目的:探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH -/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。 方法:4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组( n=6)、纯合子标准饮食(GCDH -/-)组( n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组( n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH -/-+Lys)组( n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组( n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH -/-+Lys+VE)组( n=12)。WT组和GCDH -/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH -/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。 结果:(1)一般情况：GCDH -/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH -/-+Lys组、GCDH -/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。与WT组比较，GCDH -/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高赖氨酸饮食GCDH -/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

目的 为了研究西方饮食饲料快速建模及对APOE-/-小鼠生物学指标及组织病理学的影响.方法 用48 ♀ 48 ♂ APOE-/-小鼠、48 ♀ 48♂ C57BL/6J进行了试验,分为8组,分别为APOE-/-普通繁殖料组(24 ♀ 24 ♂)和APOE-/-西方饮食饲料组(24 ♀ 24♂)、C57BL/6J普通繁殖料组(24 ♀ 24 ♂)和C57BL/6J西方饮食饲料组(24 ♀24♂).从3周开始饲喂,直到20周实验结束.实验结束后采集血清检测生化指标,分离主动脉做大体油红O染色及分析,主动脉根部做石蜡切片和HE染色.结果 西方饮食没有显著增加APOE-/-体重,但可以显著提高APOE-/-鼠的血脂指标、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,促进动脉粥样硬化斑块的形成,雄鼠适合主动脉大体斑块的造模,雌鼠适合主动脉弓根部斑块造模.结论 西方饮食饲料可以促进APOE-/-小鼠动脉粥样硬化造模,增加主动脉斑块面积比,缩短建模时间,提高建模的均一性.

目的:系统评价低蛋白饮食、低盐饮食、碱性饮食干预对慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）患者发生复合肾脏终点事件、肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）每年变化速率及全因死亡率的影响。方法:检索Ovid门户网站提供的MEDLINE、Embase和Cochrane图书馆临床对照试验注册中心中关于低蛋白、低盐、碱性饮食对于CKD患者肾功能影响的随机对照研究。按纳入和排除标准筛选文献并评价文献质量。研究结局包括复合肾脏终点事件、肾小球滤过率每年的变化速率、全因死亡率。复合肾脏终点事件定义为随访期间eGFR水平较基线下降超过25%或50%、血清肌酐水平翻倍及终末期肾脏病。结果:最终纳入34项研究，共5 589例患者。Meta分析结果显示，低蛋白饮食、低盐饮食、碱性饮食干预可以降低发生复合肾脏终点事件的风险分别为（ RR=0.78，95% CI：0.64～0.96， P<0.001）、（ RR=0.64，95% CI：0.43～0.98， P<0.001）、（ RR=0.45，95% CI：0.28～0.73， P<0.01），并可显著延缓eGFR下降速率（ MD=1.85，95% CI：0.77～2.93， P=0.001）、（ MD=1.45，95% CI：0.53～2.37， P<0.001）、（ MD=1.84，95% CI：1.06～2.63， P<0.001），但对减少死亡风险没有临床意义（ RR=1.15，95% CI：0.76～1.73， P=0.167）、（ RR=0.96，95% CI：0.31～3.02， P=0.546）、（ RR=0.82，95% CI：0.48～1.40， P=0.057）。 结论:三种饮食干预均可能降低CKD人群肾功能下降的速度和发生复合肾脏终点事件的风险，但对全因死亡率没有产生明确的有益影响。

本文报道1例新生儿期起病的氨甲酰磷酸合成酶Ⅰ（carbamoyl phosphate synthetase Ⅰ，CPSⅠ）缺乏症，患儿生后3 d出现拒奶、呕吐、反应差，血氨最高514 μmol/L，全外显子测序提示CPSⅠ基因复合杂合变异，经低蛋白饮食、降血氨药物治疗后患儿病情好转，但喂养困难、生长迟缓，于4月龄接受肝移植手术，随访至2岁，智力运动及体格发育正常。

