目的:建立液相色谱串联质谱法快速测定尿液中全氟辛烷磺酸和全氟辛酸含量的方法。方法:于2022年11月，将尿液样品经酸性甲醇提取，WAX固相萃取柱净化，甲醇水洗脱后，采用Waters ACQUITY UPLC BEH C18柱（100 mm×2.1 mm，1.7 μm），以1.0 mmol/L乙酸铵溶液和甲醇为流动相，进行梯度洗脱；以电喷雾负离子多反应监测模式进行检测，内标法定量。结果:全氟辛酸和全氟辛烷磺酸在0.5~50.0 μg/L浓度范围内均具有良好的线性关系，相关系数均>0.999，方法的检出限为0.017 μg/L，定量限为0.005 μg/L，平均加标回收率分别为96.3%和101.8%，日内精密度分别为3.5%~6.2%和3.1%~7.4%，日间精密度分别为4.3%~6.8%和4.7%~8.1%。结论:液相色谱串联质谱方法灵敏度高、准确度好，可用于人体尿液中全氟辛烷磺酸和全氟辛酸的测定。

目的:研究全氟/多氟化合物（PFASs）的产前暴露与新生儿出生结局的相关性。方法:基于浙江杭州2020—2021年出生的506对母婴队列样本，应用固相萃取-超高效液相色谱串联质谱法检测产前母血血清中7种PFASs的暴露水平。运用多元线性回归模型分析PFASs的产前暴露对出生体重、身长及阿氏评分（Apgar）的影响。结果:孕妇年龄、产前体重指数以及妊娠周期分别为（31.3±4.3）岁、（26.7±3.2）kg/m 2和（265.0±28.3）d。出生体重、身长、Apgar-1和Apgar-5评分分别为（3.1±0.8）kg、（49.3±2.9）cm、（9.88±0.47）分和（9.99±0.13）分。PFASs广泛暴露于母血血清中，其中全氟辛酸（PFOA）、全氟辛基磺酸（PFOS）和6∶2氯代聚氟烷基醚磺酸（Cl-PFESA）的浓度最高，分别为（18.453±19.557）ng/ml、（6.756±9.379）ng/ml和（5.057±8.555）ng/ml。孕妇年龄、胎次、生产方式与PFASs暴露水平相关（ P<0.05）。亚组分析显示，PFOS对低出生体重（LBW）组新生儿体重（ β=-0.958）、身长（ β=-0.073）及Apgar-5（ β=-0.288）有抑制作用。6∶2 Cl-PFESA和8∶2 Cl-PFESA对LBW组新生儿体重（ β=-0.926； β=-0.552）、身长（ β=-0.074； β=-0.045）有抑制作用。此外4∶2氟调聚物磺酸（FTS）暴露与正常体重组新生儿体重增加（ β=0.111）、Apgar-5评分降低（ β=-0.030）有关。 结论:PFASs的产前暴露与新生儿出生体重、身长和Apgar-5评分之间存在关联，需持续关注PFASs通过母胎传递对胎儿生长发育的影响。

目的 分析天津市孕妇孕早期血清中全氟及多氟化合物(PFASs)暴露水平与妊娠期糖尿病(GDM)发生风险的关系,为GDM的防治及相关环境卫生政策的制定提供参考依据.方法 对2010-2012年天津市480名孕早期孕妇进行前瞻性巢式病例对照研究,使用在线SPE-超高效液相色谱-高分辨质谱法,检测240例GDM孕妇和240名经过年龄进行1∶1匹配的非GDM孕妇孕早期血清样品中的35种PFASs浓度水平,运用logistic回归模型分析孕早期PFASs暴露水平与GDM发生风险的关系.结果 在35种PFASs中,16种PFASs的检出率均＞60％,平均浓度最高的是6∶2氯代多氟烷基醚磺酸盐(6∶2 C1-PFESA),浓度为5.208 9 ng/mL.Mann-Whitney U检验结果显示,GDM组全氟壬酸(PFNA)、全氟辛酸(PFOA)、全氟戊烷磺酸(PFPeS)浓度中位数高于非GDM组,8∶2氯代多氟烷基醚磺酸盐(8∶2 Cl-PFESA)浓度中位数低于非GDM组(P＜0.05).多因素logistic回归结果显示,检出率＞60％的 16 种PFASs 中,PFNA(OR=1.655,95％CI=1.023～2.679)、PFOA(OR=1.277,95％CI=1.090～1.496)、PFPeS(OR=1.218,95％CI=1.032～1.434)3 种物质水平与 GDM 发生风险存在正向关联(P＜0.05);8∶2 Cl-PFESA(OR=0.427,95％CI=0.227～0.802)与 GDM 发生风险存在负向关联(P＜0.05).将上述4 种 PFASs的浓度水平分别按三分位数分组,与低浓度组相比,PFNA、PFOA和PFPeS 3种物质的高浓度组GDM的发生风险增加(P＜0.05).结论 孕早期PFASs暴露水平与GDM发生相关,PFNA、PFOA和PFPeS是GDM发生的危险因素.

