目的:探讨二烯丙基一硫（DAS）对正己烷中毒大鼠周围神经损伤的干预效果。方法:成年雄性Wistar大鼠68只，随机选取50只分为5组：空白对照组、DAS对照组（100 mg/kg·bw）、正己烷模型组、DAS低剂量干预组（50 mg/kg·bw）、DAS高剂量干预组（100 mg/kg·bw）。正己烷染毒建立大鼠周围神经损伤模型，使用不同剂量的DAS进行干预，监测大鼠的行为学改变及吡咯加合物变化，并进行血清吡咯加合物的代谢分析，评价干预效果。另选18只大鼠随机分配到正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组中，每组各6只，作为卫星组，于第4周进行血清吡咯加合物的代谢动力学研究。结果:从第2周开始，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠体重均降低，差异均有统计学意义（ P<0.01）。在第7周实验终点，与正己烷模型组比较，DAS高剂量干预组体重增加（ P<0.05），DAS低剂量干预组体重差异无统计学意义（ P>0.05）。正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠依次在染毒第2、3、5周开始出现步态异常。在实验终点，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠步态评分均增高（ P<0.01），正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠转棒潜伏期均缩短（ P<0.01）。与DAS对照组比较，DAS高剂量干预组大鼠转棒潜伏期差异无统计学意义（ P>0.05）。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和DAS高剂量组大鼠转棒潜伏期均增加，差异均有统计学意义（ P<0.01）。与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组大鼠的平均神经传导速度均提高，差异均有统计学意义（ P<0.01）。与空白对照组比较，DAS对照组和DAS高剂量干预组神经传导速度差异均无统计学意义（ P>0.05）。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和高剂量干预组大鼠神经传导速度均提高，差异均有统计学意义（ P<0.01）。在第7周实验终点，与空白对照组比较，正己烷模型组、DAS低剂量干预组、DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均升高（ P<0.01），DAS对照组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度差异均无统计学意义（ P>0.05）。在第7周实验终点，与DAS低剂量干预组比较，DAS高剂量干预组大鼠血清、尿、毛发吡咯加合物浓度均降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。大鼠血清吡咯加合物在9~12 h达到峰值，之后开始下降。与正己烷模型组比较，DAS低剂量和高剂量干预组大鼠血清吡咯加合物的半衰期变短、曲线下面积减少，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:DAS可能拮抗正己烷引起的大鼠周围神经病变。

目的:探讨二烯丙基一硫（Diallyl sulfide，DAS）对苯诱导大鼠细胞遗传毒性损伤的保护效果。方法:于2018年9月，选取SPF级大鼠60只，适应性喂养5 d后，按体重随机分为6组，对照组、DAS组、苯模型组、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组，每组10只。苯+DAS低中高各剂量组和DAS组分别以40、80、160、160 mg/kg DAS剂量灌胃染毒，对照组和苯模型组给予等体积玉米油。2 h后，苯模型组和苯+DAS各剂量组给予苯（1.3 g/kg）-玉米油混合液（体积分数50%），对照组和DAS组给予等体积玉米油。1次/d，连续4周。收集样品，用于后续指标检测。结果:与对照组比较，苯模型组大鼠外周血白细胞计数（WBC）降低65.06%、淋巴细胞比例降低、微核率（‰）增加（ P=0.003、0.000、0.000），BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加32.69%、32.64%（ P=0.001、0.008），PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度分别增加397.70%、396.26%（ P=0.000、0.003）；与苯模型组比较，苯+DAS低中高各剂量组大鼠WBC计数均增加（ P=0.000、0.003、0.006），微核率（‰）分别降低（ P=0.000、0.000、0.000）；与苯模型组比较，苯+DAS高剂量组BMCs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（ P=0.000、0.000），苯+DAS高剂量组PBLs中γH2AX平均荧光强度和相对荧光强度降低明显（ P=0.000、0.000）。 结论:DAS能有效拮抗苯诱导的大鼠细胞遗传毒性损伤。

