目的:探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法:采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只，首先任意选取34只，未用药时为对照A组（ n=34）、给予I KATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组（ n=34），再从吡那地尔A组中选取27只，联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组（ n=9）、美西律联用组（ n=9）、奎尼丁联用组（ n=9）。在剩余的46只新西兰兔中选取19只，未用药时为对照B组（ n=19），给予吡那地尔后为吡那地尔B组（ n=19）。其余27只分为雷诺嗪单用组（ n=9）、美西律单用组（ n=9）、奎尼丁单用组（ n=9）。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数，在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数，同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1 μmol/L。 结果:与对照A组相比，吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程（MAPD 90）缩短、跨室壁复极离散度（TDR）增大、有效不应期（ERP）和复极后不应期（PRR）降低（ P<0.05）。与吡那地尔A组相比，美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD 90和QT间期延长（ P<0.05），雷诺嗪联用组则不发生改变；TDR在3个联用组均显著降低，但ERP和PRR则延长（ P<0.05）。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0，吡那地尔B组升高至10/19（χ2=13.6， P<0.05）。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0，均低于吡那地尔B组（χ2=4.5、4.5、7.4， P均<0.05）。 结论:在QT间期缩短的心脏，抑制晚钠电流不会加重电生理异常，而且会降低恶性心律失常发生的危险性，其机制与逆转短QT情况下TDR的增大和不应期（包括ERP及PRR）的缩短有关。

玻璃体切除术(PPV)是一种精细操作的手术方式，目前适用于治疗各种视网膜疾病，术后早期或晚期的各种机制可致眼压升高和随后的青光眼性视神经病变。术前筛查高危人群，术中选择合适手术方式及玻璃体填充物，术后密切监测眼压有助于预防和减少术后高眼压的发生。对于术后高眼压采取及时治疗可以保护视神经和视功能。因此本文就行PPV术后高眼压的影响因素和应采取的处理措施进行了简要综述。

目的:应用深度学习神经网络高精度预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者容积旋转调强放疗(VMAT)计划的剂量分布。方法:基于Res-Unet基础网络引入大核空洞卷积模块和多头注意力(MHA)机制构建了MHA-resunet网络。在此基础上，以随机数表法从上千例接受VMAT放疗NSCLC患者中选取151例患者，以CT图像、计划靶区(PTV)与危及器官(OARs)轮廓作为输入，以剂量分布图作为输出训练神经网络。然后将该网络的性能与常用的几种网络的性能进行比较，通过PTV与OARs内的体素级平均绝对误差(MAE)和临床剂量体积指标误差对网络性能进行评估。结果:基于MHA-resunet网络的预测剂量与真实计划剂量的平均绝对误差在靶区内为1.51 Gy，靶区的 D98、 D95误差均<1 Gy。与Res－Unet、Atten-Unet、DCNN 3种常用网络比较，MHA-resunet在靶区与除心脏外的OARs内的剂量误差均为最小。 结论:MHA-resunet网络通过提高感受野来学习靶区与危及器官的相对位置关系，能够准确地预测接受VMAT放疗的NSCLC患者的剂量分布。

目标导向液体治疗（goal directed fluid therapy, GDFT）作为一种优化的围手术期液体治疗管理方案，能够改善围手术期凝血功能，但其机制尚未完全明确。文章综述了常规液体治疗时液体类型、血液稀释和多糖包被（endothelial glycocalyx, EG）损伤导致凝血功能紊乱，以及GDFT通过减少术中出血和EG脱落等改善围手术期患者凝血功能的研究进展，为临床医师在围手术期容量管理中选择合理的液体治疗方案提供参考，减少术后并发症，加速患者康复。

近年，因缺牙而接受牙种植术治疗的患者中，高血压患者占比居高不下，这对牙种植术的开展及维持治疗效果提出了较大挑战。本文总结高血压对种植牙产生不利影响的临床研究证据，归纳不同种类抗高血压药对骨代谢产生积极影响的分子机制，提出临床医师应根据高血压患者的血压值，在术前、术中选用不同的风险防控措施，以降低高血压患者行牙种植术的风险。

目的:运用生物信息学方法探讨甲型流感病毒所致肺损伤的可能机制。方法:从Gene Expression Ominbus（GEO）数据库中选择基因表达谱GSE57455、GSE63786和GSE64800，通过GEO2R工具在线分析，筛选出差异表达基因（DEGs），基于STRING构建蛋白互作网络图，筛选出显著模块；并对获取的DEGs进行Gene Ontology（GO）分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes（KEGG）通路富集分析。通过Cystoscape软件筛选出具有高度连接性的关键基因，并构建生物学功能图。结果:筛选得到119个交集DEGs，其中上调基因有106个，下调基因13个。GO分析显示，DEGs显著富集于免疫应答、细胞分裂等生物学过程中；显著富集于细胞外间隙、胞外区部分等细胞组成上；显著富集于趋化因子活性、细胞因子受体结合等分子功能上。KEGG通路富集显示，DEGs显著富集于细胞因子及受体相互作用信号通路、趋化因子等信号通路。同时，共筛选得到7个关键基因：FIGNL1、GBP5、ICOS、ARG1、IRF7、CYSLTR1和SLMAF8，其富集作用主要在免疫应答、精氨酸代谢、B细胞反应等生物学功能。结论:FIGNL1介导的肺组织细胞受损、IRF7和GBP5介导的Ⅰ型IFN反应、ARG1介导的精氨酸代谢以及ICOS、CYSLTR1和SLAMF8介导的趋化因子和炎性因子的活化与甲型流感病毒所导致的肺损伤密切相关。