目的:探究长沙市孕妇妊娠早期血清全氟化合物浓度水平现状及其影响因素,为孕期保健和孕妇全氟化合物浓度研究提供依据.方法:选取湖南省长沙市妇幼保健院2022年孕检的孕妇进行问卷调查和血样检测,收集人口学特征、生活方式及孕检信息等资料,对全氟化合物浓度进行描述性分析并运用多元线性回归分析全氟化合物浓度的影响因素.结果:长沙市孕妇血清中共检出23种全氟化合物,其中10种全氟化合物的检出率达到100%,13种全氟化合物检出率超过90%.孕妇血清中的全氟化合物浓度之间呈现不同程度的相关性(r=0.11～0.93).全氟化合物总浓度值的中位数为7.572 9 ng/mL,全氟辛烷磺酸盐和全氟辛酸的浓度中位值分别为2.369 6 ng/mL和1.773 8 ng/mL.多元线性回归结果显示吸烟、年龄和住所打扫频率是全氟化合物浓度升高的危险因素,饮酒和孕次是全氟化合物浓度升高的保护因素.结论:长沙市孕妇体内全氟化合物暴露水平与国内其他内陆城市人群的全氟化合物暴露水平相近.全氟化合物浓度的正关联影响因素有吸烟、年龄、住所打扫频率;全氟化合物浓度的负关联影响因素有饮酒和孕次.

以白头叶猴粪便为材料分离到一株不形成芽孢、可产黄色色素的细菌,革兰氏染色为阴性,接触酶阳性,经形态学观察和分子生物学鉴定为Sphingobacterium daejeonense NS6-1.NS6-1 不能水解淀粉,但能降解肝素,肝素酶酶活为46.60 U/mL,当添加100 mmol/L的Ca2+为辅助剂时肝素酶活性可达107.29 U/mL.通过K-B纸片琼脂扩散法检测菌株对几种常规药物的敏感性,发现NS6-1对卡那霉素和庆大霉素耐药,对利福平、四环素、多黏菌素B、氧氟沙星、头孢哌酮和万古霉素敏感.基于Illumina Hiseq 4000 平台对NS6-1 进行全基因组序列测定,结果显示其基因组大小为 4381042 bp,GC含量为 37.21%,预测到的蛋白质编码基因数为 3852 个.功能基因注释结果显示,基因组中含 1 个编码肝素酶Ⅱ/Ⅲ基因,1 个氨基糖苷类抗生素耐药功能基因以及 1 个与芳香烃化合物降解相关的邻苯二酚 1,2-双加氧酶基因.利用antiSMASH预测到 6 个次级代谢产物生物合成基因簇,其中,2 个为类胡萝卜素合成基因簇,1 个为高分子表面活性剂emulsan合成基因簇.综上,NS6-1 具有肝素类物质降解能力以及潜在的石油降解能力和类胡萝卜素合成能力.以上结果为该菌的后续研究及实际应用奠定了理论基础.

《环境与职业医学》2023年第 11期发表《全氟和多氟烷基化合物暴露对甲状腺可能的毒作用机制》(引用格式:何露阳,徐沛维,陈媛,等. 全氟和多氟烷基化合物暴露对甲状腺的毒作用机制概述 [J].环境与职业医学,2023,40(11):1327-1333;doi:10.11836/JEOM23091).

