目的:探讨超声造影（CEUS）定量参数与克罗恩病（CD）活动性常用评估指标的相关性，并与实验室炎症指标的预测效能进行对比，以评估CEUS对预测克罗恩病活动性的临床意义。方法:病例对照研究。回顾性分析2019年10月至2021年12月南京医科大学第一附属医院经内镜确诊且行超声造影检查的67例克罗恩病患者的临床资料，搜集其常规超声及CEUS参数、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、粪便钙卫蛋白（FC）、克罗恩病活动指数（CDAI）及克罗恩病简化内镜评分（SES-CD）。以SES-CD为标准，将患者分为缓解组与活动组，评估实验室炎症指标及超声造影参数与CDAI、SES-CD的相关性，并利用受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标对克罗恩病内镜下活动性的预测效能。结果:共67例患者纳入本研究，根据SES-CD评分，将患者分为两组，其中活动组50例，缓解组17例。除上升斜率及达峰时间外，两组的峰值强度（PI）、造影曲线下面积、实验室炎症指标差异均有统计学意义（均 P<0.05），且与CDAI、SES-CD均呈中度正相关（ P<0.05）。ROC曲线分析显示，各项非侵入性指标中，PI、造影曲线下面积预测克罗恩病内镜下活动性的曲线下面积（AUC）最高，分别为0.912、0.891；以SES-CD>3分为界值，相应敏感度分别为78.0%和72.0%，特异度分别为100.0%和94.1%。 结论:超声造影可以客观、重复地评估克罗恩病患者的疾病活动性，具有较大的临床应用价值，可作为克罗恩病患者诊断及随访的可靠影像学方法。

目的:评估阿达木单抗(ADA)治疗克罗恩病的有效性和安全性，并分析ADA疗效的预测因素。方法:连续纳入2020年1至12月于同济大学附属第十人民医院消化内科接受ADA治疗的49例克罗恩病患者，收集治疗前的临床资料；ADA治疗12周期间，每2周进行1次临床随访，每4周进行1次实验室检查，并于ADA治疗第12周时复查肠镜。评估患者在ADA治疗2、4、6周的主要症状改善情况；ADA治疗12周时临床应答(克罗恩病活动指数较基线下降≥70分)、临床缓解(克罗恩病活动指数评分<150分)、内镜应答(克罗恩病简化内镜评分较基线下降>50%)、内镜下缓解(克罗恩病简化内镜评分≤2分或Rutgeerts评分≤1分)情况，合并肛瘘患者的肛瘘闭合情况；治疗期间不良反应的发生情况。分析ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的预测因素。统计学方法采用Mann-Whitney U检验、二元logistic回归分析。 结果:49例克罗恩病患者在ADA治疗2、4、6周的主要症状改善率分别为75.5%(37/49)、95.9%(47/49)、98.0%(48/49)，主要症状改善时间为14.0 d(7.0 d, 17.0 d)；ADA治疗12周时，临床缓解率为55.1%(27/49)，临床应答率为73.5%(36/49)，内镜下缓解率为43.3%(13/30)，内镜应答率为55.6%(15/27)，肛瘘闭合率为7/18，总体不良反应发生率为24.5%(12/49)；临床缓解组(27例)患者的基线粪钙防卫蛋白水平低于疾病活动组(22例)患者[111.0 μg/g(26.3 μg/g，125.6 μg/g)比540.5 μg/g(420.2 μg/g，866.9 μg/g)]，差异有统计学意义( Z＝-4.44， P<0.001)。二元logistic回归分析结果提示，基线粪钙防卫蛋白水平是ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的独立预测因素( OR值＝1.08，95%置信区间1.02~1.14， P＝0.013)。当基线粪钙防卫蛋白为172.39 g/g时，其预测ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的灵敏度为81.48%，特异度为90.91%，受试者操作特征曲线曲线下面积为0.87( P<0.001)。 结论:ADA治疗克罗恩病安全、有效，基线粪钙防卫蛋白水平是ADA治疗12周时克罗恩病患者临床缓解的独立预测因素。

