患者女,44岁,因左眼视物不清1个月,于2021年5月13日到河北省唐山市眼科医院就诊.否认既往眼病史、全身病史及家族性遗传病史.眼科检查:右眼、左眼视力分别为1.0、0.2.右眼、左眼眼压分别为 11.5、16.5 mmHg(1mmHg=0.133 kPa).

随着人们生活方式的显著改变,全球近视患病率日益上升,引发了临床医生的密切关注.近视易合并其他严重的眼科疾病,尤其是高度近视(HM)患者,常合并原发性开角型青光眼(POAG),其发病率远远高于屈光状态正常的人群.当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂.近年我们在临床工作中集中关注患者的眼底改变特征.从高度近视人群中早期发现原发性开角型青光眼患者,这是对两种疾病深入了解并进行有效防治的关键.文章通过回顾分析近年文献,从流行病学、发病机制及临床特征方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述,以期为疾病早期发现、早期诊断、早期治疗提供帮助.

目的 观察飞秒激光制瓣联合准分子激光原位角膜磨镶术(FS-LASIK)与飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)术后屈光状态偏差,并分析其结果和原因.方法 回顾性临床研究.按照手术方式分为两组,FS-LASIK组300例(600只眼),按照手术时间再分为pre FS-LASIK 200例(400只眼),FS-LASIK 100例(200只眼),SMILE组100例(200只眼),术前球镜度-0.75～12.25 D,柱镜度0～3.75 D,均未预留度数,最佳矫正视力(BCVA)≥1.0,分别于术前、术后1 d、1周、1个月、3个月、6个月复查并记录所有患者非接触眼压测量、裸眼视力(UCVA)、BCVA、等效球镜(SE)、电脑验光、裂隙灯显微镜检查.对因素进行相关分析得到结果后,建立回归模型,进行回归分析,根据结果进一步分析.结果 术后屈光状态主要受手术方式及术前柱镜的影响(P<0.05),FS-LASIK术后患者右眼柱镜结果与SMILE术后患者右眼柱镜结果在术后7 d、1个月、3个月、6个月差异均有统计学意义(P<0.05),左右眼术后屈光状态无相关性.结论 SMILE术后患者平均右眼柱镜欠矫程度较FS-LASIK术后患者多0.25～0.50 D,主要与SMILE手术方式、眼球自旋以及角膜上皮重塑行为有关,建议高度数患者采用FS-LASIK手术或更改SMILE手术方式为扫描后即刻取镜.

目的：:探究穿透性Schlemm管成形术（PCP）治疗合并高度近视（HM）的开角型青光眼（OAG）的疗效。方法：:回顾性系列病例研究。连续性收集2018年7月至2022年3月在温州医科大学附属眼视光医院接受PCP治疗且术后随访≥1年的合并HM的OAG患者共28例（40眼），并将术中360°穿通顺利的26例（38眼）纳入分析。HM定义为等效球镜度（SE）≤-6.00 D或眼轴长度>26 mm；手术成功率定义为6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）≤术后眼压≤21 mmHg，其中术后3个月使用或不使用降眼压药物眼压均在上述范围者为条件成功，未使用降眼压药物者定义为完全成功。收集患者术前基线特征、术后眼压、术后使用降眼压药物数量、术后并发症及处理等资料，采用广义估计方程对术后眼压和用药情况进行统计学分析，通过Wald χ2检验获得检验结果，组间两两比较采用Bonferroni方法。 结果：:共纳入26例（38眼）顺利接受PCP治疗的OAG合并HM患者，其中男17例（25眼），女9例（13眼）。术前年龄（35.0±14.6）岁，随访时长（20.7±11.7）个月。术前眼轴长度为25.7~35.6（28.7±2.6）mm，SE为（-7.78±3.71）D。眼压由术前（33.1±11.6）mmHg下降至术后6个月的（16.6±3.4）mmHg（Wald χ2=15.52， P<0.001）、术后12个月的（16.2±3.6）mmHg（Wald χ2=20.07， P<0.001）。平均用药由术前3（3, 4）种下降至术后6个月0（0, 1）种（Wald χ2=1.48， P=0.002）、术后12个月0（0, 1）种（Wald χ2=9.87， P=0.001）。术后12个月条件成功率和完全成功率分别为92%（35/38）、58%（22/38）。术后出现短暂性高眼压、前房积血、短暂性低眼压的分别为16、12、7眼，其中1眼发生睫状体脱离、脉络膜脱离。 结论：:PCP治疗合并HM的OAG患者具有良好的中长期降眼压效果，且未见严重术后并发症。

