目的:探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH -/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。 方法:4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组( n=6)、纯合子标准饮食(GCDH -/-)组( n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组( n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH -/-+Lys)组( n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组( n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH -/-+Lys+VE)组( n=12)。WT组和GCDH -/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH -/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。 结果:(1)一般情况：GCDH -/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH -/-+Lys组、GCDH -/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。与WT组比较，GCDH -/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高赖氨酸饮食GCDH -/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

目的:系统评价低蛋白饮食、低盐饮食、碱性饮食干预对慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者发生复合肾脏终点事件、肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）每年变化速率及全因死亡率的影响。方法:检索Ovid门户网站提供的MEDLINE、Embase和Cochrane图书馆临床对照试验注册中心中关于低蛋白、低盐、碱性饮食对于CKD患者肾功能影响的随机对照研究。按纳入和排除标准筛选文献并评价文献质量。研究结局包括复合肾脏终点事件、肾小球滤过率每年的变化速率、全因死亡率。复合肾脏终点事件定义为随访期间eGFR水平较基线下降超过25%或50%、血清肌酐水平翻倍及终末期肾脏病。结果:最终纳入34项研究，共5 589例患者。Meta分析结果显示，低蛋白饮食、低盐饮食、碱性饮食干预可以降低发生复合肾脏终点事件的风险分别为（ RR=0.78，95% CI：0.64～0.96， P<0.001）、（ RR=0.64，95% CI：0.43～0.98， P<0.001）、（ RR=0.45，95% CI：0.28～0.73， P<0.01），并可显著延缓eGFR下降速率（ MD=1.85，95% CI：0.77～2.93， P=0.001）、（ MD=1.45，95% CI：0.53～2.37， P<0.001）、（ MD=1.84，95% CI：1.06～2.63， P<0.001），但对减少死亡风险没有临床意义（ RR=1.15，95% CI：0.76～1.73， P=0.167）、（ RR=0.96，95% CI：0.31～3.02， P=0.546）、（ RR=0.82，95% CI：0.48～1.40， P=0.057）。 结论:三种饮食干预均可能降低CKD人群肾功能下降的速度和发生复合肾脏终点事件的风险，但对全因死亡率没有产生明确的有益影响。

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

目的:探讨同种原位肝移植对家族性高胆固醇血症纯合型或复合杂合型患者血清胆固醇及生长发育的影响。方法:本研究为单中心回顾性队列研究，纳入2019年8月至2021年8月于北京协和医院就诊，进入罕见病数据库并进行同种原位肝移植的家族性高胆固醇血症纯合型（HoFH）或复合杂合型（cHeFH）患者。收集人口统计学特征、临床表现、影像学结果、降脂治疗方式、血脂水平及基因检测结果数据，分别计算出生时、移植时、移植后1年和2年的年龄身高Z评分（HAZ）、年龄体重Z评分（WAZ），并采用 t检验评估肝移植术前后血脂水平及生长发育Z评分变化。 结果:本研究纳入HoFH或cHeFH患者5例，其中，女性2例。中位年龄为10岁（6~22岁），中位随访时间为28个月（24~33个月）。在同种原位肝移植术前进行了可耐受最大剂量降脂药物治疗和低盐低脂饮食方案至少3个月后，总胆固醇（TC）平均水平较未治疗前下降27%，其中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）平均水平下降21%。肝移植后1个月TC及LDL-C平均水平分别下降了68%和76%，肝移植术后24个月的LDL-C水平已从术前未经任何干预的（17.1±1.6）mmol/L下降至（3.0±0.7）mmol/L，并保持稳定。与肝移植术前未干预相比，血清甘油三酯（TG）水平在进行最大药物剂量及低盐低脂饮食控制后降低［（1.88±0.27）mmol/L比（1.12±0.55）mmol/L， P=0.031］，同期HDL-C水平也明显下降［（1.95±0.49）mmol/L比（0.95±0.30）mmol/L， P=0.006］，而TG及HDL-C在肝移植术后共随访24个月期间差异均无统计学意义（ P均>0.05）。患者术后未再进行任何降脂治疗。术后1年及2年WAZ和HAZ与中国同年龄阶段儿童标准值相比差异无统计学意义，无营养不良和生长发育迟缓表现。 结论:早期同种原位肝移植对极高LDL-C水平的HoFH或cHeFH患者是一种可行、有效的治疗方法。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中巨噬细胞的作用，为代谢性肝病的治疗靶点提供方向。方法:将20只6～8周C57BL/6野生型雄性小鼠随机分为两组：对照组5只，蛋氨酸胆碱缺乏饮食（MCD）；实验组15只，MCD饮食+腹腔注射氯膦酸二钠脂质体（以清除巨噬细胞）。喂养4周建立小鼠NASH模型，留取血、肝脏及脾脏，分析体质量指数、肝指数、脾指数及检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶(AST)水平；通过HE染色及油红O染色进行非酒精性脂肪性肝病活动度评分（NAS）；用RT-PCR方法比较F4/80 mRNA的相对表达水平。组间数据比较采用 t检验进行分析。 结果:MCD喂养小鼠4周建立NASH模型，实验组F4/80的mRNA表达量下降（ t = 4.167， P<0.01），肝脂肪变性减轻（ t = 10.70， P < 0.05），小叶炎症浸润程度减轻（ t = 3.08， P < 0.05），NAS评分降低（ t = 8.06， P < 0.05）。同时，ALT水平明显下降[（817.00±128.90）U/L与（231.20±36.28）U/L， t = 5.71， P < 0.01）]，AST水平也降低[（1 211.00±248.90）U/L与(505.30±88.20) U/L， t = 3.32, P < 0.01）]；但实验组脾脏体积及脾指数较大（0.24±0.01与0.32±0.02， t = 2.41， P < 0.05）；肝脏气球样变、体质量指数及肝指数在两组的差异无统计学意义。 结论:在NASH中，膦酸盐可消耗巨噬细胞而发挥抑制肝脏炎症及保护受损肝脏的作用。