目的:分析乌司奴单抗（UST）双静脉诱导治疗复杂性肛瘘型克罗恩病（PFCD）的疗效。方法:回顾性分析2022年1月至2023年3月就诊于温州医科大学附属第二医院并确诊为复杂性PFCD患者的临床资料。所有患者分别于第0、8周给予足量UST（6 mg/kg）单次静脉输注后，每隔8周单次皮下注射UST 90 mg维持治疗。第8、16、22~26周采用肛周疾病活动指数（PDAI）评估肛瘘临床结局，Harvey-Bradshaw指数（HBI）评估整体活动度。第22~26周采用Van Assche指数（VAI）评估肛瘘影像结局，简化克罗恩病内镜评分（SES-CD）评估肠道结局事件。比较UST治疗前后上述指标的差异。依据是否采用UST一线治疗将PFCD患者分为一线UST治疗组与非一线UST治疗组，比较两组之间肛瘘应答率和缓解率、肠道应答率和缓解率以及整体活动度应答率和缓解率的差异。结果:共纳入60例PFCD患者，男46例，女14例，年龄［ M（ Q1， Q3）］25.0（20.8，30.0）岁。第8、16、22~26周的肛瘘临床应答率［41.7%（25/60）、55.0%（33/60）、63.3%（38/60）， P=0.056］和肛瘘临床缓解率［21.7%（13/60）、31.7%（19/60）和43.3%（26/60）， P=0.002］逐渐增高；整体活动度应答率［53.3%（32/60）、70.0%（42/60）、83.3%（50/60）， P=0.040］和整体活动度缓解率［41.7%（25/60）、61.7%（37/60）、75.0%（45/60）， P=0.001］亦逐渐增高。第22~26周时，肛瘘影像学部分应答率和瘘管愈合率分别为45.0%（27/60）和38.3%（23/60）；内镜应答率和内镜缓解率分别为73.7%（44/60）和45.0%（27/60）。一线UST治疗组［男23例，女8例，年龄22.0（21.0，39.0）岁］的内镜应答率高于非一线UST治疗组［男23例，女6例，年龄26.5（20.0，30.0）岁］（87.1%比58.6%， P=0.013）。 结论:UST双静脉诱导治疗能有效改善复杂性PFCD患者的临床疗效。

目的:分析英夫利西单抗(IFX)对儿童克罗恩病(CD)诱导阶段治疗疗效，探讨其治疗前后儿童CD活动指数(PCDAI)和简化内镜评分(SES-CD)在评估疾病活动程度方面的一致性。方法:病例总结。回顾性分析2015年1月至2022年8月于首都儿科研究所附属儿童医院住院并接受IFX治疗的53例CD患儿的临床资料。治疗前后比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney检验，采用Kappa检验进行一致性评估。 结果:共纳入病例53例，其中男33例，女20例；年龄11.0(0.6，16.2)岁。53例患儿中，学龄前儿童(<6岁)9例，占比16.98%。25例(47.17%)患儿存在不同程度的营养不良。53例CD患儿经IFX治疗14周后PCDAI及SES-CD评分中位值分别从35.00分、17.00分降至5.00分、3.00分；C反应蛋白和红细胞沉降率中位值分别从28.10 mg/L、32.00 mm/1 h降至0.84 mg/L、7.00 mm/1 h。治疗后红细胞比容从(0.34±0.05) mg/L升至(0.37±0.04) mg/L、血红蛋白从(106.98±15.39) g/L升至(122.22±15.08) g/L、白蛋白从(37.62±6.50) g/L升至(42.31±4.87) g/L，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。临床缓解率和临床应答率分别为73.58%和84.91%，内镜缓解率和内镜应答率分别为64.15%和77.36%。治疗前PCDAI与SES-CD评分对于CD活动度分级划分一致性较差(Kappa值为0.092)；治疗后PCDAI与SES-CD评分对于CD活动度分级划分一致性中等(Kappa值为0.431)。 结论:IFX在儿童CD诱导缓解治疗中疗效确切，PCDAI和SES-CD评分在儿童CD活动度评估中一致性较差，部分PCDAI评估临床缓解的CD患儿仍然存在内镜下黏膜炎症，临床中应综合PCDAI评分及SES-CD结果对患儿进行综合的疗效评估。

