目的:比较不同入路腔镜甲状腺手术对甲状腺癌患者临床效果的影响。方法:前瞻性纳入2020年1月至2023年1月山西省肿瘤医院头颈外科由同一经验丰富的手术团队实施完全腔镜甲状腺切除术（complete endoscopic thyroidectomy，CET）治疗甲状腺癌患者96例，随机数字表法分为经锁骨下组（经锁骨下入路CET）48例和经口组（经口腔前庭入路CET）48例。比较两组手术及术后康复情况、并发症、美容满意度评分，术前、术后1、3及7 d检测免疫指标[T淋巴细胞亚群（CD3 +、CD4 +）、CD4 +/CD8 +]、血清可溶性白细胞介素2受体（soluble interleukin 2 receptor，SIL-2R）、组织激肽释放酶11（kallikrein11，KLK11）、中期因子（midkine，MK）水平，术后1、3及7 d采用视觉模拟量表（visual analog scale，VAS）、颈部损伤指数、吞咽障碍指数评估颈部功能。 结果:经口组与经锁骨下组手术时间分别为（117.58±10.87）min和（101.84±11.35）min（ P<0.001），住院时间分别为（4.31±0.86）d和（5.12±0.91）d（ P<0.001），引流量分别为（65.13±12.49）mL和（78.65±15.32）mL（ P<0.001）。术后1、3及7 d，经口组和经锁骨下组CD3 +分别为（41.53±3.86）%和（38.29±3.51）%（ P<0.001），（46.21±4.35）%和（42.81±4.06）%（ P=0.001），（48.23±4.47）%和（45.10±4.23）%（ P<0.001）；CD4 +水平分别为（33.27±3.90）%和（30.18±3.45）%（ P<0.001），（36.28±4.15）%和（33.46±3.87）%（ P=0.001），（38.69±4.22）%和（35.17±4.10）%（ P<0.001）；CD4 +/CD8 +水平分别为（1.31±0.22）和（1.16±0.21）（ P=0.001），（1.40±0.23）和（1.20±0.22）（ P<0.001），（1.58±0.24）和（1.45±0.25）（ P=0.011）。术后1、3及7 d，经口组与经锁骨下组血清SIL-2R、KLK11、MK水平、VAS评分、颈部损伤指数、吞咽障碍指数相比，差异无统计学意义（ P>0.05）。经口组和经锁骨下组并发症发生率分别为8.33%（4/48）和22.92%（11/48）（ P=0.049），美容满意度分别为95.83%（46/48）和81.25%（39/48）（ P=0.025）。 结论:经口腔前庭入路与经锁骨下入路行CET治疗甲状腺癌均对颈部功能造成损伤，前者能减轻免疫功能损伤，有助于术后早期病情恢复，同时能提高安全性及患者美容满意度，但会延长手术时间。

目的:探讨不同缺血时间再灌注损伤对大鼠骨骼肌的影响。方法:选取35只雄性Wistar大鼠，采用单侧夹闭股动脉和压力绷带施压的方法构建下肢骨骼肌缺血再灌注损伤（IRI）模型。根据不同缺血时间分为2 h缺血24 h再灌注（I2R24组）、2.5 h缺血24 h再灌注（I2.5R24组）、3 h缺血24 h再灌注（I3R24组）、4 h缺血24 h再灌注（I4R24组）、假手术组，每组7只。在再灌注终点，收集腓肠肌组织和血浆进行分析。采用湿重/干重比值（W/D）评估组织水肿情况；3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5二苯基四氮唑溴盐（MTT）检测组织活力；HE染色观察组织病理学变化；免疫荧光染色检测补体C1q和C3b/c沉积、凝血组织因子（TF）表达和纤维蛋白原（FN）沉积、缓激肽受体1（BR1）和BR2表达、内皮血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和E选择素表达、炎症纤维介素蛋白-2（FGL-2）和髓过氧化物酶（MPO）表达；ELISA法检测血浆干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-7（IL-7）、IL-18、巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平。结果:延长缺血时间再灌注，组织水肿逐渐加重，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组W/D分别为5.3±0.2、6.1±0.3、6.9±0.2、7.6±0.3，高于假手术组的4.5±0.1（ P均<0.01）。组织活力逐渐降低，I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组分别为（62.4±3.5）%、（45.3±3.3）%、（35.4±3.4）%、（27.1±5.9）%，低于假手术组的（93.8±7.2）%（ P均<0.01）。病理组织损伤逐渐加重，最重为I4R24组，有严重肌细胞损伤、间质水肿和大量炎性细胞浸润，余依次为I3R24组、I2.5R24组、I2R24组，假手术组肌细胞结构完整、排列整齐。