2020年石家庄城区PM 2.5的质量浓度为（80.30±71.43）μg/m 3；各金属、类金属间的Spearman相关性分析结果显示，Sb与Cd、Pb、Ni、Se，Cd与Pb、Ni、Se，Pb与Ni、Se，Ni与Se，Se与Tl呈正相关，相关系数大于0.5。PM 2.5的金属、类金属主要来源有交通排放、燃料燃烧、金属冶炼和扬尘。健康风险评估结果显示，Pb、Hg 和Mn对各人群产生的 HQ值均小于1，非致癌风险较低；Ni和Cd对各人群产生的致癌风险 R值均小于1×10 -6，属于人群可以接受的风险水平；As和Cr对不同人群产生的致癌风险 R值在1×10 -6~1×10 -4之间，存在潜在的致癌风险，且对成年男性产生的风险较大。

目的:研究大气细颗粒物（PM 2.5）中多环芳烃（PAHs）组分及来源暴露对成人血液促凝性的影响。 方法:于2014年11月至2016年1月采用定群研究方法，共招募73名成年志愿者进行4次临床随访，对外周血样中可溶性CD40配体（sCD40L）、可溶性P-选择素（sCD62P）和纤维蛋白原（FIB），同时对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、高密度脂蛋白胆固醇外流能力（HDL-CEC）、白细胞（WBC）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平进行测定。采集研究区域同期环境大气PM 2.5样品，测定18种PAHs组分的浓度，应用正定矩阵因子法进行来源解析。采用线性混合效应模型，通过单污染物模型、双污染物模型和分层分析研究PM 2.5中PAHs及来源暴露对血液促凝性的影响。 结果:研究对象年龄为（23.3±5.4）岁。研究期间PM 2.5中总PAHs的浓度水平为（55.29±74.99）ng/m 3，源解析提示交通来源贡献PAHs超过50%。线性混合效应模型分析显示，PAHs急性暴露对血液促凝性指标水平升高有显著影响。累积暴露5 d，总PAHs每升高四分位间距（60.33 ng/m 3）浓度，sCD40L、sCD62P、FIB水平分别升高14.36%（95% CI：6.94%~22.28%）、9.33%（95% CI：1.71%~17.51%）和2.07%（95% CI：0.44%~3.74%）。sCD40L、sCD62P、FIB水平与PAHs的各来源，特别是汽油车排放、柴油车排放、燃煤在累积暴露1 d或5 d呈显著正相关。分层分析显示，污染物在斑块易损性高、HDL功能降低、炎症和氧化损伤水平高的人群中效应更强。 结论:大气PM 2.5中PAHs，特别是交通排放的PAHs颗粒物急性暴露与成人血液促凝性存在正相关关系，并且在血管功能降低和全身炎症、氧化应激水平较高的成人中效应更强。

