为寻找对草地贪夜蛾Spodoptera frugiperda具有良好杀虫活性的化学成分,对蔓长春花石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯和水萃取物通过小叶碟添加法、浸叶法和浸虫法,测定其拒食、胃毒和触杀活性.结果表明:蔓长春花石油醚萃取物对草地贪夜蛾3 龄幼虫的触杀活性最好,第1、3、5和7天的LC50分别为6.11、5.43、5.27和4.62 mg/mL.采用硅胶柱层析对蔓长春花石油醚萃取物进行分离,得到 22 个馏分,馏分 5 和馏分 7 的触杀活性最好.对馏分 5进行GC-MS分析,主要化学成分为对二甲苯(17.56%)、壬烷(20.92%)和十三烷(28.33%).馏分7经小孔树脂(MCI)分离后得到8个馏分,馏分Ⅵ的触杀活性最好,经GC-MS分析,主要化学成分为壬烷(19.09%)、十三烷(53.19%)和2,2,4,6,6-五甲基庚烷(5.21%).对二甲苯的触杀活性最好,第1、3、5和7天时LC50分别为10.45、8.87、6.54和5.05 mg/mL.随着对二甲苯浓度的升高,乙酰胆碱酯酶(AChE)和Ca2+-Mg2+-ATPase的活性呈现先激活后抑制的趋势,羧酸酯酶(CarE)的活性呈现先抑制后激活的趋势.

眼肌型重症肌无力(OMG)的诊断主要依赖于临床病史及床旁试验(如冰袋试验、疲劳试验、睡眠试验等)、血清抗体(乙酰胆碱受体抗体、肌肉特异性络氨酸激酶抗体和低密度脂蛋白受体相关蛋白 4抗体)测定及电生理学检查(重复神经刺激、单纤维肌电图).不同辅助检查的合理组合有助于提高其对OMG诊断的敏感性和特异性.OMG的治疗方法有对症治疗和免疫抑制(IS)治疗.眼肌麻痹患者通常需要糖皮质激素(GC)治疗.GC停药后复发或对GC不耐受的患者可能需要其他IS疗法,包括传统免疫抑制剂甚至靶向生物制剂.对症治疗疗效不好、不愿接受IS治疗或有IS治疗禁忌证、或表现为难治性乙酰胆碱受体抗体+OMG的患者,早期胸腺切除也是一种积极的治疗选择.本文对近年来国内外文献在OMG诊断、治疗及预后方面的进展进行了综述,旨在提高临床医师对OMG的认识,促使临床医师对OMG尽可能实行早期诊断、合理治疗,以获得更好的治疗结局.

目的:探究血清抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体（LRP4-ab）阳性在成人重症肌无力（MG）患者中的发生情况，并总结LRP4-ab阳性MG患者临床特点及对治疗的反应和预后。方法:纳入首都医科大学宣武医院MG数据库中于2017年2月至2018年12月入库的成人MG（起病年龄≥18岁）患者共355例，采用商用放射免疫测定法检测其血清中乙酰胆碱受体抗体（AChR-ab）和骨骼肌特异性酪氨酸激酶抗体，采用基于细胞底物的实验方法检测LRP4-ab。回顾性分析其中LRP4-ab阳性MG患者的临床特点、对治疗的反应和预后，并与同期入库的LRP4-ab阴性MG患者进行比较。结果:355例成人MG患者中，有13例（3.7%）患者血清LRP4-ab阳性，且均同时AChR-ab阳性；男女性别比为2.3∶1，平均起病年龄54岁。其中5例行胸腺手术，病理证实3例为胸腺瘤，2例为胸腺增生。LRP4-ab阳性和阴性MG患者在起病症状、AChR-ab滴度、球肌无力、呼吸肌无力、胸腺瘤和病情最重时的美国重症肌无力基金会（MGFA）临床分型方面差异均无统计学意义，但LRP4-ab阳性MG患者中MGFA分型为Ⅲ型者（病情最重时）的比例明显高于阴性患者［分别为8/13和26.9%（7/26）， P=0.08］。13例LRP4-ab阳性患者经治疗后，10例病情缓解，3例临床明显改善，与LRP4-ab阴性患者无明显差异。 结论:本组MG患者的LRP4抗体阳性率为3.7%，LRP4抗体阳性MG的临床特点与阴性者无明显差别。