免疫荧光染色提示C1q、C3b/c、FN、BR1、VCAM-1、E选择素、FGL-2水平逐渐升高，由低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组。MPO阳性细胞数/高倍镜（×200）细胞总数的大体比例逐渐升高，从高到低依次为I4R24组、I3R24组、I2.5R24组、I2R24组、假手术组。而TF和BR2表达在各组间无明显改变。血浆IFN-γ、IL-7、IL-18、MIP-1α、MCP-1浓度随缺血时间延长均逐渐升高（ P均<0.01），从低到高依次为假手术组、I2R24组、I2.5R24组、I3R24组、I4R24组（ P均<0.01）。 结论:延长缺血时间再灌注增加补体、凝血、激肽、内皮细胞激活及炎症因子释放，从而加重大鼠骨骼肌组织损伤。

目的:探讨组织激肽释放酶12(KLK12)对胰腺癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:收集2014年2月至2018年10月间中国科学技术大学附属第一医院胆胰外科行根治性手术切除且病理确诊的95例胰腺癌及其对应的癌旁正常组织，采用免疫组织化学法检测胰腺癌组织KLK12的表达，分析其与胰腺癌临床病理特征的相关性。采用蛋白质免疫印迹法和荧光定量PCR法检测胰腺癌细胞株SW1990、PANC1及正常胰腺腺泡细胞株HPDE6-C7的KLK12蛋白和mRNA表达。通过质粒转染构建上调及下调KLK12表达的胰腺癌细胞株，以未转染的及转染携带阴性对照质粒的胰腺癌细胞作为空白对照组和阴性对照组，运用CCK8法和Transwell小室检测各组细胞增殖、侵袭及迁移能力。结果:胰腺癌组织KLK12的阳性表达率显著高于癌旁组织(70.5%比29.5%， P<0.001)，其表达与肿瘤分化程度低、TNM分期晚和淋巴结转移显著相关( P值均<0.05)。SW1990、PANC1细胞的KLK12蛋白及mRNA表达量均显著高于HPDE6-C7细胞(0.34±0.01、0.28±0.01比0.21±0.01，3.31±0.10、2.91±0.09比1.41±0.20， P值均<0.01)。下调KLKL12表达，培养72 h时，SW1990细胞增殖的 A450值(0.94±0.02比1.16±0.05)、穿膜细胞数[(373.7±14.8)个比(726.0±11.8)个/高倍视野]、迁移细胞数[(696.0±13.1)个比(841.3±15.4)个/高倍视野]均显著下降；PANC1细胞的 A450值(0.96±0.03比1.21±0.03)、穿膜细胞数[(556.3±13.6)个比(646.0±15.1)个/高倍视野]、迁移细胞数[(449.0±16.5)个比(595.7±8.6)个/高倍视野]也均显著下降。而上调KLK12表达，培养72 h时，SW1990细胞增殖的 A450值(1.32±0.03比1.11±0.03)、穿膜细胞数[(556.3±22.2)比(402.7±10.5)个/高倍视野]、迁移细胞数[(639.3±16.5)比(433.0±11.8)个/高倍视野]均显著增加；PANC1细胞增殖的 A450值(1.26±0.04比1.08±0.03)、穿膜细胞数[(571.0±17.4)个比(426.7±23.3)个/高倍视野]、迁移细胞数[(740.3±13.0)个比(442.7±10.3)个/高倍视野]均显著增加( P值均<0.05)。 结论:KLK12在胰腺癌组织呈高表达；KLK12在胰腺癌细胞株的表达上调可促进胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:30只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、再灌注组和Nrf2激动剂组，每组10只。再灌注组和Nrf2激动剂组大鼠采用在体左肺门夹闭法复制缺血再灌注损伤模型，对照组仅作切口，不夹闭。Nrf2激动剂组大鼠建模成功后每天口服富马酸二甲酯100 mg/kg，对照组和再灌注组大鼠每天给予等体积生理盐水。治疗7 d后，取左肺测定组织干湿比和总肺含水量；苏木精-伊红(HE)染色分析大鼠肺泡损伤状况；测定3组大鼠肺组织铁离子、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽氧化酶的水平；采用酶联免疫吸附实验分析3组大鼠肺组织炎性因子[肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6和IL-1β]的水平；蛋白质免疫印迹分析大鼠肺组织铁死亡相关蛋白[转铁蛋白受体1、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11]蛋白表达水平。组间计量数据比较采用单因素方差分析。