本专家共识编写组通过对我国大气污染防控成效、大气细颗粒物（PM 2.5）的急性健康效应及大气污染防治的健康收益进行了全面梳理分析，主要发现如下：近年来我国大气PM 2.5污染总体防控成效显著，2020年我国大气PM 2.5年平均浓度较2013年降低明显，但当前我国大气PM 2.5污染与发达国家相比依然处于较高水平；短期暴露于大气PM 2.5显著增加我国居民死亡风险，特别是心血管和呼吸系统疾病的死亡风险，同时还会显著增加上述两类系统疾病的发病风险；持续性PM 2.5重污染天气大幅增加人群心血管系统疾病发病和死亡风险，且重污染天气持续时间越长、PM 2.5浓度越高，健康影响更为严重；大气PM 2.5化学组分与健康危害程度存在关联，其中含碳组分、部分无机盐及重金属元素与PM 2.5的健康危害密切相关；大气PM 2.5短期暴露可引起反映人群早期健康损害的氧化应激、炎症反应和自主神经功能紊乱等相关生物效应标志物水平的变化，继而造成人体各系统的损害；儿童、老年人和心血管及呼吸系统疾病患者其PM 2.5暴露的健康损害高于一般人群，是大气PM 2.5污染暴露的脆弱人群；大气污染防治政策的实施显著改善人群健康，无论长期还是短期执行的大气污染防控行动均可改善空气质量，降低由此引起的健康损失，同时个体防护干预措施可显著降低大气PM 2.5短期暴露的健康损害。鉴于当前我国大气PM 2.5污染状况，基于现有急性健康风险的科学研究，提出三方面建议。（1）大气PM 2.5污染防治政策建议：持续加强清洁能源的广泛使用和高效发展；继续推动工业产业升级；着力控制交通领域污染；不断完善大气污染治理现代化体系；逐步开展环境空气质量相关标准的制修订工作；探索纳入保护健康效应评价在内的大气污染防控政策后评价。（2）大气PM 2.5污染防治公众健康防护建议：加强大气污染监测和相关信息发布；加强大气污染健康危害科普宣传；明确大气污染健康防护指导建议；加强易受大气污染危害脆弱人群的健康防护。（3）大气污染人群健康风险研究建议：加强基于精细暴露的大气污染物监测技术与监测系统研究；系统开展大气污染物与健康效应的全谱识别及关联研究；开展大气污染健康影响的关键毒性组分和早期生物标志物清单研究；开展大气污染物关键毒性组分的毒性机制探究；开展大气污染物复合暴露的人群健康风险评估与预警研究；开展碳中和与美丽中国战略下减污降碳的健康与经济综合效益研究。

目的 了解合肥市大气PM2.5中金属和类金属污染水平,分析其来源和评估对人群健康影响.方法 利用石英滤膜采集2018-2022年合肥市大气PM2.5,利用电感耦合等离子体质谱(TCP-MS)测定石英滤膜中铝(Al)、铬(Cr)锰(Mn)、镍(Ni)、砷(As)、硒(Se)、镉(Cd)、锑(Sb)、铊(Tl)、铅(Pb)等10种金属和类金属元素含量;采用相关性分析、聚类分析和主成分分析方法进行污染来源解析;利用健康风险模型评估4种致癌元素As、Cd、Cr、Ni和5种非致癌元素Pb、Mn、Se、Al、Sb污染对人群健康的影响.结果 合肥市大气PM2.5中10种金属和类金属元素含量的年平均浓度为Al＞Pb＞Mn＞As＞Se＞Sb＞Ni＞Cr＞Cd＞Tl,各元素平均浓度呈冬春高、夏秋低的季节性变化,大部分元素年度平均浓度呈逐年下降趋势;污染来源分为包括燃煤、交通和工业生产的混合污染源、以地壳元素Al元素为代表的自然源和工业活动污染源三种;致癌和非致癌元素经呼吸途径对暴露人群的年均超额危险度在4.22 ×10-15～1.67 ×10-7之间,较人群可接受的危险度水平(10-6)低.结论 合肥市PM2.5中被测元素主要来源有混合污染源、工业污染源以及自然源三类,9种元素的年均超额危险度远低于可接受的危险度水平(小于10-6),均处于可接受水平.

目的 探讨RIPK1/MLKUPGAM5通路在交通相关PM2.5诱导哮喘小鼠心脏损伤中的作用.方法 BALB/c雄性小鼠50只,随机分为对照组(NS组)、哮喘组(OVA组)、OVA+低浓度PM2.5组[LPM2.5,1.8 mg/(kg·bw)]、OVA+中浓度PM2.5组[MPM2.5,3.6 mg/(kg·bw)]、OVA+高浓度PM2.5组[HPM2.5,7.2 mg/(kg·bw)].建立 OVA 哮喘模型小鼠,经鼻腔滴注不同浓度的PM25混悬液10次.HE染色观察心脏组织病理学改变,Tunel染色法检测心脏组织细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot法检测小鼠心脏组织中RIPK1、RIPK3、MLKL、PGAM5、DRP1的蛋白及mRNA表达水平.结果 与NS组相比,PM2.5染毒组的小鼠心脏组织中心肌纤维排列明显无序,且HPM2.5组心肌纤维明显断裂,凋亡细胞数量明显增加,HPM25组 RIPK1、RIPK3、MLKL、PGAM5、DRP1、p-DRP1 蛋白表达均高于 NS 组(q1=20.940,P＜0.05;q2=7.311,P＜0.05;q3=4.805,P＜0.05;q4=5.976,P＜0.05;q5=5.096,P＜0.05;q6=10.390,P＜0.05).与 NS 组相比,HPM2.5 组 RIPK1、RIPK3、DRP1 基因表达显著升高(q1=7.952,P＜0.05;q2=5.172,P＜0.05;q3=5.430,P＜0.05).结论 交通相关 PM2.5 可通过RIPK1/MLKL/PGAM5通路诱导哮喘小鼠心脏发生坏死性凋亡.