目的:研究急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤模型中血-视网膜外屏障的破坏情况。方法:选取SPF级雄性C57BL/6J小鼠57只，采用随机数表法将小鼠随机分为对照组和高眼压组，其中对照组25只，高眼压组32只，剔除建模失败或建模不佳的小鼠后，每组最终纳入20只，均选取左眼为实验眼。高眼压组采用质量分数0.9%氯化钠溶液前房灌注法建立小鼠急性高眼压诱导的视网膜缺血-再灌注损伤模型，对照组仅作前房穿刺。采用动物光相干断层扫描法检测视网膜厚度变化；采用免疫荧光染色法检测视网膜组织中紧密连接蛋白1(ZO-1)分布变化；采用胰蛋白酶消化法检测视网膜毛细血管退化程度；采用苏木精-伊红染色法观察视网膜炎性细胞浸润情况。结果:与对照组比较，高眼压组视网膜色素上皮(RPE)层结构紊乱，伴有明显渗出，局部神经上皮层脱离、隆起。高眼压组小鼠视网膜全层厚度为(235.8±5.3)μm，较对照组的(213.3±3.9)μm明显增厚，差异有统计学意义( t＝3.427， P＝0.009)。小鼠RPE层中ZO-1主要定位在细胞膜上，少部分在细胞质中，建模后2 d，高眼压组ZO-1出现明显内化，细胞膜上ZO-1减少，细胞质中ZO-1增多，整体分布紊乱。建模后7 d，高眼压组视网膜毛细血管出现退行性变，退化的毛细血管数量明显增加，高眼压组退化的毛细血管数量为(201.0±13.2)根，明显多于对照组的(11.2±1.7)根，差异有统计意义( t＝14.280， P<0.01)。苏木精-伊红染色结果显示，高眼压组小鼠视网膜中可见炎性细胞浸润，主要是嗜中性粒细胞，浸润的炎性细胞主要位于内界膜下。 结论:急性高眼压诱导小鼠视网膜缺血-再灌注损伤使视网膜外屏障受到破坏，引起外周循环中粒细胞的浸润及视网膜水肿，视网膜毛细血管退化。

药物治疗是青光眼常见的降眼压措施，多个指南或共识一致推荐前列腺素衍生物为治疗青光眼的首选药物。真实世界研究(RWS)是指在真实临床、社区或家庭环境下获取多种数据，从而评价某种治疗措施对患者健康真实影响的观察性研究，RWS显示他氟前列素对原发性开角型青光眼、高眼压症、正常眼压性青光眼和其他各种类型青光眼均有良好的降眼压效果，在单药初治、换药治疗及联合治疗的治疗模式下均可降低各类型青光眼或高眼压症患者的眼压，且眼部不良反应较轻。然而目前相关的RWS还存在无对照组等局限性，未来还需要进一步研究，评估其药物应用效果。本文就他氟前列素治疗不同类型青光眼及高眼压症患者的RWS概览及在不同治疗模式下的疗效和他氟前列素在RWS中的安全性、依从性进行综述，以期为他氟前列素实际的临床应用提供一定的指导。

患者女，57岁。因左眼无痛性视力下降1周，于2019年11月11日到湖南省人民医院眼科就诊。患者近1年来有反复肺部感染和贫血，曾于外院诊断为"纯红细胞再生障碍性贫血"，并接受抗感染及输血治疗，但是情况无明显好转。2005年行胆道结石取出手术。否认高血压、糖尿病、恶性肿瘤等病史。否认长期口服糖皮质激素及其他药物史。否认家族史和遗传病史。眼部检查：右眼视力0.6，矫正视力1.0；左眼视力眼前手动，无法矫正。右眼、左眼眼压均为16 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼结膜无充血，角膜透明；左眼可见尘状及色素性角膜后沉着物，丁达尔征（+），前房细胞（++）；双眼晶状体皮质轻度混浊。眼底检查：左眼玻璃体中度混浊、细胞（+），视盘颜色偏淡；后极部及鼻侧视网膜呈灰白色，血管管径细，动脉闭塞，视网膜下方及颞侧可见颗粒状坏死灶，累及黄斑区（ 图1A）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，左眼视网膜动静脉充盈时间延迟，视盘下方大片视网膜荧光着染，后期轻微荧光素渗漏，视盘鼻侧视网膜弥漫性透见荧光夹杂弱荧光斑点；晚期部分视网膜血管及微血管荧光素渗漏，累及黄斑（ 图1B）。右眼眼底及FFA检查均未见明显异常。胸部CT检查提示前上纵膈占位，性质待定（ 图2）。实验室检查：血红蛋白67 g/L（正常值：110~150 g/L），红细胞计数2.22×10 12个/L（正常值：3.5~5.0×10 12个/L），血清铁蛋白1 413 ng/ml（正常值：80~400 μg/L）。免疫学检查：B细胞缺乏、低丙种球蛋白血症、低CD4 T细胞计数和低CD4/CD8 T细胞计数比率。前房穿刺抽取房水行荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测，巨细胞病毒（CMV）含量35.8拷贝/ml。诊断：左眼CMV性视网膜炎（CMVR）。给予玻璃体腔注射更昔洛韦2 mg，2次/周，连续1个月；全身静脉注射更昔洛韦250 mg，2次/d；局部使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液和0.5%托吡卡胺滴眼液滴眼。