目的:探讨IκB激酶抑制剂PS1145对脓毒症小鼠血管反应性的影响及机制。方法:采用区组随机法将45只雄性BALB/c小鼠分为对照组（腹腔注射等量0.9%生理盐水，即Con组）、脓毒症组［腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，即LPS组］和实验干预组（小鼠尾静脉注射IκB激酶特异性阻断剂PS1145 50 mg/kg，6 h后腹腔注射LPS 10 mg/kg，即PT组），每组15只。在模型建立后6 h时每组再分为3个亚组（ n=5），分别监测小鼠基础收缩压、给予去甲肾上腺素（NE）（300 ng/kg静脉注射）后收缩压升高幅值、给予乙酰胆碱（Ach）（600 ng/kg静脉注射）后收缩压下降幅值。取3组中监测完基础收缩压亚组的小鼠，采用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及血管内皮多糖-蛋白复合物（GCX）脱落标志物Syndecan-1（SDC-1）的水平，Western blot印迹法检测小鼠肠系膜动脉诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达情况。另取15只小鼠分3组（即对照组、LPS组、PT组）建模后采用伊文思蓝染料（EBD）法测定建模6 h时各组小鼠心肌组织、肺脏组织和肠系膜组织的EBD值。 结果:建模6 h时，LPS组和PT组小鼠基础收缩压均低于对照组［分别为（85.8±1.1）、（89.2±1.3）和（112.6±1.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均 P<0.01］；使用NE后LPS组收缩压升高值［（6.40±0.16）mmHg］低于对照组［（13.75±0.43）mmHg］（ P<0.01），PT组［（8.93±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）；使用Ach后收缩压降低幅度LPS组低于对照组［（4.16±0.10）mmHg比（9.52±0.53）mmHg， P<0.01］，PT组［（6.45±0.17）mmHg］高于LPS组（ P<0.01）。建模6 h时LPS组小鼠血浆TNF-α、SDC-1、NO浓度均高于对照组（均 P<0.01），PT组均低于脓毒症组（均 P<0.05）。3组小鼠血浆TNF-α和SDC-1浓度呈正相关（ r=0.99， P<0.05）。建模6 h时，LPS组小鼠肠系膜组织动脉内皮细胞上eNOS蛋白表达水平低于对照组（ P<0.01），PT组高于脓毒症组（ P<0.01）。建模6 h时，LPS组小鼠心脏组织、肺脏组织和肠系膜组织EBD含量均明显高于对照组（均 P<0.01），PT组上述组织EBD含量低于LPS组（均 P<0.01）。 结论:使用PS1145抑制核因子-κB信号通路可改善脓毒症小鼠模型的血管反应性，机制可能与其降低NO水平、抑制炎症反应、减轻血管内皮GCX损伤脱落从而保护血管内皮屏障功能有关。

作为一种累及神经肌肉接头的自身免疫性疾病，重症肌无力(myasthenia gravis，MG)的发病机制与自身免疫性抗体密切相关。关于MG相关抗体，研究最多且最为明确的是乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody，AChR-Ab)，由于存在AChR-Ab阴性的MG患者，近年来学者们开始热衷于研究AChR-Ab以外的其他抗体，如肌肉特异性酪氨酸激酶抗体、低密度脂蛋白4抗体等，并进行相应治疗方案的探索。该文对MG相关抗体的研究进展进行综述，为今后治疗该病提供临床依据和参考。