目的 探讨铁死亡在交通相关PM2.5加重哮喘小鼠气道炎症中的作用及其机制.方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水(NS)组、哮喘(卵清蛋白OVA)组、OVA联合交通源PM2.5低、中、高暴露(分别为1.8、3.6、7.2 mg/kg·bw)组.使用ELISA方法检测肺组织中几-6和TNF-α的水平;比色法评估肺组织匀浆上清中的还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)以及Fe2+的水平;用western blot法检测前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和肿瘤蛋白p53(p53)、磷酸化p53(p-p53)、亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1)、花生四烯酸15-脂氧合酶(ALOX15)的蛋白表达,并通过qRT-PCR法检测以上除p-p53外其他指标的mRNA表达.采用单因素方差分析比较多组数据,用Tukey检验进一步多重比较.结果 PM2.5刺激明显增加了哮喘小鼠肺组织中IL-6和TNF-α水平,尤其在PM2.4高暴露组(FIL-6=17.910,P＜0.001;FTNF-α=5.414,P＜0.05).所有PM2.5暴露组的GSH均下降,其中PM2.5高暴露组的GSH降低最显著(FGSH=13.560,P＜0.001).PM2.5中、高暴露组 MDA 和 Fe2+显著高于 OVA 组(FMDA=55.230,P＜0.001;F铁=17.660,P＜0.001).PM2.5暴露后PTGS2、ACSL4、ALOX15的蛋白和mRNA表达增高,而GPX4的表达降低.p53、SAT1和ALOX15的蛋白及mRNA表达水平随PM2.5剂量增加而呈现明显的剂量效应,p-p53与p53的蛋白表达趋势一致.结论 交通相关PM2.5可能通过p53/SAT1/ALOX15通路诱导哮喘小鼠肺部铁死亡并加重哮喘炎症.

[背景]作为交通污染物的重要组成部分,有研究表明空气污染物中的二氧化氮(NO2)对神经系统具有毒性效应,但关于NO2 暴露与儿童神经系统疾病关系的相关研究有限.[目的]探讨石家庄市大气中NO2 短期暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响.[方法]收集 2013-2021年河北省石家庄市空气污染物数据、气象数据以及河北省儿童医院神经系统疾病门诊量数据,空气污染物数据包括可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)、二氧化硫(SO2)、NO2、一氧化碳(CO)的日均质量浓度以及O3 的日最大 8 h平均浓度;气象数据包括每日平均气压、气温、相对湿度、风速以及日照时间.采用时间分层的病例交叉设计建立条件logistic回归模型分析NO2 和儿童神经系统疾病门诊就诊之间的关联性,并根据性别(男、女)以及年龄(0～6岁、7～14岁)进行分层分析.[结果]研究共纳入有效儿童神经系统疾病门诊数据 154348人次,NO2 的日均浓度为49.3 μg·m-3.单污染物模型分析结果显示,NO2 会增加儿童神经系统疾病的门诊就诊风险,NO2 与儿童门诊就诊的关联在lag0时最高:大气NO2 暴露浓度每增加 10 μg·m-3,儿童神经系统疾病就诊量增加 1.40%(95%CI:1.05%～1.74%).分层分析结果显示,大气NO2 暴露增加了女童的神经系统疾病门诊就诊风险(ER=1.54,95%CI:1.01～2.08)以及 7～14岁年龄组儿童的神经系统疾病门诊就诊风险(ER=2.35,95%CI:1.68～3.02).在纳入PM2.5(ER=1.96,95%CI:1.49～2.43)、SO2(ER=2.09,95%CI:1.62～2.55)、O3(ER=1.40,95%CI:1.06～1.74)后,NO2 暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响仍然具有统计学意义;全污染物模型分析结果仍具有统计学意义(ER=2.53,95%CI:1.97～3.08).[结论]石家庄市大气NO2 短期暴露对儿童神经系统疾病门诊量的影响为急性效应,并且具有独立健康效应,其中7～14岁儿童是NO2 暴露危害的敏感人群.