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

目的:通过筛查了解徐州地区新生儿希特林蛋白缺乏所致新生儿肝内胆汁淤积症（neonatal intrahepatic cholestasis caused by cirtin deficiency，NICCD）的发病情况、临床特征和基因突变特点。方法:对2015年9月至2020年9月徐州地区采用串联质谱技术进行遗传代谢病筛查的新生儿进行前瞻性研究，筛查疑似的患儿进一步通过尿有机酸及SLC25A13基因突变分析确诊，对确诊病例的临床表现、生化指标改变、基因突变特点、治疗及预后进行分析。结果:共筛查活产新生儿468 494名，疑似患儿112例，进行尿有机酸分析95例，SLC25A13基因突变分析95例，共确诊NICCD患儿13例，患病率1∶36 038。多数患儿早期表现为黄疸消退延迟、喂养困难及体重不增等。生化指标改变包括胆汁酸升高、肝功能异常、甲胎蛋白异常升高、低血糖、血红蛋白降低、凝血功能异常及血氨增高等。血氨基酸及酰基肉碱谱检测提示瓜氨酸、蛋氨酸、精氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等特异性升高，部分伴酰基肉碱轻度升高；尿有机酸分析主要表现为4-羟基苯乳酸和4-羟基苯丙酮酸升高。13例患儿均进行基因检测，共检出13种突变类型，分别为c.852_855delTATG、c.511dupG、c.1638_1660dup、IVS16ins3kb、c.1078C>T、c.615+5G>A、c.742G>A、c.44G>A、c.1311+1G>A、c.1399C>T、c.889G>T、c.1177+1G>A、c.1841+3_1841+4del，其中c.852_855delTATG最常见，5种为新发变异，新发变异中c.1841+3_1841+4del、c.511dupG和c.889G>T预测为有害变异。确诊病例予以饮食管理和对症治疗，均于1岁内症状缓解，生化指标明显改善。结论:徐州地区NICCD患病率为1∶36 038，c.852_855delTATG变异出现频率最高。共检测出5个新发变异位点，扩展了SLC25A13基因变异谱。NICCD患儿多数预后良好，需早期诊断和治疗，终身随访。

目的:观察联合饮食管理路径护理在正颌患者围术期的应用效果。方法:选取2020年1月1日至2021年6月1日在南京医科大学附属口腔医院进行正颌外科手术治疗的82例患者为研究对象，采用随机数字表法将患者分为对照组和实验组，分别给予围术期常规饮食护理及合并联合饮食管理路径护理。比较两组患者在入院、术后1 d、出院时血红蛋白和白蛋白的变化情况，以及患者对饮食管理路径内容的知晓率、依从性、满意度。结果:在应用联合饮食管理路径组的患者中，入院及术后1 d的血红蛋白、白蛋白差异水平与对照组相比，差异无统计学意义，但是出院时患者血红蛋白、白蛋白较术后1 d显著上升，差异有统计学意义( P<0.05)，而对照组的指标较术后1 d降低；实验组患者对联合饮食管理路径的知晓率、依从性、满意率均高于对照组(均 P<0.05)。 结论:将联合饮食管理路径应用于正颌患者围术期，提高患者对饮食指导的知晓及依从，有助于其科学合理的选择食物，促进身体恢复，提高住院期间的满意度。

