近年来问世的生物制剂为慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）治疗提供了新方法。专家论坛《生物制剂治疗慢性鼻窦炎伴鼻息肉》在分析近期发表的网状Meta分析研究和系统性综述的临床研究数据基础上，重点介绍了生物制剂治疗CRSwNP的适应证、用法、疗效评价、安全性和治疗花费情况。论著《蜗神经动作电位监测在前庭神经鞘瘤手术中的应用》探讨了蜗神经动作电位（CNAP）监测在前庭神经鞘瘤手术中的应用及其对听力保护的意义。发现脑干听觉诱发电位联合CNAP监测有利于术中听力保护，应用定位监测可提示术者避免损伤神经；肿瘤切除后，近脑干端CNAP波形及N1波幅对预测术后听力保留状态具有一定价值。论著《鼻瓣区静态参数在鼻腔空间三维模型中的研究》应用Mimics软件对颌面部CT数据进行处理，建立鼻腔空间三维模型，定位鼻瓣区并测量其重要参数，以期为鼻阀功能不良的定量诊断提供依据。论著《MEN2A/MEN2B家系RET胚系突变携带者“分级预警制”与甲状腺预防切除术的研究（附7例报道）》指出，对于有MEN2A/MEN2B家族史的健康人群，应用“分级预警制”的综合判断，在严格筛选和密切监测的基础上，把握合理时机，可开展甲状腺预防性切除术。论著《甲状腺未分化癌临床特征及预后分析：单中心20年回顾性研究》探究甲状腺未分化癌（ATC）患者的临床特征和预后，发现ATC患者中，初诊无喉返神经受累症状、白细胞正常、无远处转移的患者预后相对好，综合治疗有助于改善患者预后。继续教育园地《原发性鼻腔鼻窦黏膜恶性黑色素瘤的临床研究进展》围绕鼻腔鼻窦黏膜恶性黑色素瘤（SNMM）展开讨论，全面分析其发病机制、诊断要点、治疗及预后等，以期帮助临床医生进一步了解SNMM，为该疾病的早期诊断和治疗提供机会，提高患者生存率。

目的:探讨显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛(HFS)过程中应用脑干听觉诱发电位(BAEPs)联合耳蜗电图(ECochG)监测在听觉功能保护中的价值。方法:回顾性分析中日友好医院神经外科自2018年1月至2020年12月采用MVD治疗的908例HFS患者资料。根据术中所采取听神经功能监测方法的不同，将患者分成BAEPs组(309例)、ECochG组(301例)和BAEPs+ECochG组(298例)。比较3组患者波形的总体引出率、平均引出时间，术中预警效果，以及3组患者术后即刻与随访期间听力情况。结果:(1)ECochG组和BAEPs+ECochG组波形的总体引出率明显高于BAEPs组，平均引出时间明显低于BAEPs组，差异均有统计学意义( P<0.05)；ECochG组中复合动作电位(CAP)波幅明显高于BAEPs组中V波波幅，CAP潜伏期也明显早于V波潜伏期，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)BAEPs组中波形被引出的288例患者中共48例患者出现预警征象，ECochG组中波形被引出的292例患者中共73例患者出现预警征象，BAEPs+ECochG组中波形被引出的292例患者中共65例患者出现预警征象。(3)术后即刻3组患者听力美国耳鼻咽喉头颈外科学会(AAO-HNS)分级差异有统计学意义( H=18.041， P=0.000)，平均秩次提示BAEPs+ECochG组患者听力优于其他2组。所有患者平均随访15个月(范围为3~24个月)后，3组患者听力AAO-HNS分级差异仍有统计学意义( H=29.625， P=0.000)，BAEPs+ECochG组患者听力仍然优于其他2组。 结论:ECochG与BAEPs联合监测可以更加全面准确和及时地反映术中听力功能损伤的情况，对HFS患者行MVD治疗时的听觉功能保护具有重要意义。