目的:探究克罗恩病患者抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体(简称单抗)治疗中发生原发性失应答(PNR)的独立危险因素并构建预测模型。方法:纳入2018年12月1日至2022年7月31日于武汉大学人民医院行抗TNF-α单抗治疗的103例克罗恩病患者(建模组)，选择武汉大学中南医院同期行抗TNF-α单抗治疗的109例克罗恩病患者(验证组)。收集所有患者首次行抗TNF-α单抗治疗前的基线临床资料，包括C反应蛋白(CRP)、简化克罗恩病活动指数(CDAI)、克罗恩病改良乘数简化内镜评分(MM-SES-CD)等。采用多因素logistic回归分析筛选克罗恩病患者抗TNF-α单抗治疗中发生PNR的独立危险因素并构建列线图预测模型。通过比较受试者操作特征曲线(ROC)的曲线下面积(AUC)，计算净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)，以及决策曲线分析(DCA)评估预测模型的预测效能和临床应用价值。统计学方法采用DeLong检验。结果:多因素logistic回归分析显示，基线CRP较高[ OR＝1.030，95%置信区间(95% CI) 1.002~1.059]、高简化CDAI( OR＝1.399，95% CI 1.023~1.913)和高MM-SES-CD( OR＝1.100，95% CI 1.025~1.181)为克罗恩病患者抗TNF-α单抗治疗中发生PNR的独立危险因素( P＝0.033、0.036、0.008)。ROC分析显示，CRP、简化CDAI、MM-SES-CD、预测模型在建模组和验证组的AUC分别为0.697(95% CI 0.573~0.821)、0.772(95% CI 0.666~0.879)、0.819(95% CI 0.725~0.912)、0.869(95% CI 0.786~0.951)、0.856(95% CI 0.756~0.955)，预测模型在建模组的AUC大于CRP和简化CDAI，差异均有统计学意义( Z＝3.00、2.75， P＝0.003、0.006)，与MM-SES-CD和验证组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)；但建模组预测模型相对MM-SES-CD的NRI与IDI分别为0.205(95% CI 0.002~0.409， P＝0.048)和0.098(95% CI 0.022~0.174, P＝0.011)，提示预测模型的预测能力较MM-SES-CD更佳。DCA显示，预测模型在建模组和验证组中均有较大的临床获益。 结论:基于克罗恩病患者抗TNF-α单抗治疗中发生PNR的独立危险因素成功构建了预测模型，经验证，该预测模型具有良好的预测效能和较大的临床获益。

目的:回顾性分析补充维生素D对乌司奴单抗(UST)治疗克罗恩病患者临床疗效的影响。方法:通过检索温州医科大学附属第二医院临床资料数据库，收集2021年5月至2023年2月接受UST一线治疗的71例中、重度活动期克罗恩病患者资料。采用哈维-布拉德肖指数(HBI)评估克罗恩病疾病活动度，简化克罗恩病内镜评分(SES-CD)评估克罗恩病肠道炎症严重度。依据UST治疗的同时是否补充维生素D(400 U/d)将克罗恩病患者分为补充组(41例)和未补充组(30例)。再依据基线血清25－羟维生素D[25(OH)D]水平，将克罗恩病患者分为维生素D缺乏组(<20 μg/L，42例)和不缺乏组(≥20 μg/L，29例)。主要观察终点是UST治疗第24周时补充组与未补充组之间临床缓解(HBI评分≤4分)率和黏膜愈合(SES-CD评分≤2分)率的差异。