结果:Nrf2激动剂组大鼠肺泡损伤百分比[(31.20±5.37)%]明显低于再灌注组[(65.34±5.60)%]，差异有统计学意义( t＝13.920， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺干湿比(2.44±0.13)明显低于再灌注组(3.85±0.39)，差异有统计学意义( t＝10.950， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠血清TNF、IL-6和IL-1β[(33.44±4.72)、(27.61±1.73)、(23.87±2.64) pg/ml]明显低于再灌注组[(78.85±9.63)、(43.12±10.46)、(39.79±8.78) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝13.390、4.625、5.488， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织铁离子浓度[(0.62±0.12) μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.01±0.10) μmol/mg]，差异有统计学意义( t＝7.823， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织MDA水平[(1.06±0.07) μmol/mg]明显低于再灌注组[(1.68±0.14) μmol/mg]，差异有统计学意义( t＝12.370， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(137.70±11.27) U/mg]明显低于再灌注组[(102.90±10.48) U/mg]，差异有统计学意义( t＝7.148， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织转铁蛋白受体1表达水平(1.24±0.10)明显低于再灌注组(1.71±0.11)，差异有统计学意义( t＝10.090， P<0.05)。Nrf2激动剂组大鼠肺组织GPX4和溶质载体家族7成员11表达水平(0.95±0.12、0.79±0.06)明显高于再灌注组(0.76±0.06、0.53±0.06)，差异有统计学意义( t＝5.877、9.394， P<0.05)。 结论:Nrf2激动剂可抑制缺血再灌注损伤大鼠肺组织铁死亡相关蛋白表达水平，抑制肺组织炎性因子的释放，减轻肺组织缺血再灌注损伤。

目的:探讨獐牙菜苦苷对电离辐射所致肺损伤的防护作用和机制。方法:实验将人支气管上皮细胞(Beas-2B)和人胚肺成纤维细胞(HELF)分为对照组、10 Gy X射线照射组、照射＋獐牙菜苦苷组，检测獐牙菜苦苷对X射线照射后的影响。检测射线暴露后细胞的乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞的增殖情况、DNA损伤水平、活性氧(ROS)水平、脂质过氧化物水平、铁离子水平、铁死亡相关蛋白SLC7A11(xCT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)含量变化。为了验证獐牙菜苦苷在体内对放射性肺损伤是否具有防护作用，建立放射性肺损伤小鼠模型，将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、照射组、照射＋獐牙菜苦苷组，每组5只，对小鼠胸部进行15 Gy X射线照射，照射后30 d收集小鼠肺组织及血清。观察受照小鼠肺组织病理变化、肺组织氧化应激水平及肺组织中γ-H2AX、GPX4含量变化和炎性因子水平变化。结果:与照射组相比，照射＋獐牙菜苦苷组(130 μmol/l)细胞的增殖率及克隆形成率明显上升(Beas-2B： t＝5.50～5.92， P<0.05；HELF： t＝3.79～5.51， P<0.05)；LDH释放率、ROS含量、脂质过氧化物水平及铁离子含量显著降低(Beas-2B： t＝3.00～16.99， P<0.05；HELF： t＝4.10～10.97， P<0.05)。DNA损伤水平显著下降(Beas-2B： t＝5.69～8.27， P<0.05；HELF： t＝3.44～14.77， P<0.05)。xCT和GPX4蛋白表达发生上调(Beas-2B： t＝2.90～3.27， P<0.05；HELF： t＝3.01～7.07， P<0.05)。体内实验中，与照射组相比，獐牙菜苦苷预处理可有效提升小鼠肺组织中GSH和GPX4含量( t＝2.31～2.65， P<0.05)，降低MDA和γ-H2AX含量( t＝2.71～4.19， P<0.05)，同时降低小鼠血清中IL-6及IL-1β水平( t＝3.16～4.56， P<0.05)。 结论:獐牙菜苦苷可以通过降低电离辐射诱导的DNA损伤和氧化应激水平，从而对电离辐射引起的肺损伤发挥防护作用，为研发新型放射性肺损伤防护剂提供思路。

