目的:回顾性分析热塑头肩模单用或联合使用头颈肩真空垫在脑转移瘤大分割立体定向放疗(HFSRT)中的固定效果。方法:纳入2017—2019年间54例非小细胞肺癌脑转移并行HFSRT患者，热塑头肩模固定24例(单模组)，热塑头肩模+真空垫固定30例(联合组)。治疗前后分别行在线图像配准，记录疗前分次间误差及疗后分次内误差，治疗过程中应用光学表面监测分次内误差，成组 t检验分析两组各方向误差差异。 结果:全组患者分次间7.0%～15.4%的水平误差≥3mm，7.0%～12.6%旋转误差≥2°；单模组比联合组前后方向水平误差小[(1.035±1.180)mm∶(1.512±0.955)mm, P＝0.009]，矢状位旋转误差也小(0.665°±0.582°∶0.921°±0.682°， P＝0.021)。全组患者分次内误差为0%～0.7%的水平误差>1mm，无旋转误差≥1°；联合组比单模组左右和前后方向水平误差小[(0.047±0.212)mm∶(0.246±0.474)mm, P＝0.004)和(0.023±0.152)mm∶(0.140±0.350)mm， P＝0.020]，矢状位旋转误差也小(0.091°±0.090°∶0.181°±0.210°， P＝0.001)。光学表面监测数据印证了上述结果。 结论:热塑头肩模±头颈肩真空垫固定可达到脑转移瘤HFSRT的精度要求，但需配合在线图像配准及六维床体位校正，联合组的分次内固定效果更好。光学表面监测分次内运动有一定价值。

数字化技术发展迅速，但椅旁计算机辅助设计与辅助制作（computer aided design and computer aided manufacturing，CAD/CAM）技术的操作和应用缺乏参考标准，制订椅旁CAD/CAM全瓷修复技术指南势在必行。因此，中华口腔医学会口腔修复学专业委员会在广泛征求意见的基础上，结合临床经验和相关文献撰写此推荐性应用指南，内容包括适应证的选择、牙体的预备、光学印模的制取等关键步骤。本指南旨在通过推荐椅旁CAD/CAM全瓷修复技术的标准操作流程，提高椅旁CAD/CAM全瓷修复的质量和长期成功率。

目的:探索一种能辅助下颌水平阻生第三磨牙拔除的序列分牙导板的数字化设计制作方法，初步评价其可行性，以期为口腔临床应用提供参考。方法:选择2021年3月至2022年1月于北京大学口腔医学院·口腔医院综合科就诊的下颌第三磨牙低位水平阻生患者20例，其中男性11例，女性9例，年龄（30.2±2.8）岁。术前拍摄锥形束CT显示牙根与下颌管直接接触，取患者口内全牙列范围印模、进行牙颌模型光学扫描。通过Mimics24.0、Geomagic Wrap 2021、Magics21.0等软件对患者的锥形束CT数据、光学扫描数据进行三维重建、解剖结构提取、配准融合，以及进行序列分牙导板（含截冠导板、分根导板）结构的设计，然后三维打印钛金属导板，导板在牙颌模型试戴确认后，辅助医师进行分牙操作。观察导板是否就位、分牙次数、牙齿分块与术前设计匹配度、手术时间及是否有并发症。结果:本研究成功打印20例分牙导板，均在患者口内就位良好，平均分牙次数3.4次，牙齿分块与术前设计较匹配，导板平均手术时间（29.2±9.8）min，未出现骨皮质穿孔等并发症。结论:初步验证在下颌阻生第三磨牙拔除术中采用序列分牙导板辅助分牙操作可准确实现术前分牙设计的效果，有望为提高手术精度、保证安全性提供一种数字化解决方案，其精度与安全性需要进一步更大样本量的研究评估。