次要观察终点是UST治疗第8周时补充组与未补充组之间临床应答(HBI评分较第0周下降≥3分)率和生物化学缓解[C反应蛋白(CRP)≤5 mg/L]率的差异。采用多元线性回归模型分析血清25(OH)D水平与克罗恩病患者临床病理特征的关系，采用多因素二元logistic回归分析第8周和第24周UST临床疗效的影响因素。两组间比较采用独立样本 t检验、Mann-Whitney U检验、卡方检验。UST治疗前后计量资料的比较采用配对 t检验。 结果:多元线性回归分析发现克恩罗病患者基线血清25(OH)D水平是基线CRP水平[ β＝－0.33，95%置信区间(95% CI)－0.41～－0.08， P＝0.041]和基线HBI评分( β＝－0.52，95% CI－0.68～－0.33， P＝0.027)的独立影响因素。第8周与第0周比较，补充组血清25(OH)D水平升高[(17.18±5.46) μg/L比(13.71±7.73) μg/L]，差异有统计学意义( t＝－7.81， P<0.001)；未补充组血清25(OH)D水平[(14.85±3.92) μg/L比(15.69±5.48) μg/L]差异无统计学意义( P>0.05)。第8周时，补充组的HBI评分和CRP均低于未补充组[(5.71±1.88)分比(8.34±2.27)分、10.83 mg/L(3.95 mg/L, 21.07 mg/L)比16.17 mg/L(6.91 mg/L, 35.48 mg/L)， t＝0.48、 Z＝2.87， P<0.001、＝0.001]，而临床应答率和生物化学缓解率均高于未补充组[68.3%(28/41)比40.00%(12/30)、43.9%(18/41)比13.33% (4/30)]，差异均有统计学意义( χ2＝5.64、6.21， P＝0.018、0.013)。第24周与第0周比较，补充组血清25(OH)D水平[(24.73±8.34) μg/L]升高，差异有统计学意义( t＝－6.83， P<0.001)，而未补充组血清25(OH)D水平[(15.59±7.24) μg/L比(15.69±5.48) μg/L]差异无统计学意义( P>0.05)。第24周时，补充组的HBI评分降幅和SES-CD评分降幅均大于未补充组[第24周与第0周差值(－8.96±1.45)分比(－5.33±0.59)、－7.00分(－10.00分，－3.00分)比－2.00分(－2.50分，－1.50分)， t＝－5.64、 Z＝－3.27， P<0.001、＝0.039]；临床缓解率和黏膜愈合率均高于未补充组[65.9% (27/41)比26.7% (8/30)、61.0% (25/41)比30.0% (9/30)]，差异均有统计学意义( χ2＝10.64、6.66， P＝0.001、0.010)。第24周时，在维生素D缺乏组中分析发现，接受补充维生素D治疗的患者临床缓解率和黏膜愈合率均高于未接受补充维生素D治疗的患者[69.0% (20/29)比3/13、58.6% (17/29)比2/13]，差异均有统计学意义( χ2＝4.43、5.14， P＝0.035、0.023)。补充维生素D是UST治疗克罗恩病第8周临床应答率、生物化学缓解率，以及第24周临床缓解率、黏膜愈合率的独立影响因素[ OR(95% CI)为5.83(1.15～7.59)、4.91(3.67～6.98)、5.13(2.88～9.44)、7.01(1.16～20.97)， P<0.001、<0.001、<0.001、＝0.036]。 结论:补充维生素D可能有助于改善UST治疗克罗恩病患者的临床疗效，尤其对于维生素D缺乏患者。