目的 检测多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者血清中人内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(vaspin)和人组织激肽释放酶7(human kallikrein related petidase,KLK7)表达水平,比较PCOS患者与非PCOS患者血清中两者的表达差异,并分析两者与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)之间的相关性.方法 选取2021 年4 月至2022 年8 月就诊于山西医科大学第二医院且符合2003 年鹿特丹诊断标准的 18～35 岁PCOS患者94 例纳入PCOS组,将年龄相匹配的健康体检女性和(或)由于男方因素和(或)女方单纯因输卵管原因导致不孕的31 例患者纳入NC组.根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为IR组和NIR组,PCOS患者分为PCOS伴IR组(PCOS+IR组)和PCOS不伴IR组(PCOS+NIR组).比较各组间vaspin、KLK7 的表达水平,并分析两者与HOMA-IR之间的关系.结果 ① PCOS组中vaspin、KLK7、HOMA-IR、FINS水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05).② 与NIR组比较,IR组中FBG、PBG、FINS、HOMA-IR、vaspin、KLK7 水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).③PCOS+IR组中FBG、PBG、FINS、HOMA-IR、vaspin、KLK7 显著高于PCOS+NIR组,差异有统计学意义(P<0.05).④ Vaspin与PBG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、KLK7 呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05);KLK7 与LH、T、PBG、FINS、HOMA-IR、vaspin呈正相关,且与HDL-C呈负相关(P<0.05).⑤ 矫正其他变量之后行二元Logistic回归分析得出KLK7、LH是PCOS的独立危险因素(PKLK7=0.01、PLH=0.003).⑥ 通过ROC曲线分析,KLK7 和LH在诊断PCOS方面有一定的价值,二者联合具有更高的诊断价值.结论 PCOS患者血清中vaspin、KLK7 不同程度升高,且vaspin、KLK7 与HOMA-IR呈正相关,提示vaspin、KLK7 高表达参与了PCOS中IR发生发展;升高的vaspin与KLK7 具有相关性;KLK7 还可能具有预测PCOS的价值,联合LH预测价值更高.

目的 探讨生长激素释放相关肽GHRL-12在免疫检查点抑制剂相关心肌炎中的作用与机制,为其临床应用提供理论依据.方法 6～8周龄BALB/c小鼠,采用随机数生成器,随机分为对照组、心肌炎组、GHRL-12组和GHRL-12+心肌炎组.GHRL-12组和GHRL-12+心肌炎组小鼠尾静脉注射10 mg/kg GHRL-12连续1周,同时对照组和心肌炎组小鼠尾静脉注射同等体积的无功能scramble肽.在第7天和第14天分别给予心肌炎组和GHRL-12+心肌炎组小鼠250 μg心肌肌钙蛋白I(cTnI),从第14天开始,每间隔1天给予小鼠腹腔注射5mg/kganti-PD-1,共5次.每7天称量小鼠体重,测量小鼠心体比和心胫比.超声心动图检测心功能指标.HE染色检测心肌组织炎症细胞浸润程度,Masson染色检测心肌组织纤维化程度,并用ImageJ对炎症细胞浸润和纤维化程度进行量化.取小鼠眼球血,检测血清中肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶1(LDH-1)变化.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中炎症因子cTnI、cTnT、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子a(TNF-a)释放情况.蛋白质印迹技术测定小鼠心肌组织中自噬相关蛋白高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、酵母Atg6同源物(Beclin-1)、自噬基因-相关蛋白5(ATG5)和微管相关蛋白轻链3B(LC3B)的表达,同时测定小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的表达.对心肌细胞核用DAPI染成蓝色,凋亡细胞被TUNEL染成绿色,检测小鼠心肌组织发生凋亡的情况.结果 (1)与对照组相比,GHRL-12组小鼠体重无显著差异,心肌炎组小鼠体重增长不明显;与心肌炎组比较,给药第19天起GHRL-12+心肌炎组小鼠体重增长较为明显.与对照组和GHRL-12组相比,心肌炎组小鼠心体比、心胫比显著增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠心体比、心胫比下降.(2)超声心动图显示,单纯给予GHRL-12干预对小鼠心功能无显著影响,与对照组相比,心肌炎组小鼠左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)显著下降,左心室收缩末期内径(LVEDs)、左心室舒张末期内径(LVEDd)显著增加;而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠LVEF、FS升高,LVEDs、LVEDd减少.