重症肌无力是由自身抗体引起的一种自身免疫性疾病。目前已知的致病性抗体包括抗乙酰胆碱受体抗体，抗肌肉特异性酪氨酸激酶抗体以及抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体。不同抗体类型的重症肌无力在疾病发生、发展过程中的临床特征及诊治特点也不尽相同。文中就近年来抗肌肉特异性酪氨酸激酶抗体阳性重症肌无力发病机制、临床特征及诊疗特点的相关研究进展进行综述，旨在促进神经内科医师对该病的了解和掌握。

目的:探讨脂肪乳通过脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）/Toll样受体4（toll-like receptor, TLR4）通路对急性有机磷中毒心脏损伤的治疗作用。方法:50只SD大鼠饲养于浙江省人民医院动物实验室内，记录基础生命体征，给予有机磷农药90%敌敌畏（7 mg/kg）腹腔注射染毒，随机分为对照组、脂肪乳组、标准组、脂肪乳治疗组、阻断组，每组10只。对照组染毒后尾静脉注射生理盐水（5 mL/kg）；脂肪乳组染毒后尾静脉注射20%脂肪乳（5 mL/kg）；标准组染毒后予阿托品（10 mg/kg）和解磷定（40 mg/kg）肌肉注射；脂肪乳治疗组在标准治疗组的基础增加尾静脉注射20%脂肪乳（5 mL/kg）；阻断组在脂肪乳治疗组的基础增加尾静脉注射LPS/TLR4阻断剂（0.5 mg/kg）；4 h后眼眶采血1mL检测全血乙酰胆碱（acetylcholine, Ach）、肌钙蛋白（troponin T, cTnT）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LHD）；24 h后取心脏，研磨后制作成单细胞悬液；HE染色观察心脏组织病理结构；ELISA检测血清中炎症细胞因子白介素（interleukin, IL）-6、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α, TNF-α）、核因子κB（nuclear factor kappa-B, NF-κB）的表达；流式细胞术检测心脏悬液中LPS/TLR4表达量。单因素多水平组比较采用单因素方差分析，采用LSD- t法进一步进行组间两两比较。 结果:大鼠有机磷中毒后，对照组Ach为最低[（137.40±73.67）U/L]；血清的心肌损伤标志物cTnT、LHD最高[（185.30±10.52）μg/L、（539.50±25.01）U/L]；心脏病理结构破裂最严重，炎症细胞因子IL-6、NF-κB、TNF-α表达最多。与对照组相比，脂肪乳组及标准治疗组Ach有所升高[脂肪乳组（306.31±66.01）U/L、脂肪乳治疗组（441.70±174.37）U/L]，血清cTnT、LHD、炎症细胞因子IL-6、TNF-α、NF-κB下降，心脏病理情况改善，脂肪乳治疗组Ach明显上升[（536.4±229.38）U/L]，cTnT、LHD、炎症细胞因子明显下降，心脏细胞表面的LPS/TLR4表达量少，阻断组Ach最高[（721.90±6.48）U/L]，cTnT[（71.90±3.28）μg/L]、LHD[（275.20±11.03）U/L]表达最低，炎症细胞因子表达量最低，病理结果接近正常大鼠。结论:脂肪乳可以减轻急性有机磷中毒所致心脏损伤，并且通过LPS/TLR4通路在治疗过程中发挥保护作用。

重症肌无力(MG)是一种获得性自身免疫性神经肌肉接头疾病，主要由抗乙酰胆碱受体抗体介导，肌肉特异性受体酪氨酸激酶抗体、低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体及兰尼碱受体也可导致突触后膜乙酰胆碱受体稳定性下降而致病。其治疗主要包括对症治疗、免疫抑制治疗、免疫调节及胸腺切除术，免疫抑制治疗是目前MG的主要治疗手段，但长期使用糖皮质激素或非类固醇类免疫抑制剂治疗会带来不必要的不良反应及事件，为解决这一问题，现就MG免疫抑制治疗相关药物的研究进展进行综述，旨在寻找更合适的治疗方案，同时探索新兴生物制剂在MG治疗中的应用价值。