目的:评估基于注意力机制的深度学习网络模型——“慧眼糖网”模型在自然人群和糖尿病人群中筛查糖尿病视网膜病变（DR）的效能，以及分别应用单方位及两方位眼底照相的筛查效能。方法:为横断面调查。自2016年12月至2017年6月，采取分层多阶段整群抽样的方法从全国8省共10个地区6个不同民族的18至70岁常住居民中选择代表性样本作为研究对象，共纳入8 948名参与者的17 118张眼底图像至“慧眼糖网”系统进行评分。以DR早期治疗研究（ETDRS）评分系统作为诊断DR的金标准对眼底图像进行分级。以“需转诊的DR（ETDRS>31）”作为参考变量，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价“慧眼糖网”的曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度，确定该系统的筛查效能。结果:基于每位受试者，在自然人群中，使用“慧眼糖网”单方位眼底照相筛查“需转诊的DR”的AUC为0.941，灵敏度和特异度分别为98.15%、90.08%；两方位眼底照相筛查灵敏度为100%，特异度为86.91%。在糖尿病人群中，“慧眼糖网”单方位眼底照相筛查“需转诊的DR”时，AUC、灵敏度和特异度分别为0.901、98.08%和82.10%。结论:在自然人群和糖尿病人群中，“慧眼糖网”系统均表现出较高的灵敏度和特异度，可以作为DR筛查的一种辅助手段。

体重减轻所带来的血糖、血脂、血压、胰岛素敏感性等多方面的获益，奠定了其在防治肥胖及2型糖尿病等代谢性疾病中不可撼动的地位。生活方式干预是减重治疗的基石，饮食管理作为其核心部分，一直是关注焦点。越来越多的证据表明，坚持健康的饮食模式对减轻体重、预防代谢性疾病具有积极作用。如何在不同人群中选择安全有效的饮食模式，探寻其在体重减轻和维持中的具体机制，从而遏制肥胖蔓延的势头，是当前和未来的重要研究方向。

目的:探究甘草甜素(GL)调节多巴胺D2受体(Drd2)/α-B晶状体蛋白(Cryab)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的治疗作用.方法:从60只产后第7d的新生大鼠中选取12只为假手术组,其余新生大鼠均采用Rice-Vannucci法建立HIBD新生大鼠模型.将造模成功的36只新生大鼠采用随机数字表法分为HIBD组、GL组、氟哌啶醇组(Drd2抑制剂),每组12只.对各组新生大鼠进行神经功能缺损评分及脑含水量测定;苏木素-伊红染色法(HE)及尼氏(Nissl)染色观察海马组织病理改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;免疫印记法(Western blot)检测海马组织中Drd2/Cryab/NF-κB通路蛋白表达.结果:与假手术组比较,HIBD组海马CA1结构模糊不清,神经元排列无序,尼氏小体数量减少,神经功能缺损评分、脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高,Drd2、Cryab蛋白表达降低(P＜0.05);与HIBD组比较,GL组神经元排列相对整齐,尼氏小体数量增多,神经功能缺损评分及脑含水量、神经元凋亡率、TNF-α、IL-6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低,Drd2、Cryab蛋白表达升高(P＜0.05);与GL组比较,氟哌啶醇组上述指标均显著逆转(P＜0.05).结论:GL可抑制HIBD新生大鼠炎症反应和神经细胞凋亡,减轻HIBD新生大鼠神经损伤,其作用机制可能与激活Drd2/Cryab/NF-κB信号通路有关.

目的 探讨基层疾病预防控制人员职业倦怠的发生机制,对加强和改善疾病预防控制工作提供相关支撑.方法 2023年7月17日至20日,选取深圳市宝安区疾病预防控制中心、公共卫生服务中心、3家公共卫生服务街道分中心、1家社区医院、1家社区健康服务中心、1家社区健康服务站作为访谈单位,以目的抽样法在访谈单位中选取20名基层疾病预防控制人员进行半结构化访谈,利用Nvivo11质性分析软件对访谈资料进行处理,通过扎根理论三级编码提炼相关概念和范畴.结果 梳理出初始概念32个、范畴15个、主范畴7个,构建了包含管理机制、工作维度、个人维度、体系建设和社会地位5个核心类属在内的基层疾病预防控制人员职业倦怠发生机制模型.结论 管理机制、工作维度、体系建设和社会地位直接或间接对个人维度产生影响,引起职业倦怠的综合反应.应稳步推进疾病预防控制体系建设向纵深发展,健全疾病预防控制管理机制,加强对疾病预防控制工作的宣传普及,以缓解基层疾病预防控制机构人员职业倦怠,促进其职业健康.