目的:探究人体不同部位的体表轮廓对Catalyst HD体表光学系统引导放疗摆位的影响。方法:采用3D打印技术打印出底角5°~ 45°(步长为5°)的圆模型和椭圆模型，模拟患者不同部位的体表轮廓。使用Catalyst HD进行监测，调节其增益及积分时间。手动移动治疗床(－5 ~ 5 mm，步长为2 mm)，记录所有模型的横纵比，及其在横向和纵向放置下腹背(AP)、头脚(SI)、左右(LR)3个方向的床值误差及Catalyst HD监测的摆位误差。将Catalyst HD增益、积分时间与不同体表轮廓的模型进行关联性分析，比较两种不同放置方式下的摆位误差，分析Catalyst HD监测值与床值的相关性。结果:Catalyst HD监测时所需增益和积分时间对数呈显著线性负相关，斜率为－0.001，截距与模型横纵比存在一定函数关系。相同增益下积分时间随模型底边角度的增大而减小。模型在不同放置条件下Catalyst HD监测精度存在差异( Z ＝ －8.59 ~ －0.02, P < 0.05)，横向放置时LR和AP方向监测精度更高。Catalyst HD监测值与真实床值的相关性，在LR和SI方向随模型底边角度增加而增大，≥25°时呈强相关；AP方向均相关性显著( R >0.9)。 结论:Catalyst HD系统获取最佳表面影像时，增益、积分时间和患者体表轮廓存在关联。Catalyst HD监测在AP方向精度高，当体表轮廓横纵比≤2或底边角度≥25°时在所有方向均存在较高的准确性。

目的:对比导航系统辅助三维(3D)打印模板联合引导下 125I粒子治疗恶性肿瘤的术前、术后计划差异，验证光学导航辅助下的粒子植入计划完成质量。 方法:回顾性纳入2018年12月至2019年11月于北京大学第三医院接受导航系统辅助3D打印模板引导下粒子植入治疗的肿瘤患者共20例(男10例，女10例，中位年龄60.5岁)，植入部位为头颈部8例、胸壁1例、盆腔9例、椎旁和(或)腹膜后2例，中位处方剂量150 Gy。对比术前、术后计划中的粒子数、针数、相关剂量学参数等。剂量学参数包括靶区90%大体肿瘤靶区(GTV)所接受的处方剂量( D90)、GTV分别接受100%、150%、200%处方剂量的体积百分比( V100、 V150、 V200)、GTV接受的最小边缘剂量(MPD)、适形指数(CI)、靶区外体积指数(EI)、均匀性指数(HI)以及2 cm 3范围脊髓接受剂量( D2 cm 3)。采用配对 t检验及Wilcoxon符号秩检验分析数据。 结果:术后使用针数与术前计划一致[均为12 (9，19)根]；术后实际粒子数较术前计划多，但差异无统计学意义[51(35，68)和49(35，63)颗； z＝1.859， P>0.05]。术后计划的MPD较术前计划高，差异有统计学意义[(80.52±14.89)和(67.22±20.56) Gy； t＝-3.769， P＝0.001]；其余剂量学参数差异均无统计学意义( t值：-0.533，-0.423， z值：-0.849～1.416，均 P>0.05)。术后剂量质量评价为优者17例(17/20)，为良者2例(2/20)，为中者1例(1/20)。 结论:联合模式引导对植入计划的完成质量良好，术后实际靶区剂量可达到术前预计划的要求。