目的:探讨英夫利西单克隆抗体(IFX)对CD患者肠黏膜屏障的修复作用。方法:选择2018年1月至2019年10月于上海市第十人民医院就诊的CD患者382例，均行IFX治疗，另选择103名行结肠镜检查者作为健康对照组。收集CD患者和健康对照者的一般临床资料、空腹血和肠黏膜组织样本，计算BMI，检测血红蛋白、白蛋白、ESR、CRP，以及相关炎症因子TNF-α、γ干扰素、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-17A表达水平及其mRNA水平。采用克罗恩病疾病活动指数(CDAI)和克罗恩病简化内镜评分(SES-CD)评价CD患者的疾病活动度。采用蛋白质印迹法分析闭锁蛋白、紧密连接蛋白-1、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和连接黏附分子-A(JAM-A)表达水平。通过透射电子显微镜观察肠黏膜上皮细胞。统计学分析采用 t检验。 结果:CD患者治疗前BMI、血红蛋白、白蛋白水平均低于健康对照组[(18.3±1.8) kg/m 2比(20.2±1.2) kg/m 2、(95.3±8.4) g/L比(129.2±5.7) g/L、(33.2±5.4) g/L比(50.3±3.2) g/L]，差异均有统计学意义( t＝3.457、5.342、2.674， P均<0.05)。CD患者治疗后BMI和血红蛋白水平均高于治疗前[(19.5±2.1) kg/m 2比(18.3±1.8) kg/m 2、(117.2±10.3) g/L比(95.3±8.4) g/L]，CRP水平、CDAI评分、SES-CD评分均低于治疗前[(16.3±2.3) mg/L比(47.2±9.3) mg/L、(113.2±12.5)分比(245.2±23.5)分、(5.0±2.1)分比(10.0±4.3)分]，差异均有统计学意义( t＝2.090、2.339、2.432、6.345、5.234， P均<0.05)。健康对照组促炎因子TNF-α、γ干扰素、IL-2、IL-6、IL-8、IL-17A表达水平及其mRNA水平均低于CD患者治疗前[分别为(1.1±0.4) ng/L比(158.2±38.3) ng/L、(3.2±0.8) ng/L比(28.3±13.4) ng/L、(2.7±1.3) ng/L比(3.3±2.4) ng/L、(5.2±0.3) ng/L比(16.3±7.4) ng/L、(16.3±6.3) ng/L比(18.9±10.2) ng/L、(10.5±2.3) ng/L比(38.5±11.2) ng/L；1.00±0.00比4.68±0.34、7.83±0.32、1.25±0.46、8.36±0.44、2.01±0.89、6.83±0.53]，差异均有统计学意义( t＝2.345、6.456、3.008、4.009、7.045、10.223，8.345、11.235、1.114、12.334、5.304、5.678； P均<0.05)。CD患者治疗后TNF-α、γ干扰素、IL-2、IL-6、IL-8、IL-17A表达水平及其mRNA水平均低于治疗前[分别为(106.4±29.9) ng/L比(158.2±38.3) ng/L、(25.7±10.8) ng/L比(28.3±13.4) ng/L、(2.9±1.7) ng/L比(3.3±2.4) ng/L、(15.4±4.2) ng/L比(16.3±7.4) ng/L、(17.2±8.7) ng/L比(18.9±10.2) ng/L、(29.9±12.7) ng/L比(38.5±11.2) ng/L，2.45±0.21比4.68±0.34、3.75±0.18比7.83±0.32、1.09±0.22比1.25±0.46、3.78±0.21比8.36±0.44、1.67±0.33比2.01±0.89、2.96±0.11比6.83±0.53]，差异均有统计学意义( t＝9.345、2.456、2.334、2.090、3.009、8.345，4.567、6.445、2.046、7.774、3.008、8.867； P均<0.05)。蛋白质印迹法结果显示，CD患者治疗前肠黏膜组织中的闭锁蛋白、紧密连接蛋白-1、ZO-1和JAM-A表达水平均低于健康对照组(0.21±0.03比1.00±0.02、0.17±0.07比1.00±0.01、0.16±0.06比1.00±0.04、0.26±0.08比1.03±0.04)，CD患者治疗后闭锁蛋白、紧密连接蛋白-1、 ZO-1和 JAM- A的mRNA水平均高于治疗前(0.77±0.08比0.21±0.03、0.69±0.08比0.17±0.07、0.78±0.09比0.16±0.06、0.72±0.07比0.26±0.08)，差异均有统计学意义( t＝4.567、6.346、5.557、8.456，9.678、8.671、10.456、7.456； P均<0.05)。 结论:IFX能有效缓解CD患者病情活动，改善其营养状态，可通过减轻CD患者体内的炎症反应，维持肠上皮紧密连接蛋白的表达，修复CD患者的肠黏膜屏障。