目的:对茖葱鳞茎、茎叶、花柱、须根4个部位的挥发性化学成分进行测定分析,为探究茖葱不同部位的有效成分提供参考,为进一步开发茖葱的药用价值提供理论依据.方法:采用顶空固相微萃取(headspace solid phase microextraction,HS-SPME)技术提取茖葱4个部位的挥发油,运用气相色谱-质谱联用法(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)对挥发油成分进行分析和鉴定,采用色谱峰面积归一化法确定各成分的相对含量.结果:从茖葱4个部位中共分离鉴定出179种挥发性成分,共有化合物12种.从鳞茎中鉴定出甲基烯丙基二硫醚、二烯丙基二硫醚、二甲基二硫醚等57种成分,质量分数占98.94％;茎叶中鉴定出1,3-二噻烷,2-己烯醛,二甲基二硫醚等48种成分,质量分数占97.36％;花柱中鉴定出1,3-二噻烷、二甲基二硫醚等82种成分,质量分数占92.90％;须根中鉴定出二甲基二硫醚,1,3-二噻烷,二甲基三硫醚等51种成分,质量分数占85.89％.结论:茖葱4个部位挥发油的量和成分均存在一定的差异,但主要成分都为含硫化合物,含硫化合物最多的部位是鳞茎,占总质量分数79.75％.

目的 研究制备大蒜辣素和阿藿烯的化学合成和纯化工艺.方法 用过氧化氢氧化烯丙基二硫化物合成大蒜辣素,用液-液萃取法纯化产物.大蒜辣素溶解于甲醇,通过加热生成阿藿烯,再用RP-HPLC纯化产物.结果 于20℃将烯丙基二硫化物氧化成大蒜辣素的反应呈零级反应动力学.用液-液萃取方法纯化大蒜辣素,取得较佳纯化效果,纯度可达92.2％(HPLC).以甲醇为溶剂加热制大蒜辣素,阿藿烯为主要产物,经过RP-HPLC制备,得到纯度为98.8％(HPLC)的阿藿烯.结论 以烯丙基二硫化物合成大蒜辣素并进一步合成阿藿烯,易于在实验室开展,此法可用于为研究大蒜及其制品的质量控制和药理研究提供标准物质.

为优化大葱挥发油提取工艺并建立气相-质谱联用法(GC-MS)分析大葱挥发油成分,并研究大葱挥发油的抗菌活性.本研究通过单因素实验和正交实验对超声时间,料液比和提取时间的考察,采用超声辅助水蒸气蒸馏的方法提取大葱挥发油,优化出大葱挥发油提取最佳工艺为超声40 min,料液比1:3,蒸馏时间3h.大葱挥发油实际提取率为0.042 96％.运用GC-MS对其主要化学成分进行鉴定,通过NIST质谱库检索,鉴定了其中42个主要化合物,运用峰面积归一法确定各个组分的含量,其中主要物质为含硫化合物,含量较多的是氟胞嘧啶、烯丙基异丙基硫醚、丙烯基甲基硫醚,二甲基三硫化物、二丙基三硫化物、四硫化物、噻吩、噻烷和噻唑类.抗菌实验表明大葱挥发油对所选取得8种菌株均有很好的活性.本实验提取工艺优化后使提取率增加,抗菌实验表明大葱的挥发油具有抗菌作用,而成分分析鉴定出大量硫化物,可能为抑菌有效成分.