目的:观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）大鼠视网膜中肿瘤坏死因子（TNF）-α蛋白表达的影响，探讨其可能机制。方法:采用随机数字表法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠分为假手术组（10只）、RIRI组（40只）、NAS组（40只）。以右眼为实验眼。RIRI组、NAS组大鼠采用前房高眼压法建立RIRI模型。NAS组大鼠分别于建模前及建模后30 min腹腔注射10 mg/kg NAS。建模后6、12、24、72 h，苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜组织病理变化，计数视网膜神经节细胞（RGC）；免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中TNF-α、核因子E2相关因子2 （Nrf2 ）、血红素氧合酶-1 (HO-1）蛋白相对表达量。组间差异采用单因素方差分析。采用一般线性回归法分析NAS干预后TNF-α蛋白相对表达量变化与Nrf2、HO-1蛋白相对表达量变化的相关性。结果:光学显微镜观察发现，建模后6、12、24 h，RIRI组大鼠视网膜水肿；NAS组大鼠视网膜厚度显著薄于RIRI组，差异有统计学意义（ F=9.645、477.150、2.432， P<0.01）。建模后6、12、24、72 h，NAS组大鼠视网膜RGC计数显著高于RIRI组，差异有统计学意义（ F=12.225、12.848、117.655、306.394， P<0.05 ）。免疫组织化学染色、Western blot检测结果显示，建模后6 h，RIRI组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量较假手术组显著增加，12 h达较高水平，24、72 h下降，但均显著高于假手术组，差异有统计学意义（免疫组织化学染色： F=105.893、1 356.076、434.026、337.351， P<0.01；Western blot： F=92.906、534.948、327.600、385.324， P<0.01 ）；建模后不同时间点，NAS组大鼠视网膜中TNF-α蛋白相对表达量显著低于RIRI组（免疫组织化学染色： F=15.408、570.482、21.070、13.767， P<0.05；Western blot： F=12.618、115.735、13.176、111.108， P<0.05），但仍高于假手术组（免疫组织化学染色： F=40.709、151.032、156.321、216.035， P<0.01；Western blot： F=33.943、79.729、74.057、64.488， P<0.01），差异均有统计学意义；建模后12 h，NAS组大鼠视网膜中Nrf2（免疫组织化学染色： F=51.122， P<0.05；Western blot： F=33.972， P<0.05 ）、HO-1（免疫组织化学染色： F=30.750， P<0.05；Western blot： F=18.283， P<0.05）蛋白相对表达量显著高于RIRI组，差异均有统计学意义。一般线性回归分析结果显示，RIRI组、NAS组大鼠视网膜TNF-α +细胞数差值与Nrf2 +、HO-1 +细胞数差值均呈负相关（ r2=0.923、0.936， P<0.01）。 结论:NAS可抑制RIRI大鼠视网膜中TNF-α蛋白表达，减轻RIRI，其机制可能与Nrf2/HO-1通路有关。

目的:探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)在防治大鼠激素性骨质疏松(GIOP)方面的疗效及其潜在的分子生物学机制。方法:采用光学显微镜、流式细胞技术对HUC-MSCs进行表征和鉴定。成骨细胞MC3T3-E1分为对照组、地塞米松(DEX)组、DEX+不同比例HUC-MSCs组。对照组加入正常培养基，DEX组加入10 μmol/L DEX处理，DEX+不同比例HUC-MSCs组加入10 μmol/L DEX处理细胞，然后将HUC-MSCs按照1∶1、10∶1、100∶1的比例在共培养小室中与MC3T3-E1非接触式共培养48 h。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。24只SD大鼠随机分成3组( n＝8)：对照组、模型组、治疗组(HUC-MSCs组)。模型组使用DEX构建GIOP模型，对照组给予等量磷酸盐缓冲液(PBS)，治疗组在构建GIOP模型的同时通过尾静脉注射约10 6个HUC-MSCs进行治疗。8周后取股骨组织样本，采用苏木精-伊红(HE)染色观察空骨陷窝率，脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色评价细胞凋亡。进行Micro CT扫描，测量骨密度(BMD)、单位组织体积的骨量(Bv/Tv)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间距(Tb.Sp)、骨小梁数量(Tb.N)等骨质疏松相关指标。提取组织蛋白后，用蛋白印迹法(Western blot)检测通路蛋白表达。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:流式细胞鉴定结果显示，HUC-MSCs高表达CD44(99.9%)、CD73(98.0%)、CD90(100.0%)、CD105(99.6%)、CD166(99.9%)，低表达CD14(0.43%)、CD19(1.11%)、CD34(0.89%)、CD45(1.06%)、HLA-DR(0.38%)，符合HUC-MSCs表面特异性抗原表达规律。CCK-8显示，模型组较对照组细胞活力明显下降，与HUC-MSCs共培养后可部分恢复MC3T3-E1活力。HE染色对照组、模型组、HUC-MSCs组空骨陷窝率分别为(2.546±1.049)%、(28.720±1.546)%、(13.600±1.012)%。TUNEL染色结果对照组、模型组、HUC-MSCs组TUNEL阳性细胞的比例分别为(2.334±0.789)%、(24.140±4.646)%、(11.610±2.974)%。Micro CT显示模型组BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均降低，Tb.Sp增加，HUC-MSCs治疗可以一定程度上逆转上述改变。Western blot结果表明，与对照组比较，模型组β-连环蛋白(β-catenin)、Runt相关基因2(Runx2)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达均明显下降，硬化素(SOST)蛋白表达增加，HUC-MSCs治疗组β-catenin、Runx2、BMP-2表达较模型组增加，SOST表达相应减少。结论:HUC-MSCs能够通过Wnt/β-catenin信号通路改善地塞米松所致的骨丢失。