目的:初步探讨克罗恩病患者内镜下非干酪样肉芽肿的检出率及其影响因素，以提高克罗恩病的病理确诊率。方法:收集2016年7月至2021年4月于苏州大学附属第一医院住院，符合克罗恩病临床诊断标准且行内镜检查并行内镜下活体组织检查(以下简称活检)的患者199例次，分析克罗恩病患者总体，以及不同发病类型(初发和复发)和活检部位是否包括结肠的克罗恩病患者的非干酪样肉芽肿检出率。根据内镜下活检是否检出非干酪样肉芽肿，将患者分为检出组和未检出组，比较2组患者的临床资料，包括性别、年龄、病程、体重指数、吸烟情况、临床表现(腹痛、腹泻、消化道出血、肛周病变、消瘦、发热、肠梗阻)、治疗药物(5-氨基水杨酸、免疫抑制剂、糖皮质激素、生物制剂、全肠内营养)、肠道手术史、实验室检查结果(血红蛋白、血小板计数、中性粒细胞计数、C反应蛋白、红细胞沉降率、白蛋白)、内镜下表现(溃疡、瘘管、狭窄)、简化克罗恩病活动指数(CDAI)、活检取材总数和活检部位。统计学方法采用卡方检验、校正卡方检验、Mann-Whitney U检验、Fisher确切概率法。采用多因素logistic回归分析克罗恩病患者内镜下检出非干酪样肉芽肿的影响因素。 结果:199例克罗恩病患者中检出组67例，总体检出率为33.7%；未检出组132例。克罗恩病初发患者的非干酪样肉芽肿检出率高于复发患者[39.9%(59/148)比15.7%(8/51)]，活检部位包括结肠的克罗恩病患者的非干酪样肉芽肿检出率高于不包括结肠者[64.1%(25/39)比26.3%(42/160)]，差异均有统计学意义( χ2＝9.93、20.12， P＝0.002、<0.001)。检出组患者的年龄小于未检出组，病程短于未检出组，有腹痛、有生物制剂治疗史的患者比例低于未检出组，简化CDAI评分高于未检出组，活检取材总数多于未检出组[30.0岁(25.0岁，37.0岁)比32.0岁(28.0岁，41.0岁)，1.0年(0.0年，3.0年)比2.0年(0.0年，5.0年)、61.2%(41/67)比75.8%(100/132)、0(0/67)比10.6%(14/132)、5.00分(2.00分，7.00分)比4.00分(2.00分，6.00分)、10块(8块，12块)比6块(3块，9块)]，差异均有统计学意义( Z＝-2.29、-1.99， χ2＝4.56，校正 χ2＝6.11， Z＝-2.05、-5.64，均 P<0.05)；检出组的活检部位为回肠末端、结肠、回结肠、上消化道、回肠末端+上消化道、回结肠+上消化道者分别为36、4、18、1、5、3例，与未检出组的94、4、8、11、13、2例比较差异有统计学意义(Fisher确切概率法， P<0.001)。多因素logistic回归分析结果显示，活检取材总数、活检部位是否包括结肠和发病类型是克罗恩病患者内镜下是否检出非干酪样肉芽肿的独立影响因素(回归系数＝0.157、0.979、-0.960， OR＝1.171、2.662、0.383，95%置信区间1.067~1.284、1.140~6.214、0.158~0.929， P＝0.001、0.024、0.034)。 结论:对于疑似克罗恩病患者，内镜检查时应尽可能增加活检取材总数，同时于结肠病变处进行活检，以提高非干酪样肉芽肿检出率，为克罗恩病的诊断提供更多病理学诊断依据。