目的:证实新生大鼠前庭内侧核（MVN）与前庭传出（VE）神经元之间的直接投射通路并观察该通路的电生理特性。方法:选用新生（9±1）d的Wistar大鼠，雌雄不限。通过全细胞膜片钳记录技术，刺激MVN，记录VE的突触后电流；逆行刺激脑干面神经膝部（g7）内侧VE的分布区，记录MVN区域传入神经元的动作电位，并使用生物胞素染色方法明确被记录的神经元的位置和形态。结果:在电流钳记录中，位于g7内侧的VE神经元静息膜电位范围为-70~-55 mV。单脉冲电流（0.08 mA，0.1 Hz，100 μs）刺激MVN前庭传入神经元，在同侧g7内侧的VE神经元可记录到兴奋性突触后电流，其幅度和持续时间分别为（195.6±23.7）pA和（23.9±5.9）ms。电刺激g7内侧VE神经元分布区后，MVN神经元可记录到逆行动作电位，幅度为（62.0±4.3）mV，持续时间为（94.9±4.7）ms。生物胞素染色标记也显示投射到g7内侧VE分布区的神经元胞体位于MVN内。结论:MVN的前庭传入神经元存在直接投射到g7内侧VE神经元的兴奋性通路，其生理功能可能与前庭中枢对外周前庭传入的反馈调节有关。

目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:探讨肌萎缩侧索硬化（ALS）患者的分裂足现象及其与电生理检测结果之间的关联。方法:前瞻性收集2021年4月至2022年12月于解放军总医院第一医学中心神经内科住院的临床确诊和拟诊为ALS的患者，收集同期因其他原因就诊于解放军总医院第一医学中心、电生理检查无异常者作为对照。通过采集ALS患者踝背伸肌和踝跖屈肌的肌力评分计算分裂腿［踝背伸肌修订版医学研究理事会肌力量表（mMRC）评分小于踝跖屈肌mMRC评分的肢体为分裂腿）的出现率，采集ALS患者踇背伸肌和踇跖屈肌的肌力评分计算分裂足（踇背伸肌mMRC评分小于踇跖屈肌mMRC评分的肢体为分裂足）的出现率。检测全部受试者腓总神经和胫神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅，对比ALS患者及对照者支配踝背伸肌和踝跖屈肌的运动神经元受累情况。使用受试者工作特征曲线（ROC）对腓总神经/胫神经 CMAP波幅比区分ALS患者和对照者的敏感度和特异度进行分析。结果:最终共收集下肢受累（表现为下肢肌肉萎缩、无力或下肢mMRC评分小于13分）的ALS患者101例，下肢肌力正常（无下肢肌肉萎缩、无力且下肢肌力mMRC评分等于13分）的对照者110名。在下肢受累的ALS患者中，踝背伸肌肌力小于踝跖屈肌肌力的患者占35.64%（36/101），踝背伸肌肌力大于踝跖屈肌肌力的患者占5.94%（6/101），踝背伸肌肌力等于踝跖屈肌肌力的患者占58.42%（59/101）；踇背伸肌肌力小于踇跖屈肌肌力的患者占53.47%（54/101），踇背伸肌肌力大于踇跖屈肌肌力的患者占1.98%（2/101），踇背伸肌肌力等于踇跖屈肌肌力的患者占44.55%（45/101）。分裂腿现象的出现率与年龄（ OR=0.25，95% CI 0.16~0.40， P<0.05）、病程（ OR=0.52，95% CI 0.38~0.80， P<0.05）和ALS功能评分（ OR=0.29，95% CI 0.12~0.67， P<0.05）呈负相关。分裂足现象的出现率与下肢症状的出现时间（ OR=0.96，95% CI 0.93~0.99， P<0.05）呈负相关。与对照组相比，存在分裂足现象ALS患者的腓总神经和胫神经CMAP波幅均降低［腓总神经（6.45±2.56）mV比（3.63±1.83）mV，胫神经（12.87±4.72）mV比（9.18±6.22）mV）］，差异有统计学意义（ t=-4.65、-3.44，均 P<0.001）。与对照组相比，存在分裂足的ALS患者腓总神经/胫神经CMAP波幅比明显下降（0.54±0.24比0.36±0.18），差异有统计学意义（ t=-4.31， P<0.001）。ROC曲线分析结果表明，存在分裂足现象的ALS患者与对照者的腓总神经/胫神经CMAP波幅比ROC曲线下面积为0.70，说明依靠腓总神经/胫神经CMAP波幅比区分ALS患者和对照者的准确度较低。 结论:在下肢受累的ALS患者中，踝背伸肌较踝跖屈肌受累重，踇背伸肌较踇跖屈肌受累重。在诊断水平上，存在分裂足的ALS患者腓总神经/胫神经CMAP波幅比对于诊断ALS的准确度较低。