目的 了解珠海市近年来大气PM2.5的元素特征及其健康风险,为珠海市污染治理提供相关依据.方法 于2020年4月-2023年3月在珠海市3个行政区每月定期采集PM2.5样本,共取得756份样品,通过ICP-MS法对PM2.5中元素含量进行测量,并采用美国EPA吸入暴露模型计算健康风险.结果 每月在34种元素范围内对珠海市PM2.5样本进行分析,大部分元素质量浓度表现为夏季低,冬季高的特点,其中重金属元素3年间年均浓度由大到小依次为锌(64.1 ng/m3)＞锰(14.2 ng/m3)＞铅(10.9 ng/m3)＞铜(6.57 ng/m3)＞砷(2.41 ng/m3)＞镍(1.91 ng/m3)＞钒(1.83 ng/m3)＞铬(1.62 ng/m3)＞锑(1.21 ng/m3)＞镉(0.54 ng/m3)＞铊(0.13 ng/m3)＞钴(0.12 ng/m3)＞汞(4.88 ×10-3 ng/m3).与之前珠海市的相关研究比较,各元素质量浓度均有所下降,但锑、铝、砷、铬、镍、硒有再次上涨的趋势.对6种致癌元素铬、钴、镍、砷、钼和镉,10种非致癌元素铝、钒、锰、铜、锌、硒、锑、钡、汞和铅进行健康评价,结果显示非致癌元素风险均在人群可接受水平(HQ≤1),致癌元素铬和砷存在致癌风险(R＞10-6).结论 珠海市大气PM2.5非致癌元素健康风险均在人群可接受水平,致癌元素铬和砷存在致癌风险,需重点关注.从元素质量浓度来看,燃料和交通污染仍是治理重点.

目的 了解2013-2015年西安市交通相关空气污染物(NO2、PM10、PM25)浓度与人群暴露水平,定量分析和评价孕前期和孕早期交通相关空气污染物暴露与出生缺陷的关系.方法 收集2013-2015年西安市出生缺陷的个案资料,以及对应时期的空气质量数据、气象资料.采用病例交叉设计分析大气污染浓度与出生缺陷的暴露-反应关系.结果 共收集4 235名产妇资料,西安市在研究期间大气NO2日均浓度为60.83 μg/m3,PM10日均浓度为104.94 μtg/m3,PM25日均浓度为103.88 μg/m3,其中PM25浓度高于GB 3095-2012《环境空气质量标准》国家二级标准限值,且各污染物之间均存在很强的相关性(P＜0.01).在控制气象因素的影响下,孕前期和孕早期NO2和PM10高浓度暴露可增加出生缺陷发生的风险(P＜0.05).结论 西安市产妇孕前期和孕早期暴露于不良环境可能导致胎儿发生出生缺陷.

随着城市化进程不断加快,交通源PM2.5已成为城市大气颗粒物的重要来源之一.交通源PM2.5可以富集多种有害物,与呼吸系统、心血管系统、神经系统、消化系统等相关疾病的发生发展有关,且具有生殖毒性和致癌作用.本综述依据交通源PM2.5的研究现状,概述交通源PM2.5的来源、化学成分对呼吸系统、心血管系统、神经系统、消化系统的影响以及其生殖毒性和致癌性,以期对交通源PM2.5有更清晰直观的认识,为相关决策提供科学的理论依据.