCI术能改善心肾阳虚型AMI患者的TIMI血流分级、冠脉微循环、血管内皮功能及炎症反应,优化纤溶凝血系统,减少MACE的发生,增加患者临床获益.

目的 基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制.方法 HSC-T6分为空白组、H2O2组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H2O2组、miR-135a-inhibitor+H2O2组、柔肝化纤颗粒含药血清对照组、H2O2+含药血清对照组、H2O2+含药血清组、H2O2+含药血清+miR-135a-NC组及H2O2+含药血清+miR-135a-mimic组.分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA 及流式细胞术检测 miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3 Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ 型胶原、Ⅲ型胶原、TNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成.结果 给予H2O2及过表达miR-135a可显著上调HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ 型胶原、Ⅲ 型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α 表达及 ROS 生成(P＜0.01);下调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3 Ⅱ表达与线粒体膜电位(P＜0.01).给予柔肝化纤颗粒及抑制miR-135a表达可显著下调 HSC-T6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ 型胶原、Ⅲ 型胶原、p-Smad2、TGF-β1、p-NF-κB p65、TNF-α 表达及ROS生成(P＜0.01);上调FOXO1、PINK1、Parkin、LC3 Ⅱ表达与线粒体膜电位(P＜0.01).给予柔肝化纤颗粒同时过表达miR-135a可抑制柔肝化纤颗粒对HSC-T6的影响(P＜0.01).结论 线粒体自噬可抑制HSC-T6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制TGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;柔肝化纤颗粒亦可抑制HSC-T6活化,其机制与柔肝化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关.

目的:评价芪甲软肝丸治疗肝硬化代偿期的临床疗效.方法:选取肝硬化代偿期患者100例,随机分为观察组50例、对照组50例.在常规治疗基础上,观察组加用芪甲软肝丸口服,对照组加用安络化纤丸口服,两组均治疗3个月.分别于治疗前后检测Fibroscan弹性值、脾长度、脾厚度、门静脉主干内径、脾静脉内径;检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平,评价中医症候积分及综合疗效.结果:观察组总有效率优于对照组(P＜0.05).治疗后观察组中医症候积分低于对照组(P＜0.05).治疗后观察组及对照组Fibroscan弹性值较治疗前降低,且观察组低于对照组(P＜0.05).治疗后观察组肝功能指标AST、TBIL、ALT较治疗前降低(均P＜0.05),其中AST改善程度优于对照组(均P＜0.05).治疗后观察组肝脾超声门静脉内径、脾静脉内径、脾脏厚度、脾脏长度较治疗前降低(均P＜0.05),且观察组门静脉内径数值改善程度优于对照组(均P＜0.05).结论:芪甲软肝丸能有效改善肝硬化代偿期患者肝功能、缓解临床症状、延缓肝硬化进程,且未见明显不良反应.

间质性肺疾病是一组以肺泡单位炎症和(或)间质纤维化为基本病理表现的复杂性异质性疾病,中医药逐步被证实对间质性肺疾病具有良好治疗效果."阳化气,阴成形"理论首见于《黄帝内经》,从"阳化气,阴成形"角度论治间质性肺疾病,肺脾肾虚损,阳化气不及;阴成形太过,痰瘀互结内阻是间质性肺疾病发病的根本病机,提出益气化纤法应当贯穿治疗始终,具体包括扶阳益气、消阴化纤两方面,强调恢复"阳化气,阴成形"这一动态平衡过程对间质性肺疾病的中西医结合治疗具有积极意义,并附自拟益气化纤汤临床诊疗医案一则加以验证.

目的 分析夜班轮班作业及超重/肥胖对作业工人血压的影响.方法 采用方便抽样方法,选择某化纤工厂1 004名作业工人为研究对象,测量其血压和体质量指数.采用多重线性回归模型分析夜班轮班作业与血压的关系,采用多因素logistic回归分析夜班轮班作业及其合并超重/肥胖对罹患高血压的影响.结果 与非夜班人群比较,夜班轮班人群高血压患病率升高(5.3%vs 13.0%,P<0.05),收缩压和舒张压均升高(P值均<0.05).多重线性回归分析结果显示,夜班轮班作业人群收缩压和舒张压水平均高于非夜班轮班作业人群(P值均<0.05),超重/肥胖人群收缩压和舒张压水平均高于非超重/肥胖人群(P值均<0.01).多因素logistic回归分析结果显示,夜班轮班作业人群、超重/肥胖人群罹患高血压的风险分别高于非夜班轮班作业人群和非超重/肥胖人群[比值比(OR)及其95%置信区间(CI)分别为2.49(1.04～5.99)和2.65(1.77～3.95),P值均<0.05].夜班轮班作业及超重/肥胖作业对作业工人血压存在协同作用;与非超重/肥胖的非夜班轮班工人比较,超重/肥胖的夜班轮班作业工人罹患高血压的风险更高[OR及其95%CI为4.93(1.70～14.29,P<0.01].结论 夜班轮班作业可能导致化纤行业作业工人血压升高,其是高血压发生的可能危险因素;原因可能与夜班轮班作业和超重/肥胖对高血压存在协同作用有关.