目的:探讨脑卒中后肩关节半脱位对偏瘫侧上肢周围神经电生理参数的影响。方法:纳入20例脑卒中伴肩关节半脱位的患者，分别对患者双上肢肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经的运动神经传导及桡神经、正中神经、尺神经的感觉神经传导进行评估，并对偏瘫上肢冈上肌、三角肌、肱二头肌、伸指总肌、拇短展肌和小指展肌进行静息状态下针极肌电图检测；采用Brunnstrom分期对患者的上肢和手功能进行评估，并对患侧神经肌肉复合动作电位(CMAP)波幅的变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期进行相关性分析。结果:与健侧相比，脑卒中后肩关节半脱位侧的肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经CMAP波幅均显著降低( P<0.01)，肩胛上神经和腋神经的潜伏期延长( P<0.05)，肌皮神经、桡神经、正中神经和尺神经潜伏期双侧差异无统计学意义( P>0.05)。桡神经、正中神经和尺神经运动传导速度双侧无差异( P>0.05)。偏瘫侧腋神经、肩胛上神经、肌皮神经CMAP波幅变化率明显高于桡神经、正中神经和尺神经( P<0.05)。偏瘫侧桡神经、正中神经和尺神经的感觉神经动作电位(SNAP)较健侧降低( P<0.01)，感觉传导速度双侧差异无统计学意义( P>0.05)。偏瘫侧SNAP波幅变化率由高到低依次为正中神经、桡神经和尺神经，但两两对比差异均无统计学意义( P>0.05)，感觉神经传导速度变化率两两对比差异亦无统计学意义( P>0.05)。肩关节半脱位后上肢所检肌肉均存在不同程度的自发电位，偏瘫上肢近端出现率高于远端肢体，其中冈上肌自发电位出现率为61.54%，三角肌为84.62%，肱二头肌为69.23%，伸指总肌和拇短展肌为46.15%，小指展肌为30.77%。偏瘫侧CMAP变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期之间均无明显相关性( P>0.05)。 结论:脑卒中后肩关节半脱位可导致支配肩和上臂的周围神经损害程度大于支配前臂和手的神经，可能影响患者上肢功能的恢复。

目的:探讨中重度腕管综合征患者术前的神经电生理检查与术后拇短展肌肌力恢复的关系。方法:本研究连续纳入郑州大学第一附属医院骨科住院中重度腕管综合征患者33例，双侧27例（纳入较重侧），单纯右侧2例，单纯左侧4例，术前行正中神经电生理检查及拇短展肌肌电图，仅行腕管松解术。术前及术后6个月分别行患者拇短展肌肌力及功能评估。应用Spearman相关分析研究正中神经末梢运动潜伏期（DML）、远端复合肌肉动作电位（CMAP）波幅与术后拇短展肌肌力改变、拇指功能改变的相关性。结果:术后拇短展肌肌力改善率48.48%（16/33），拇指功能改善率42.42%（14/33），麻木症状改善率87.88%（29/33）；术前正中神经DML与术后拇短展肌肌力改变、拇指功能改变的相关系数 r分别为－0.230（ P>0.05）、0.116（ P>0.05）；术前正中神经远端CMAP波幅与术后拇短展肌肌力改变、拇指功能改变的相关系数 r分别为0.262（ P>0.05）、0.183（ P>0.05）。 结论:术前神经电生理检查不能预测中重度腕管综合征患者松解术后拇短展肌肌力的改变及拇指功能的恢复，但手术治疗仍不失为中重度腕管综合征治疗的有效方式。