[目的]研究上海市松江区社区居民血清全氟化合物(PFASs)暴露特征及可能的影响因素.[方法]于2021年8月招募上海市松江区某社区日常健康体检的居民作为研究对象,纳入成年居民,且长期(≥3年)在本地居住,无职业暴露史,无基础性疾病,排除妊娠期妇女及无法自主完成问卷的对象,签署知情同意书,完成问卷调查,并采集静脉血样本.使用超高效液相色谱仪串联三重四极杆质谱仪(UPLC-MS/MS)测定血清中15种PFASs含量,应用有序多分类logistic回归、四分位数间距(IQR)及风险比(OR)探究血清PFASs含量的影响因素及风险大小.[结果]15种PFASs中检出14种,其中7种PFASs检出率>50%.检出的PFASs中含量较高的有PFOS(全氟辛烷磺酸)、PFOA(全氟辛酸)和PFHxS(全氟己烷磺酸),中位浓度分别为48.61、37.29和36.51 μg?L-1.PFASs中PFDA和PFUnDA的相关性最强(r=0.93,P<0.05),其次是PFOS和PFDA(r=0.86,P<0.05).年龄、塑料制品的使用频率、每天在室内的时间、个人年总收入、饮茶以及每天的饮水量为PFASs内暴露潜在的影响因素,其中,年龄与PFASs呈正相关;饮茶与PFNA、PFOA呈正相关;PFHpA与塑料制品的使用频率、个人年总收入呈负相关;PFOS与每天在室内的时间呈负相关.[结论]松江区社区居民血清PFASs暴露较为严重,主要成分为传统的PFOA、PFOS、PFHx,不同的社会人口学特征对血清中PFASs含量有不同程度的影响,该社区居民PFASs暴露对健康的影响值得探究.

全氟和多氟烷基化合物(PFASs)是一种持久性有机污染物(POPs),被广泛应用于食品包装、餐具涂层、耐污渍家具等工业生产中.人类每天都暴露于PFASs,主要通过饮用水与食品、使用含有PFASs的消费品以及在PFASs或相关产品生产过程中的职业暴露等途径接触PFASs.越来越多的毒理学研究表明PFASs暴露会破坏甲状腺激素(TH)系统,引起甲状腺功能减退,人群流行病学研究也进一步支持了此结果.PFASs可以破坏甲状腺滤泡细胞和钠/碘转运体损害甲状腺细胞的碘摄取;干扰甲状腺球蛋白合成、降低甲状腺过氧化物酶活性,影响TH的合成分泌;与TH竞争性结合甲状腺转运蛋白或者甲状腺激素受体,干扰TH转运及发挥生物学效应;破坏TH信号通路,脱碘酶活性,干扰负反馈机制,加速TH代谢排泄.TH的合成、转运、降解及发挥生物学效应等过程均可能受到PFASs暴露的影响,故本文从TH生物合成、转运、作用于靶细胞和代谢排泄阶段这四个方面阐述PFASs对甲状腺的可能毒作用机制,对PFASs暴露引起的甲状腺毒性作一概述.

全氟及多氟类化合物(PFASs)作为环境内分泌干扰物中的一种持续性有机污染物,被广泛应用于工业生产和日常生活中.PFASs因具有生物蓄积性、较长半衰期、不易降解特性,故广泛且持久地存在于环境和生物体中.大量研究已证明PFASs具有免疫毒性、内分泌毒性、神经毒性、生殖发育毒性、肝毒性.目前关于PFASs对过敏性疾病的影响已经开展了些许流行病学研究,研究结局包括哮喘、过敏性鼻炎、特异性皮炎及过敏生物标记物血清免疫球蛋白E(IgE)表达情况等,但并未观察到一致的结果.PFASs可能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路、JAK/STAT信号通路,抑或是通过增加肥大细胞钙内流、协同性激素效应等机制对过敏性疾病进行免疫调节.目前尚不能确定人类PFASs暴露对过敏性疾病的确切影响及其相关机制,该综述就以PFASs对哮喘、变应性鼻炎、特异性皮炎这 3种过敏性疾病的影响及其可能的机制进行综述,为过敏性疾病的预防和诊疗提供研究思路.

本文旨在对生命早期全氟/多氟烷基化合物(perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances,PFASs)暴露与婴幼儿不良健康结局的人群流行病学研究进行综述.在 PubMed、Embase和中文电子数据库中进行检索,广泛阅读、归纳和总结近 5 年发表的相关队列研究文献.近 5 年的研究重点关注于生命早期 PFASs暴露对婴幼儿生长发育指标、激素水平、神经心理功能发育、免疫调节、端粒长度及肝毒性等的影响,并发现了生命早期 PFASs 暴露与以上不良健康结局的关联.虽然针对特定健康结果的研究数量有限,但有证据表明生命早期暴露于全氟/多氟烷基化合物可能会影响新生儿/婴幼儿出生后身长、体质指数、甲状腺激素水平、免疫调节和神经心理功能发育等.这些发现或可为生产含有 PFASs 产品的风险评估和决策提供见解.