目的:探讨草酸钙(CaOx)晶体诱导人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)发生铁死亡的机制。方法:2021年3—9月使用CaOx晶体悬浊液干预HK-2细胞，构建HK-2-CaOx反应模型。设置CaOx晶体浓度分别为0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L，干预HK-2细胞24 h，干预完成后提取HK-2细胞蛋白。采用最佳干预浓度的CaOx晶体干预HK-2细胞，分别于干预后0、3、6、9、12、24、48 h提取细胞蛋白。蛋白质印迹法检测细胞内铁死亡标志蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达情况。用铁死亡诱导剂爱拉斯汀(Erastin)和铁死亡抑制剂3-氨基-4-环己基氨基苯甲酸乙酯(Fer-1)干预HK-2细胞以调控细胞内铁死亡水平。将HK-2细胞分为4组：正常对照组(NC组)，无干预处理，单纯使用完全培养基培养；CaOx晶体刺激组(CaOx组)，使用含4.0 mmol/L CaOx晶体的完全培养基培养；CaOx晶体+Erastin处理组(CaOx+Erastin组)，使用含10.0 μmol/L Erastin和4.0 mmol/L CaOx晶体的完全培养基培养；CaOx晶体+Fer-1处理组(CaOx+Fer-1组)，使用含1.0 μmol/L Fer-1和4.0 mmol/L CaOx晶体的完全培养基培养。培养24 h后，采用蛋白质印迹法和免疫荧光技术检测GPX4、长链脂酰辅酶A合成酶4 (ACSL4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11)在HK-2细胞内的表达情况；检测HK-2细胞内谷胱甘肽含量；采用DCFH-DA荧光染色法观察HK-2细胞活性氧(ROS)表达情况。通过光学显微镜观察各组HK-2细胞内CaOx黏附情况，DAPI染色检测HK-2细胞核损伤情况。结果:采用0、0.25、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mmol/L浓度CaOx晶体干预24 h后，细胞中GPX4的表达量分别为5.67±1.05、5.60±0.02、4.99±0.94、4.82±0.93、4.50±0.70、4.14±0.53、0.97±0.53，4.0 mmol/L组与0 mmol/L组相比差异有统计学意义( P＝0.026)。选用4.0 mmol/L作为最佳浓度干预细胞，干预0、3、6、9、12、24、48 h后细胞中GPX4的表达量分别为11.73±1.29、11.68±1.32、11.72±1.30、10.97±1.28、10.63±1.21、8.79±1.10、8.03±1.06，24 h组与0h组相比差异有统计学意义( P＝0.090)。CaOx+Erastin组与NC组相比，ACSL4表达量(9.71±0.68与3.96±0.17， P<0.01)升高；SLC7A11(5.76±1.31与9.18±1.54， P＝0.001)和GPX4(3.61±0.25与9.26±0.13， P<0.01)表达量降低；CaOx+Fer-1组与CaOx组相比，GPX4(7.52±0.23与3.61±0.25， P<0.01)、SLC7A11(7.85±1.34与5.76±1.31， P＝0.012)表达量升高，ACSL4(5.84±0.62与9.71±0.68， P＝0.002)表达量显著降低。CaOx+Erastin组与CaOx组相比，GPX4(2.71±0.18与3.61±0.25， P＝0.001)、SLC7A11(3.82±1.60与5.75±1.31， P＝0.017)表达量显著降低，ACSL4(11.15±0.44与9.71±0.68， P<0.01)表达量升高。NC组、CaOx组、CaOx+Fer-1组、CaOx+Erastin组的谷胱甘肽含量分别为(81.88±4.02)、(53.38±3.53)、(68.26±4.55)、(38.22±2.95)mmol/L；DCFH-DA荧光染色强度分别为(22.72±3.73)、(63.36±5.17)、(82.38±6.25)、(45.32±4.33)；免疫荧光强度分别为(50.36±4.23)、(31.63±2.86)、(23.36±3.74)、(39.89±3.35)，CaOx组与NC组、CaOx+Fer-1组、CaOx+Erastin组相比差异均有统计意义( P<0.05)。DAPI染色计算NC组、CaOx组、CaOx+Fer-1组、CaOx+Erastin组细胞核损伤比例分别为2.85%、11.96%、8.76%、16.27%。 结论:CaOx晶体可以通过增加HK-2细胞内氧化应激水平进而诱导HK-2细胞发生铁死亡。