目的:研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法:将40只雄性清洁级SD大鼠，采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组，每组8只；对照组喂以普通饲料，其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时，各组以相应药物灌胃，对照组与模型组生理盐水灌胃，造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检测(PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、葡萄糖调节蛋白(GRP)及半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)信使RNA(mRNA)及蛋白表达。组间数据比较采用单因素方差分析。结果:模型组胰腺形态学和超微结构均可见内质网肿胀、细胞间隙变窄等病理变化，大黄丹参各剂量组均可不同程度改善以上病理变化。大黄丹参中、高剂量组SOD[(24.71±2.35)、(33.80±3.21) U/ml]、GSH含量[(61.41±5.57)、(101.34±17.32) gGSH/L]含量高于模型组(12.77±3.17、32.05±5.59， P<0.01)，差异有统计学意义，大黄丹参低、中、高剂量组MDA[(7.10±0.61)、(6.13±0.63)、(5.47±0.57) μmol/L]、TG[(0.43±0.08)、(0.38±0.06)、(0.22±0.03) mmol/L]含量低于模型组(8.27±1.12、0.69±0.13， P<0.01)，大黄丹参中、高剂量组TC[(0.58±0.19)、(0.39±0.15) mmol/L]含量低于模型组(1.18±0.44， P<0.05)。大黄丹参中、高剂量组胰腺组织JNK蛋白及mRNA(0.74±0.09、0.69±0.10；0.33±0.04、0.25±0.02)低于模型组(0.99±0.12，1.00±0.00， P<0.05)；大黄丹参中、高剂量组P-JNK蛋白(0.50±0.06、0.52±0.13)低于模型组(1.13±0.11， P<0.01)；大黄丹参中、高剂量组胰腺组织GRP蛋白及mRNA(0.67±0.13、0.38±0.14；0.51±0.02、0.26±0.02)低于模型组(1.09±0.18、1.00±0.00， P<0.05)，大黄丹参中、高剂量组胰腺组织Caspase-12 mRNA(0.68±0.08、0.36±0.06)低于模型组(1.00±0.00， P<0.01)；大黄丹参高剂量组Caspase-12蛋白(0.41±0.10)低于模型组(0.95±0.13， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:大黄丹参可通过降低氧化应激，维持内质网应激稳态来抑制胰腺纤维化。

目的:探讨核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对动脉粥样硬化(AS)模型小鼠脂质沉积及自噬相关蛋白表达的影响。方法:以10只6周龄雄性C57BL/6小鼠为对照组，并将20只同龄雄性载脂蛋白E基因敲除( ApoE-/-)小鼠按随机数字表法分为AS组与硼替佐米(BTZ)组，每组10只。予AS组和BTZ组小鼠高脂饮食喂养8周后，BTZ组小鼠给予50 μg/kg BTZ腹腔注射(2次/周，持续4周)，AS组小鼠注射等量生理盐水。实验过程中持续观察各组小鼠的一般情况，于干预12周后测量其体质量及检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量，并予HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉根部组织病理形态及脂质沉积状况，予免疫组化染色检测小鼠主动脉根部组织中NF-κB、NLRP3的阳性表达，予Western blotting实验检测小鼠主动脉根部组织中自噬相关蛋白Beclin-1、P62和Atg12蛋白的表达量。 结果:干预12周后，AS组和BTZ组小鼠的体质量，TC、LDL含量，病变程度及脂质沉积占比，NF-κB、NLRP3阳性表达及P62蛋白表达量均明显高于对照组，而BTZ组小鼠这些指标均明显低于AS组，差异均有统计学意义( P<0.05)；AS组和BTZ组小鼠的HDL含量、Beclin-1和Atg12蛋白表达量均明显低于对照组，而BTZ组小鼠这些指标均明显高于AS组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:抑制NF-κB/NLRP3通路可通过调节血脂含量以减少脂质沉积，并介导自噬相关蛋白表达以促进自噬发生，从而起到抑制AS进程的作用。