目的:探究与分析微信公众号中医健康信息平台对2型糖尿病患者血糖、代谢状态及自我管理能力的影响。方法:选取聊城市中医医院2017年3月至2020年3月收治的2型糖尿病患者120例，采取随机数字表法分为对照组与观察组，各60例。对照组给予常规管理，观察组在对照组基础上加用微信公众号中医健康信息平台，对比两组2型糖尿病血糖、代谢状态、糖尿病自我管理行为量表-6(SDSCA-6)评分、糖尿病患者生存质量特异性量表(DSQL)评分。结果:管理后，与对照组相比，观察组空腹血糖(PFG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)指标改善显著，差异有统计学意义( P<0.05)。与管理前相比两组管理后胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)水平均降低，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高，管理后观察组与对照组相比上述指标改善更加显著，差异有统计学意义( P<0.05)。与管理前相比，两组管理后饮食、运动、血糖监测、遵医行为、足部护理及吸烟评分均较高，观察组管理后与对照组相比，上述指标改善更加显著，差异有统计学意义( P<0.05)。与管理前相比，两组管理后DSQL评分降低，与对照组管理后相比，观察组DSQL评分较低，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:微信公众号中医健康信息平台在2型糖尿病患者中能够明显改善患者血糖及代谢状态，可提高其自我管理能力及生存质量。

目的:探讨牛奶蛋白过敏（CMPA）患儿饮食回避的依从性及其与营养风险的相关性。方法:采用便利抽样方法，选取2017年5月—2019年5月郑州大学附属儿童医院收治的牛奶蛋白过敏患儿94例，均给予饮食回避与营养干预治疗6个月后，根据饮食回避依从性差异，将94例CMPA患儿分为依从组（36例，6个月内坚持完成饮食回避）与未依从组（58例，6个月内未能坚持饮食回避），比较两组患儿一般资料、营养相关临床指标、营养风险。结果:干预前，两组患儿血清前白蛋白（PA）、血清铁蛋白（SF）、血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）水平比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；干预后，依从组PA、SF、Hb、ALB水平均高于未依从组，差异有统计学意义（ P<0.05）。依从组营养风险低于未依从组，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:提高患儿依从性有利于降低其营养风险的发生，护理专业人员应明晰二者关系，使患儿家长明确饮食回避重要性，并给予帮助及指导，提高患儿依从性，进而改善CMPA患儿预后。

目的:评价小窝蛋白3(Cav-3)在小鼠糖尿病心肌病中的作用及其与内质网应激的关系。方法:在体实验：清洁级健康成年雄性野生型小鼠16只，体质量18~20 g，采用随机数字表法分为2组( n＝8)：对照组(Control组)和糖尿病心肌病组(DCM组)，另取Cav-3 KO小鼠8只为Cav-3 KO+糖尿病心肌病组(Cav-3 KO+DCM组)。采用高脂饮食联合腹腔一次性注射链脲佐菌素100 mg/kg的方法制备小鼠2型糖尿病模型，8周时采用心脏超声测定小鼠左心射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩末期容积(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDD)。随后处死小鼠取心脏，HE染色观察心肌组织形态学结果。离体实验：小鼠来源的HL-1心肌细胞，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：正常糖培养组(NG组)、高糖组(HG组)和高糖+甲基-β-环糊精组(HG+β-CD组)。高糖模型采用专用培养基加入50%葡萄糖至终浓度达到30 mmol/L，持续培养36 h。采用LDH、CCK8试剂盒评估细胞损伤情况。采用Western blot法检测心肌组织与HL-1细胞内质网应激相关蛋白结合免疫球蛋白(BiP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及剪接型X-box结合蛋白1(XBP1-s)的表达。 结果:在体实验：与Control组比较，DCM组和Cav-3 KO+DCM组小鼠进食量、饮水量及心脏质量/体质量增加，EF和FS降低，LVESD和LVEDD升高，心肌BiP、CHOP和XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)，病理学损伤加重；与DCM组比较，Cav-3 KO+DCM组EF和FS降低，LVESD和LVEDD升高，心肌BiP、CHOP与XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)，病理学损伤加重。离体实验：与NG组比较，HG组和HG+β-CD组心肌细胞存活率下降，LDH活性升高，BiP、CHOP与XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)；与HG组比较，HG+β-CD组心肌细胞存活率下降，LDH活性升高，BiP、CHOP和XBP1-s表达上调，Cav-3表达下调( P<0.05)。 结论:Cav-3表达下调会加重小鼠糖尿病心肌损伤，其机制与内质网应激过度激活有关。