常见的妇科恶性肿瘤如宫颈癌、卵巢癌、子宫内膜癌和乳腺癌,发病率呈现逐年上升的趋势,严重危害女性的健康. 妇科恶性肿瘤属中医学"癥瘕"范畴,就辨证而论有明显的共同性,即正虚、邪实,是全身属虚、局部属实[1]. 传统的手术、放疗和化疗虽然能够延长妇科恶性肿瘤患者的生存时间并提高患者的生存质量[2] ,但是极易损伤人体正气,导致气血不足、阴阳失调,而出现毒副反应或并发症. 另外,肿瘤细胞耐药性也是妇科肿瘤复发和预后差的重要原因[3]. 因此寻找疗效确切、毒副作用少的药物成为研究热点. 大蒜素( allicin)是百合科葱属草本植物的地下鳞茎大蒜中的主要有效成分,化学名为二烯丙基三硫化物( diallyl trisulfide,DATS) ,其结构式为 CH2 =CH -CH2 -S -S -S -CH2 -CH =CH2. 近年来研究发现,大蒜素具有活血化瘀、益气解毒、宣通温补之功效[4] ,其抗肿瘤作用在基础研究和临床试验中逐渐被证实,已作为多种癌症的辅助治疗药物投入临床使用,在妇科恶性肿瘤治疗中具有广阔的应用前景. 现就大蒜素抗妇科恶性肿瘤作用机制作一综述,为妇科恶性肿瘤的中西医结合治疗提供理论根据.

目的 建立消肿Ⅰ号挥发性成分指纹图谱,以期为这一内病外治对抗癌性疼痛的中药制剂的进一步研究提供科学基础.方法 采用顶空静态加热萃取技术提取消肿Ⅰ号低温易挥发性成分,采用顶空-气相色谱-质谱(HS-GC-MS)联用技术进行分析,使用Agilent HP-5MS毛细管色柱(0.25μm×0.25 mm×30 m)分离;程序升温:初始温度60℃,保持5 min,以10℃/min升至120℃,保持3 min,以5℃/min升至170℃,保持5 min;分流进样,进样口温度150℃,进样量1μL,载气为高纯氦气(纯度≥99.999％),载气流量1.0 mL/min,质谱条件为EI源,轰击电压70 eV,正离子模式,离子源温度230℃.结果 检验10批次样品,各批次相似度均在0.90以上,得到17个共有峰,分别进行识别与归属以及相对含量的计算.结论 消肿Ⅰ号挥发性成分复杂,其中主要组成成分为仲丁基-1-丙烯基二硫化物、二烯丙基二硫醚等物质,同时含许多萜类促透皮吸收剂.

目的 研究二烯丙基一硫(DAS)拮抗苯诱导小鼠白细胞降低的效果.方法 健康SPF雄性ICR小鼠90只,适应性饲养5d后,随机分为空白对照组、苯模型组(1.30 g/kg)、苯+DAS低剂量组、苯+DAS中剂量组、苯+DAS高剂量组、DAS阳性对照组,每组15只.分别给予苯+DAS低、中、高剂量干预组和DAS阳性对照组小鼠40、80、160、160 mg/kg DAS,其余两组给予等体积的玉米油.2h后,苯模型组和各干预组动物均经口给予苯-玉米油混悬液,其余两组给予等体积玉米油.苯和DAS溶解于玉米油中.1次/d,连续4周.分别于第14、29天麻醉后取血,收集抗凝血检测血常规,处死后,取小鼠脾脏和胸腺,用于计算脏器系数及组织病理学检查.结果 与空白对照组比较,苯模型组小鼠第14天外周血白细胞、淋巴细胞、单核细胞计数分别降低68.99％、71.72％、53.19％,差异均有统计学意义(P＜0.05);与染毒第14天比较,苯模型组小鼠第29天淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、红细胞、血红蛋白分别降低83.00％、81.03％、89.37％、20.84％、19.25％,差异均有统计学意义(P＜0.05);与空白对照组比较,苯模型组脾脏重量、脾脏系数、脾脏白髓面积比、胸腺重量、胸腺系数、胸腺皮质面积比均明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与苯模型组比较,第14天苯+DAS高剂量组单核细胞、淋巴细胞分别增加136.36％、260.00％ (P＜0.05);与干预第14天比较,第29天苯+DAS低、中、高剂量组白细胞、淋巴细胞、红细胞、血小板、血红蛋白均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组脾脏重量、脾脏系数、脾脏白髓面积比、胸腺重量、胸腺系数、胸腺皮质面积比均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DAS能有效拮抗苯诱导小鼠白细胞的降低.