目前研究显示代谢综合征(MetS)患者发生认知功能损伤的风险增高，且针对MetS各异常代谢组分的治疗被认为可预防或延迟痴呆的发病。磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在外周代谢和脑功能的正常运行中起着重要作用，是MetS与认知功能损伤发生机制中共同存在的信号通路，目前已有研究尝试以此信号通路作为治疗MetS相关认知功能损伤的切入点。本文从脑对葡萄糖的摄取、脑内胆固醇合成、脑内乙酰胆碱水平、脑内β-淀粉样蛋白聚集和tau蛋白磷酸化等几个方面，对MetS通过PI3K/Akt信号通路损伤认知功能的机制研究进展进行综述，旨在理清PI3K/Akt信号通路是如何参与MetS损伤认知功能的，以期寻找到治疗MetS相关认知功能损伤的新靶点。

目的:探讨辣木黄酮对糖尿病脑病（DE）大鼠认知功能障碍及神经病理指标的影响。方法:将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药物组及辣木低、高剂量组，每组10只。高脂高糖饲料持续喂养1周后经腹腔注射链脲霉菌素（STZ）25 mg/kg建立糖尿病大鼠模型，72 h后尾静脉采血，以2次随机血糖均值≥16.67 mmol/L、尿糖持续阳性表明糖尿病模型制备成功；对照组给予常规饲料喂养。辣木低、高剂量组大鼠制模成功后，分别每日灌胃4.0 g/kg和8.0 g/kg辣木提取物（辣木黄酮）；阳性药物组每日灌胃0.48 g/kg吡拉西坦，模型组和对照组每日灌胃等量生理盐水，均每日1次，持续给药30 d。进行Morris水迷宫实验以评估大鼠认知功能障碍情况。于末次给药后12 h分离大鼠海马组织，采用免疫组化染色检测晚期糖基化终末产物受体（RAGE）和核转录因子- κB（NF-κB）表达情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测乙酰胆碱酯酶（AChE）、晚期糖基化终末产物（AGE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）含量。结果:与对照组相比，模型组大鼠逃避潜伏期、探索距离明显延长，目标象限停留时间明显缩短，脑组织AChE和AGE水平显著升高，ChAT水平显著降低。Morris水迷宫实验显示：与模型组相比，辣木低、高剂量组第3天起大鼠逃避潜伏期（s：35.07±7.21、33.14±5.35比43.09±9.83，均 P<0.05）和缩短探索距离（m：8.32±4.23、8.10±4.97比13.02±3.67）均明显缩短（均 P<0.05），目标象限停留时间明显延长（s：35.12±3.12、41.53±8.37比23.15±4.89，均 P<0.01）。ELISA结果显示，与模型组比较，辣木低、高剂量组脑组织中AChE和AGE水平显著降低〔AChE（U/L）：180.22±12.03、142.67±20.56比205.27±25.14，AGE（μg/L）：439.10±25.19、428.27±19.14比501.28±21.53，均 P<0.05〕，ChAT水平显著升高（U/L：51.95±5.27、53.13±5.04比37.91±5.10，均 P<0.01）；辣木低、高剂量组组间AChE、AGE和ChAT水平比较差异均无统计学意义。免疫组化结果显示：制模后DE大鼠海马DG区RAGE、NF-κB阳性细胞明显增多，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著降低；与模型组比较，辣木低、高剂量组RAGE、NF-κB阳性细胞明显减少，海马组织RAGE和NF-κB平均灰度值显著升高〔RAGE（灰度值）：110.46±10.04、117.76±8.64比92.19±8.76，NF-κB（灰度值）：109.40±8.93、116.59±7.26比90.74±13.27，均 P<0.05〕；但辣木低、高剂量组间RAGE和NF-κB表达水平比较差异均无统计学意义。 结论:辣木黄酮能明显改善DE大鼠认知功能障碍及记忆能力，改善海马组织病变状况，具有一定脑保护作用。