目的:探索膳食模式与2型糖尿病（T2DM）风险的关联。方法:采用两阶段分层随机抽样方法，于2013年从山西省大同市某大型煤矿集团的87个煤矿分公司中抽取3 747名对象。采用自制问卷收集人口学特征、吸烟、饮酒和糖尿病家族史等资料，采用国际体力活动问卷评估体力活动状况，同时进行体格测量和糖脂代谢指标测定，按照T2DM风险得分分为高风险组与低风险组。采用半定量食物频率问卷收集对象既往1年的膳食数据，通过探索性因子分析和聚类分析进行膳食模式判别。采用非条件logistic回归模型分析膳食模式与T2DM风险的关系。结果:研究对象年龄为（41.48±8.62）岁，其中男性2 843名（84.31%），T2DM高风险组1 819名，低风险组1 553名。确定了4类膳食模式，分别为健康膳食、高盐膳食、肉类膳食以及高碳水化合物膳食。调整人口学特征、吸烟和饮酒等因素后，以健康膳食为参照，高盐膳食、高碳水化合物膳食和肉类膳食与T2DM风险的 OR（95 %CI）值分别为1.54（1.26~1.88）、1.80（1.43~2.28）和1.20（0.99~1.46）。 结论:高盐膳食和高碳水化合物膳食与T2DM风险存在正关联，肉类膳食与T2DM无关联。

目的:探讨重组人金属硫蛋白Ⅲ（rh-MT-Ⅲ）联合创面敷料在小鼠全层皮肤缺损创面愈合中的作用。方法:该研究为实验研究。取24只6周龄美国癌症研究所小鼠，雌雄各半，在每只小鼠背部制备2个对称的圆形全层皮肤缺损创面。将小鼠按性别、体重分层随机分为在创面涂布相应的溶液的生理盐水组、敷料组、rh-MT-Ⅲ组和在创面涂布rh-MT-Ⅲ和创面敷料的混合液的联合治疗组，每组6只小鼠。伤后1~7 d，每天观察所有小鼠的活动、饮食和毛发生长变化，记录小鼠体重、创面面积并计算相对创面面积百分比。伤后7 d，取小鼠创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生肉芽组织情况，行Masson染色观察胶原纤维形成情况，行免疫荧光染色检测细胞增殖情况（以Ki67相对荧光强度表示）和细胞凋亡情况［以原位末端标记（TUNEL）相对荧光强度表示］。以上实验样本数均为6。结果:伤后7 d内，4组小鼠均无活动、饮食或毛发生长异常。伤后1~7 d，4组小鼠体重总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。联合治疗组小鼠伤后2、3、4、5、6、7 d相对创面面积百分比均明显低于生理盐水组、rh-MT-Ⅲ组（ P<0.05），伤后3、4、5、6、7 d相对创面面积百分比均明显低于敷料组（ P<0.05）。敷料组小鼠伤后6、7 d及rh-MT-Ⅲ组小鼠伤后7 d相对创面面积百分比均明显低于生理盐水组（ P<0.05）。伤后7 d，联合治疗组小鼠创面组织中可见大量毛细血管和成纤维细胞，且创面上缘新生上皮组织生长优于其他3组；联合治疗组小鼠创面组织中胶原纤维致密程度较其他3组更高且排列更为有序。伤后7 d，敷料组、rh-MT-Ⅲ组、联合治疗组小鼠创面组织中Ki67相对荧光强度分别为（289±35）%、（197±17）%、（389±56）%，均明显高于生理盐水组的（100±15）%（ P<0.05），联合治疗组小鼠创面组织中Ki67相对荧光强度明显高于敷料组、rh-MT-Ⅲ组（ P值均<0.05）。伤后7 d，敷料组、rh-MT-Ⅲ组、联合治疗组小鼠创面组织中TUNEL相对荧光强度为（55.5±5.7）%、（66.7±8.0）%、（20.0±2.2）%，均明显低于生理盐水组的（100.0±12.9）%（ P<0.05），联合治疗组小鼠创面组织中TUNEL相对荧光强度明显低于敷料组、rh-MT-Ⅲ组（ P值均<0.05）。 结论:rh-MT-Ⅲ可协同创面敷料促进创面周围肉芽组织生长以及胶原沉积，还可提高细胞增殖活力，减少细胞凋亡，通过促进创缘皮肤再上皮化，从而加速小鼠全层皮肤缺损创面愈合。