(3)HE染色结果显示,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠炎症细胞浸润显著增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠炎症细胞浸润减少.(4)Masson染色结果表明,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠心肌组织纤维化程度增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠心肌组织纤维化程度降低.(5)与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠血清中CK、CK-MB、LDH-1、cTnI和cTnT均显著上升,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组均显著下降.(6)蛋白质印迹结果显示,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠心肌组织HMGB1、Beclin-1、ATG5和LC3B蛋白表达均显著增加,而与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组均显著下降;同时,心肌炎组Caspase-3和PARP蛋白表达均显著增加,GHRL-12+心肌炎组均显著减少.(7)TUNEL结果显示,与对照组小鼠相比,心肌炎组小鼠心肌组织凋亡显著增加,与心肌炎组小鼠相比,GHRL-12+心肌炎组小鼠心肌组织凋亡显著下降.结论 多肽GHRL-12能够改善免疫检查点抑制剂诱导的心功能损伤,减少心肌组织中炎症细胞浸润和纤维化,抑制心肌组织凋亡和自噬,为未来免疫检查点抑制剂相关心肌炎的治疗提供潜在可能.

研究六经头痛片对永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)模型大鼠的脑保护作用及其作用机制.采用线栓法建立pMCAO模型.将 84 只SPF级SD雄性大鼠随机分成 6 组:假手术组,模型组,尼莫地平组(0.020 g·kg-1),六经头痛片高、中、低剂量给药组(2.8、1.4、0.7 g·kg-1).分别采用Longa评分法、脱胶实验和激光散斑衬比成像技术对神经功能损伤程度及缺血局部脑血流量变化程度进行检测,每天记录各组大鼠的生存情况及死亡数量,造模连续给药 7 d后,将各组大鼠处死,取大鼠脑组织和血液进行相应指标检测;尼氏染色法检测脑组织神经元病理变化;采用相应试剂盒检测大鼠血清中的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、血管内皮生长因子(VEGF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、和内源性一氧化氮(NO)的含量变化,运用熵权法分析各指标权重;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定脑组织的核因子-κB(NF-κB)、核因子抑制蛋白(IκBα)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、磷酸化核因子-κB上游激酶(p-IKKα)的蛋白表达水平;采用免疫组化法检测大鼠脑组织趋化素样因子 1(CKLF1)、C-C趋化因子受体 5(CCR5)蛋白表达情况.与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分显著升高,除胶时间显著延长,脑血流量显著降低,神经元损伤显著升高,生存率显著降低,大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、CGRP、NO 水平显著增加,VEGF、β-EP 水平显著降低,大鼠脑组织的 NF-κB p65、p-IκBα/IκBα 和p-IKKα表达显著升高,CKLF1、CCR5 蛋白表达显著性增加;与模型组相比,六经头痛片高剂量组在灌胃 7 d后能显著性改善pMCAO大鼠的神经功能评分,六经头痛片各剂量组均可显著降低除胶时间、恢复脑血流量,六经头痛片中、高剂量组可显著性改善神经元损伤,各剂量组的大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、CGRP、NO水平显著降低,VEGF、β-EP水平显著升高,各剂量组大鼠脑组织中NF-κB p65、p-IκBα/IκBα和p-IKKα水平显著降低,各剂量组大鼠脑组织中CCR5 蛋白表达显著降低.结合熵权分析发现,造模过程对CGRP、β-EP影响较大,同时六经头痛片在减少TNF-α、IL-1β等炎症因子的释放作用较强.六经头痛片可能通过降低神经炎症损伤发挥永久性脑缺血大鼠的脑保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路进而调控CKLF1/CCR5 轴的作用有关.此外,六经头痛片还可能通过降低CGRP和NO水平、升高β-EP水平,发挥一定的镇痛作用.