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:观察基于运动想象的脑机接口(BCI)训练对缺血性脑卒中患者上肢运动功能恢复的影响，并分析患者运动诱发电位(MEP)潜伏期、中枢运动传导时间(CMCT)与上肢运动功能间的相关性。方法:采用随机数字表法将46例缺血性脑卒中伴上肢运动功能障碍患者分为脑机组及对照组，每组23例。2组患者均给予常规康复干预，脑机组在此基础上给予基于运动想象训练的脑机接口治疗，对照组则辅以腕指被动屈伸训练。于治疗前、治疗4周后分别采用上肢Fugl-Meyer运动功能量表(FMA-UE)、功能独立性量表(FIM)及上肢动作研究量表(ARAT)对2组患者肢体功能进行评定；同时检测2组患者MEP潜伏期及CMCT，并对患者上肢功能评分与MEP、CMCT进行相关性分析。结果:治疗前脑机组、对照组患者FMA-UE、FIM、ARAT评分、MEP潜伏期及CMCT组间差异均无统计学意义( P>0.05)；治疗后2组患者FMA-UE评分[分别为(41.22±13.09)分和(32.23±15.49)分]、FIM评分[分别为(82.96±13.58)分和(73.32±18.56)分]、ARAT评分[分别为32.00(20.00，41.00)分和21.00(3.00，38.25)分]、MEP潜伏期[分别为(22.84±0.88)ms和(23.61±1.32)ms]及CMCT[分别为(10.26±1.09)ms和(11.26±1.49)ms]均较治疗前明显改善，并且脑机组上述指标改善情况亦显著优于对照组水平( P<0.05)；另外本研究还发现患者FMA-UE、FIM及ARAT评分与CMCT及MEP潜伏期具有负相关性。 结论:基于运动想象的BCI训练可显著改善缺血性脑卒中患者MEP潜伏期、CMCT值及上肢运动功能，并且FMA-UE、FIM及ARAT评分与MEP潜伏期、CMCT值具有负相关性。

目的:对肯尼迪病患者进行神经电生理检测，了解其神经功能状况。方法:对2010年11月至2022年11月北京大学第三医院门诊和病房收治的60例肯尼迪病患者（根据是否合并糖尿病分为单纯肯尼迪病组29例、肯尼迪病合并糖尿病组31例）及60例糖尿病周围神经病（DPN）患者，分别进行肌电图、神经传导、体感诱发电位（SEP）、接触性热痛诱发电位（CHEP）及三重刺激技术（TST）检测。采用 t检验分别对组内及组间神经传导速度及动作电位波幅、SEP各波潜伏期和波间期、CHEP起始峰潜伏期等参数进行比较。 结果:与正常值比较，肯尼迪病组患者感觉神经动作电位（SNAP）波幅明显降低［正中神经（0.7±0.4）μV，尺神经（0.8±0.3）μV，腓肠神经（1.8±0.1）μV，波幅下降30%~80%］，正中神经和尺神经波幅低于腓肠神经（ t=2.43， P=0.010； t=2.40， P=0.010）；SEP和CHEP的周围段异常（潜伏期延长115%~130%），SEP中枢段异常（潜伏期延长104%~115%），17例TST结果异常（TST 测试/TST 对照波幅比下降40%~60%）。DPN组患者SNAP波幅降低［正中神经（2.9±0.5）μV，尺神经（2.6±0.6）μV，腓肠神经（1.6±0.2）μV，波幅下降30%~50%］，腓肠神经波幅低于正中神经和尺神经（ t=2.52， P=0.006； t=2.47， P=0.007），SEP和CHEP周围段受累（潜伏期延长75%~112%），中枢段正常。与DPN组比较，肯尼迪病合并糖尿病组患者上肢SNAP波幅降低［正中神经（0.7±0.3）μV， t=3.18， P=0.001；尺神经（0.8±0.4）μV， t=3.20， P=0.001］。 结论:肯尼迪病患者感觉神经大、小纤维均受累，深感觉通路中枢段异常；除前角细胞受累外，锥体束功能可能受损。