细胞色素P4502E1(cytochrome P4502E1,CYP2E1)是一种能够代谢内源性或外源性物质的细胞色素P450酶,主要位于内质网上,参与类固醇、脂肪酸、前列腺素和药物、致癌物质和环境污染物等外源性化学物质的氧化代谢.在酒精性肝病、非酒精性肝病、心血管疾病、艾滋病、糖尿病、帕金森综合征等疾病的病理进程中,CYP2E1的表达水平升高,产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),引起氧化应激、DNA、蛋白质和脂质的失活,进而造成体内重要器官损伤,因此可以通过靶向抑制CYP2E1进而治疗多种疾病的.二烯丙基硫醚(diallyl sulfide,DAS)是大蒜中的一种有效成分,后发现可作为CYP2E1的选择性抑制剂,可以通过抑制CYP2E1,降低ROS、氧化应激的产生,细胞的凋亡.本文主要综述DAS靶向抑制CYP2E1对相关疾病治疗的潜在作用.

目的 研究二烯丙基一硫(DAS)拮抗苯诱导大鼠外周血白细胞(WBC)降低中抗氧化作用的相关机制.方法 SPF级成年雄性SD大鼠60只,体重180～220 g,适应性喂养5 d后,随机分为空白对照组、DAS对照组、苯模型组以及苯+DAS低、中、高剂量组,每组10只. DAS各剂量干预组和DAS对照组大鼠分别经口灌胃40、80、160、160 mg/kg·bw DAS,空白对照组和苯模型组给予等体积玉米油;2 h后,苯模型组和DAS各剂量干预组给予苯(1.3 g/kg·bw)-玉米油混合液(体积分数50%),空白对照组和DAS对照组给予等体积玉米油. 1次/d,连续4周.提前1 d颈静脉取抗凝血进行外周血细胞计数;腹腔注射戊巴比妥(50 mg/kg·bw)麻醉大鼠,腹主动脉法取血并分离血清,低温剥离胸腺、脾脏和股骨,检测样品中氧化和抗氧化指标;分离一侧股骨进行骨髓中WBC计数.结果 与空白对照组比较,苯模型组大鼠脾脏、胸腺体积减小,重量及脏器系数均降低(P<0.05);与苯模型组比较,DAS各剂量干预组大鼠脾脏和胸腺体积增大,脾脏重量及系数均升高(P<0.05),苯+DAS中、高剂量组胸腺重量及系数均升高(P<0.05).与空白对照组比较,苯模型组大鼠外周血细胞和骨髓中WBC计数均降低(P<0.05);与苯模型组比较,苯+DAS中、高剂量组外周血细胞和骨髓中WBC计数均升高(P<0.05).与空白对照组比较,苯模型组大鼠血清中丙二醛(MDA)浓度增加(P<0.05),总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG值)以及总抗氧化能力(T-AOC)水平均降低(P<0.05);与苯模型组比较,苯+DAS高剂量组MDA浓度降低(P<0.05),T-SOD活力、GSH含量、GSH/GSSG值以及T-AOC水平均增加(P<0.05).与空白对照组比较,苯模型组大鼠脾脏中MDA浓度增加(P<0.05),GSH含量、GSH/GSSG值和T-AOC水平均降低(P<0.05);与苯模型组比较,DAS各剂量干预组MDA浓度均降低(P<0.05),苯+DAS高剂量组T-SOD活力和GSH/GSSG值以及DAS各剂量干预组GSH和T-AOC水平均增加(P<0.05).与空白对照组比较,苯模型组大鼠骨髓细胞(BMCs)和外周血单个核细胞(PBMCs)中MDA浓度均增加(P<0.05),PBMCs中T-AOC水平降低(P<0.05);与苯模型组比较,DAS各剂量干预组BMCs和PBMCs中MDA浓度降低(P<0.05),苯+DAS高剂量组GSH含量和GSH/GSSG值均增加(P<0.05).结论 DAS拮抗苯诱导外周血WBC减少的机制可能与其抗氧化应激有关.