目的 探讨健脾五穴点按法治疗老年功能性便秘(FC)的影响因素.方法 40 只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组、模型组、穴位按压组、阳性药物组,采用复方地芬诺酯混悬液建立FC大鼠模型.空白组、模型组不做干预治疗;穴位按压组采用健脾五穴按压治疗;阳性药物组采用莫沙必利溶剂灌胃.实验结束后,进行首粒黑便排出时间及粪便含水率检测,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清 5-羟色胺(HT)和血管活性肠肽(VIP)含量,实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测结肠组织P物质(SP)mRNA和促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)mRNA水平,Western印迹检测结肠SP和CRF蛋白水平.结果 治疗 7 d后,各组首粒黑便排出时间比较:模型组>穴位按压组>阳性药物组(均P<0.05);模型组粪便含水率、5-HT、SP、CRF mRNA和蛋白水平明显低于穴位按压组、阳性药物组,模型组 VIP 水平明显高于穴位按压组、阳性药物组(均 P<0.05)、穴位按压组和阳性药物组粪便含水率、5-HT、VIP、SP、CRF mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 健脾五穴点按压对FC大鼠脑肠肽的紊乱具有调节作用,促进了大鼠排便,改善了功能性便秘症状.

目的 探究血清簇集蛋白(Clusterin)、组织激肽释放酶1(KLK1)与老年急性心力衰竭(AHF)病情关系及对患者预后的评估价值.方法 选取2019 年7 月—2021 年10 月河北医科大学第二医院心血管内四科收治老年AHF患者80 例为研究对象(AHF组),另选取同期在医院行健康体检者 80 例为健康对照组.根据心功能将AHF患者分为轻度亚组(n =37)和重度亚组(n =43),依据患者是否发生终点事件分为终点事件亚组(n =36)和非终点事件亚组(n =44).比较各组间的基本资料及血清Clusterin、KLK1 水平;Spearman相关性分析AHF患者血清Clusterin、KLK1 水平与病情程度之间的关系;Logistic 回归分析 AHF 患者发生终点事件的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Clusterin、KLK1 对AHF患者预后的评估价值.结果 AHF组SCr、TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVEDD、BNP、Clusterin水平显著高于健康对照组(t/P =8.439/<0.001、31.607/<0.001、5.212/<0.001、15.676/<0.001、11.106/<0.001、17.847/<0.001、12.792/<0.001),LVEF、KLK1 水平显著低于健康对照组(t/P =3.900/<0.001、8.963/<0.001);终点事件亚组 TnI、CK-MB、NT-proBNP、BNP、Clusterin 水平均显著高于非终点事件亚组(t/P = 8.389/<0.001、3.517/0.001、10.993/<0.001、5.626/<0.001、7.303/<0.001),LVEF、KLK1 水平显著低于非终点事件亚组(t/P =2.749/0.007、6.225/<0.001);与轻度亚组患者比较,重度亚组患者血清Clusterin水平显著升高,KLK1水平显著降低(t/P =8.236/<0.001、12.703/<0.001);Spearman相关性分析结果显示,AHF患者血清Clusterin水平与病情程度呈显著正相关(r =0.613,P<0.01),而血清KLK1 水平与病情程度呈显著负相关(r =-0.680,P<0.01);Logistic回归分析结果显示,BNP高、Clusterin高、KLK1 低是影响AHF患者发展为不良终点事件的危险因素[OR(95%CI)=1.401(1.132～1.735)、1.545(1.219～1.959)、1.624(1.246～2.116)];ROC曲线结果显示,血清 Clusterin、KLK1 及二者联合评估AHF患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.879、0.834、0.964,二者联合评估AHF患者预后的AUC大于单项预测(Z/P =2.001/0.045、2.712/0.007).结论 血清Clusterin、KLK1 对老年AHF病情及预后具有良好的评估价值.