目的:研究先天性视网膜劈裂症(XLRS)一家系的临床表型及分子遗传学特点，并确定相关基因突变。方法:采用家系调查研究，收集2021年8月在厦门大学附属厦门眼科中心就诊的汉族XLRS一家系，对其临床特征及系谱进行分析。所有患者及变异位点携带者均接受全面的病史采集和眼科常规检查，包括视力、非接触式眼压计、裂隙灯显微镜、直接检眼镜及光学相干断层扫描检查；先证者和部分患者接受医学验光、眼底照相或广角眼底照相、视网膜电图检查。采集该家系成员外周静脉血标本，并对先证者样本行全外显子组测序(WES)分析。针对WES筛选突变位点，通过Sanger测序对家系成员的其他患者及正常人进行扩大验证。采用CADD、FATHMM等生物信息学工具分析变异位点致病性。结果:该XLRS家系共3代8人，符合XLRS临床诊断者共3例，均为男性，先证者母亲为相关基因携带者，表型正常者5人。家系中无近亲结婚史，且为隔代发病，符合X连锁隐性遗传方式。所有患者均无全身病史和其他异常表现，眼部病变共同特征为自幼双眼视力差，先证者及其胞弟表现为黄斑区劈裂呈轮辐状，先证者外公表现为视网膜神经纤维层萎缩。遗传学分析发现，该家系中所有患者均存在已知的 RS1基因上的1个半合子变异c.214G>C：p.Glu72Gln，先证者母亲在该位点为杂合变异，其余表型正常成员在该位点为野生型。经生物信息学分析，预测该位点为有害变异，很可能致病。 结论:RS1基因c.214G>C：p.Glu72Gln半合子变异，可能为该XLRS家系所有患者的致病变异，均表现为轻型XLRS。

目的：:应用新一代Corvis ? ST评估青少年近视患者配戴角膜塑形镜前后早期角膜生物力学的变化，并探讨与配戴角膜塑形镜前后角膜高阶像差之间的相关性。 方法：:前瞻性病例对照研究。随机抽取纳入2021年1—8月在佛山市第二人民医院视光学中心初次验配角膜塑形镜的青少年近视患者78例（144眼）。随访跟踪戴镜前和戴镜后1周、1个月和3个月的数据，分别应用新一代Corvis ? ST测量角膜生物力学新型参数，包括校正眼压（bIOP）、２ mm处变形幅度的比值（DA 2 ratio）、综合半径（IR）、最薄点厚度与厚度变化率（ARTh）、应力-应变参数（SSI）、硬度参数（SP-A1）、生物力学指数（CBI）；应用Pentacam眼前节分析系统测量角膜高阶像差参数。采用重复测量方差分析及LSD- t检验事后多重分析戴镜前后不同时间点的角膜生物力学参数和角膜高阶像差参数的变化；应用Spearman相关性分析和偏最小二乘回归分析戴镜前后角膜生物力学参数与角膜高阶像差之间的相关性。 结果：:青少年配戴角膜塑形镜后ARTh和bIOP随着配戴时间的延长明显降低（ F=153.11、13.48， P<0.001）；IR和CBI随着配戴时间的延长明显升高（ F=25.31、31.48， P<0.001）；SSI在戴镜1周后出现下降（ P<0.001），维持1个月后，在第3个月出现回升；DA 2 ratio只是在戴镜后1个月出现升高（ F=5.76， P<0.001），在戴镜后1周和3个月变化不大（ P>0.05）；SP-A1戴镜前后差异无统计学意义（ P>0.05）。青少年戴镜前、戴镜后1周、1个月、3个月全角膜、前表面角膜总均方根（RMS）值及高阶像差均方根（RMS HOA）值均有明显变化，差异有统计学意义（ F=103.39、116.52， P<0.001； F=109.30、127.14， P<0.001）。相对于角膜前表面像差的改变，角膜后表面像差相对稳定。在相关性分析中显示戴镜前，戴镜后1周、1个月、3个月角膜生物力学参数与RMS、RMS HOA均有相关性（均 P<0.05），特别是戴镜后1周呈现较多参数之间的相关性，戴镜后1个月角膜生物力学参数与角膜后表面像差参数显示相对高的相关性。 结论：:青少年配戴角膜塑形镜后早期角膜生物力学出现变化，随配戴时间的延长逐渐形成一个新的稳定期，短期内配戴角膜塑形镜后似乎不会发生影响角膜安全的角膜生物力学改变，说明短期配戴角膜塑形镜是相对安全的；角膜后表面高阶像差与角膜生物力学存在一定的相关性。