目的:对比评价仿真头颅模型环境下口内扫描仪3种全牙弓扫描策略的扫描精度和扫描时间，探讨临床适应性更强且可获得高扫描精度的全牙弓扫描策略。方法:采用相互对照实验设计，使用光学扫描仪ATOS Core扫描上颌模型，获取“.stl”格式数据作为参考数据。将上颌模型固定于仿真头颅模型上，由1名具有3年口内扫描经验的主治医师使用4种口内扫描仪［A（TRIOS 3）、B（CS 3600）、C（CEREC Omnicam）、D（iTero）］，分别使用3种扫描策略（扫描策略1、2、3分别由10、5、7段路径组成）各扫描9次，获取“.stl”格式数据作为口扫数据，并记录扫描时间：完成所有扫描路径、获得1个完整的全牙弓数字化模型的时间为全牙弓扫描时间；补扫模型表面图像空缺处的时间为补扫时间；全牙弓扫描时间与补扫时间之和为总扫描时间。使用Geomagic Wrap软件的最佳拟合功能，获得口扫数据与参考数据三维偏差的均方根值，以评价扫描正确度；对同一口内扫描仪同一扫描策略9次扫描获得的口扫数据进行两两比较，获得均方根值以评价扫描精密度。结果:使用同一扫描仪的条件下，3种扫描策略扫描正确度的总体差异均无统计学意义（ P>0.05）；3种扫描策略扫描精密度的总体差异均有统计学意义（ P<0.05），其中扫描策略3在各扫描仪中的扫描精密度均为最高。扫描策略1、2、3的全牙弓扫描的时间分别为（130±24）、（72±17）和（90±19）s，各组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。扫描策略1和3的补扫时间分别为（26±18）和（25±21）s（ P>0.05），均显著少于扫描策略2［（50±24）s］（ P<0.05）。扫描策略2和3的总扫描时间［（122±30）和（115±29）s（ P>0.05）］显著少于扫描策略1［（156±31）s］（ P<0.05）。 结论:仿真头颅模型环境下使用扫描策略3进行全牙弓扫描，可获得高精度扫描数据，操作更便捷，扫描时间更短，且普适于目前临床常用的口内扫描仪。

目的:体外构建鼻咽癌放射抵抗细胞株，为进一步研究鼻咽癌放射抵抗的分子机制提供实验基础。方法:采用剂量梯度法照射诱导建立放射抵抗细胞模型5-8F-IR。光学显微镜观察细胞形态变化；克隆形成实验检测细胞克隆形成能力；CCK-8实验检测细胞活力；5-溴-2-脱氧尿嘧啶（EdU）实验检测细胞增殖能力；彗星实验及免疫荧光实验检测细胞DNA损伤修复能力；流式细胞术检测细胞凋亡水平及周期分布；蛋白质印迹法检测DNA损伤相关蛋白γH2AX及凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达水平。结果:剂量梯度照射后5-8F-IR细胞形态较亲本5-8F细胞形态变长，5-8F-IR细胞的克隆形成能力（ P<0.01）、细胞活力（ P<0.001）、细胞增殖能力（ P<0.05）、DNA损伤修复能力（ P<0.05）均明显优于亲本细胞5-8F，照射后5-8F-IR细胞的凋亡率明显低于5-8F细胞（ P<0.01），未接受照射时5-8F-IR细胞处于S期的百分比较5-8F细胞升高，接受照射后5-8F-IR细胞出现明显的G 2/M期阻滞（ P<0.01），同时照射后5-8F-IR细胞的DNA损伤相关蛋白γH2AX（ P<0.001）及凋亡相关蛋白Caspase-3（ P<0.05）蛋白表达水平明显低于5-8F细胞。 结论:人鼻咽癌细胞株5-8F经剂量梯度法照射诱导建立的5-8F-IR细胞具有放射抗拒性并显示出与亲代5-8F细胞不同的生物学特性，为探索鼻咽癌放射抵抗机制提供了研究工具。