目的:初步观察阿达木单抗治疗克罗恩病患者的有效性及安全性。方法:回顾性分析2020年1月—2021年8月于东南大学附属中大医院使用阿达木单抗的41例克罗恩病患者，收集患者的一般临床资料、实验室检查、内镜及影像学检查结果，同时评估基线及用药12周、24周、48周疾病活动情况及不良事件发生情况。阿达木单抗每2周皮下注射给药1次，按照160 mg/第1次、80 mg/第2次、此后每次40 mg的剂量用药。结果:阿达木单抗用药后12周、24周、48周的临床缓解率分别为43.9%（18/41）、60.6%（20/33）、60.9%（14/23），临床应答率分别为75.6%（31/41）、69.7%（23/33）、56.5%（13/23）。12周、24周、48周的内镜下缓解率分别为4/14、2/6、1/4，有1/14患者在用药24周达到黏膜愈合。原发性失应答率为17.1%（7/41），继发性失应答率为14.6%（6/41）。不良反应发生率为9.8%（4/41）。结论:阿达木单抗能有效地缓解克罗恩病患者的临床症状及肠内疾病活动，值得广泛使用。病程<2年、无英夫利西用药史、基线简化CD活动指数评分（HBI）低、疗程长的患者疗效可能会更好。

目的:探讨血浆白细胞介素9（IL9）对生物制剂治疗后的炎性肠病（IBD）患者黏膜愈合的诊断及评估价值。方法:随访研究。前瞻性选取2019年9月至2022年1月在南京医科大学附属苏州医院（苏州市立医院）就诊的137例IBD患者，分别使用生物制剂英夫利昔单抗（IFX，56例）、阿达木单抗（ADA，20例）、乌司奴单抗（UST，18例）和维得利珠单抗（VDZ，43例）治疗；根据治疗药物不同，分为IFX组、ADA组、UST组和VDZ组。每8周评估1次（包括临床症状、炎症指标、影像学检查等），第54周时行内镜评估黏膜愈合程度。ELISA法检测入组时（W 0）和生物制剂治疗8周（W 8）后血浆IL9的表达量。受试者工作特征（ROC）曲线评估IL9对黏膜愈合的诊断效能。根据约登指数的最高值选择最佳ROC曲线阈值的截止值。Spearman等级相关分析IL9与克罗恩病简化内镜评分（SES-CD评分）、梅奥内镜评分（MES评分）间的相关性，以评估W 0和W 8时IL9对生物制剂治疗54周时的IBD患者黏膜愈合的预测价值。结果:137例患者中，有97例克罗恩病（CD）患者，男53例，女44例，年龄（31.6±10.3）岁（18~60岁）；有40例溃疡性结肠炎（UC）患者，男22例，女18例，年龄（37.5±14.7）岁（18~67岁）。CD患者中，42例患者（43.3%）第54周内镜检查提示黏膜愈合；60例（61.9%）获得临床缓解。UC患者中，22例（55.0%）达到黏膜愈合；30例（75.0%）获得临床缓解。W 0时，黏膜愈合的CD和UC患者的IL9相对表达量均低于未愈合的患者［ xˉ±s，分别为（127.42±34.43）比（146.82±45.64）ng/L，（113.01±44.88）比（146.12±48.66）ng/L，均 P<0.05］。W 8时，黏膜愈合的CD和UC患者的IL9相对表达量均低于未愈合的患者（均 P<0.05）。IFX治疗后黏膜愈合的患者的IL9相对表达量低于未达到黏膜愈合的患者（ P<0.05）；其他治疗组患者黏膜愈合与未愈合间的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。W 8时IL9对预测IBD黏膜愈合具有较高的预测价值［CD患者：ROC曲线下面积（AUC）=0.716（95% CI：0.616~0.817， P<0.001），灵敏度和特异度分别为80.77%（95% CI：67.64%~88.45%）和48.89%（95% CI：35.53%~64.47%）；UC患者：AUC=0.821，灵敏度和特异度分别为77.78%和72.73%］，CD和UC患者的cut off值分别为IL9>80.77 ng/L、IL9>77.78 ng/L。W 8时，IL9与内镜下黏膜愈合参数［ M（ Q1， Q3），SES-CD评分：3.0（8.5，18.5）；MES评分：2.0（1.0，3.0）］均呈正相关（分别 r=0.55、0.72，均 P<0.001）。 结论:生物制剂治疗第8周时的血浆IL9可用于诊断和评估IBD患者的黏膜愈合情况。