患者，男，41岁，因左眼视物不清2年伴耳鸣1个月余，于2021年4月19日至南京中医药大学附属南京中医院眼科就诊，眼科检查：左眼视力0.08，矫正视力0.8；双眼眼压均为18 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)；左眼瞳孔正圆，瞳孔直径约5 mm，直接对光反射迟钝；右眼瞳孔正圆，瞳孔直径约3 mm，直接对光反射灵敏，余眼前节及眼底未见明显异常；双眼视野检查示可见生理盲点，全视野范围内各部位光敏感度正常。请神经外科医师会诊，头颅CT检查后诊断为头颈部腺样囊性癌，行肿瘤次全切除术及放射治疗。术后6个月，患者因左眼视物不清伴分泌物增多及左耳胀痛2周，再次就诊。眼科检查：左眼视力指数20 cm；眼压19 mmHg，球结膜中度充血，角膜中央可见4 mm×4 mm溃疡，荧光素钠染色阳性，前房可见积脓，眼后段结构窥不清(图1)。激光扫描角膜共焦显微镜示病灶内大量炎性细胞浸润(图2)。结膜囊分泌物培养未见细菌及真菌生长。角膜知觉检查显示左眼角膜知觉反射迟钝。耳鼻喉科医师会诊诊断为左中耳炎。临床诊断为左眼感染性角膜溃疡，左眼神经营养性角膜炎，左中耳炎。给予氧氟沙星眼膏(日本参天制药株式会社)1次/2 h点眼，头孢曲松钠3.0g 1次/d静脉滴注。治疗5 d后，患者眼部及耳部症状明显减轻，左眼角膜溃疡范围缩小至3 mm×3 mm(图3A、B)，前房积脓消失。停用全身抗感染药物，加用小牛血去蛋白提取物滴眼液(沈阳兴齐眼药股份有限公司)1次/2 h点眼并佩戴角膜绷带镜。持续治疗5 d后检查发现左眼角膜上皮缺损持续不愈，予利多卡因联合罗哌卡因1：1约0.2 ml球结膜下浸润麻醉后行左眼角膜羊膜覆盖术。术中将羊膜覆盖全角膜，于角膜缘进行间断缝合。术后1 d，羊膜贴敷紧密，角膜缘无渗出及分泌物(图4A)。术后1周羊膜贴敷紧密、无溶解，拆除缝线(图4B)。术后2周羊膜仍覆盖角膜，未见溶解迹象(图4C)。术后1个月检查发现溃疡病灶愈合并呈片状云翳，球结膜中度充血，角膜缘上方可见一新发1.5 mm×1.5 mm角膜溃疡灶，前房下方积脓(图4D)；压迫泪囊区可见大量脓性分泌物自下泪小点溢出，泪囊区皮肤无红肿和压痛；结膜囊分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌。综合诊断为左眼泪囊炎、左眼感染性角膜溃疡、左眼神经营养性角膜炎、左中耳炎。给予全身头孢曲松钠3.0 g 1次/d静脉滴注，局部氧氟沙星眼膏、小牛血去蛋白提取物滴眼液1次/2 h点眼抗感染治疗，治疗5 d后行左泪囊鼻腔吻合术；术后随访1年角膜溃疡已形成角膜云翳(图5)，泪道冲洗通畅。