目的:评价广泛视网膜激光光凝术(PRP)联合玻璃体内注射康柏西普治疗新生血管性青光眼(NVG)的效果。方法:回顾性病例对照研究。纳入平煤神马医疗集团总医院2019年1月至2022年1月诊治的NVG 98例(98眼)，按不同治疗方法分为对照组和研究组，每组各49例(49眼)。其中对照组接受PRP治疗，研究组接受PRP联合康柏西普玻璃体内注射治疗。比较两组治疗前后眼压、视力、视网膜中央动脉血流动力学参数以及新生血管情况。治疗后随访6个月。结果:治疗后7d，1、3及6个月，研究组眼压分别为(26.91±5.62)mmHg、(21.86±4.23)mmHg、(16.87±3.12)mmHg及(15.75±2.58)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，均低于对照组的(29.52±6.43)mmHg、(23.79±5.22)mmHg、(19.41±2.64)mmHg及(17.49±2.20)mmHg( F组间＝10.41， P＝0.126； F交互＝1.58， P＝0.024； F时间＝258.23， P<0.001)，两组眼压与治疗前比较均降低(均 P<0.05)。研究组视力(logMAR)术后不同随访时间分别为0.81±0.20，0.76±0.18，0.74±0.17，0.72±0.21，均优于对照组的1.02±0.22，1.00±0.19，0.95±0.19，0.93±0.18( F组间＝2.94， P＝0.142； F交互＝5.23， P＝0.013； F时间＝618.83， P<0.001)，两组视力与治疗前比较均提高(均 P<0.05)；治疗后3个月，研究组舒张末期血流速度(EDV)、收缩期峰值血流速度(PSV)水平为(3.34±0.31)cm/s和(14.01±2.14)cm/s，均高于对照组的(3.08±0.29)cm/s和(12.17±2.07)cm/s( t＝4.28、4.32，均 P<0.05)，两组EDV、PSV与治疗前比较均升高(均 P<0.05)；治疗后3个月研究组血管内皮生长因子(VEGF)水平为(76.45±7.83)PF/ml，低于对照组的(85.42±8.19)PF/ml，色素上皮衍生因子(PEDF)水平为(18.65±2.39)PF/ml，高于对照组的(15.32±1.96)PF/ml( t＝5.54、7.54，均 P<0.05)，治疗后3个月两组VEGF水平均降低，PEDF水平均升高(均 P<0.05)。 结论:PRP联合康柏西普玻璃体内注射治疗NVG患者，可降低眼压，改善视力受损，抑制VEGF表达及新血管形成，改善眼部血流。

分泌粒蛋白Ⅲ(SCG3)是一种广泛分布于人体组织和细胞中的具有内分泌功能的蛋白颗粒。其作为粒蛋白家族(granin家族)中的一员，通常被认为参与内分泌和神经分泌的调节活动，同时也作为一种高度特异性的血管生成因子，在糖尿病性视网膜病变(DR)和早产儿视网膜病变动物模型中发挥减轻视网膜血管渗漏和新血管形成的作用。除此之外，SCG3还与炎症因子、抗脑源性神经营养因子等在神经细胞中共表达。本文综述了目前对SCG3作为分泌颗粒蛋白以及其粒蛋白家族的认识，分析了SCG3在体内的分布，讨论了其在血管新生方面的作用，认为SCG3与新生血管的形成存在相关性，同时重点探讨了SCG3在DR中可能存在的作用及意义，特别是与微血管病变、炎症因子及视网膜神经变性相关的作用；通过比较SCG3与血管内皮生长因子(VEGF)在信号通路与相关受体结合等方面的差异，对抗SCG3药物治疗DR的效果和优势进行展望。

目的:总结分析肺鳞状细胞癌新辅助免疫治疗后的病理形态特征。方法:纳入31例接受了新辅助免疫治疗的可切除肺鳞状细胞癌患者，均来自中国医学科肿瘤医院招募的抗PD-1信迪利单抗（Sintilimab）新辅助免疫治疗Ⅰb期临床试验（ChiCTR-OIC-17013726）。根据irPRC标准判读免疫治疗相关病理组织学形态，并根据残存活肿瘤百分比评价病理缓解程度。结果:根据原发灶残存活肿瘤百分比分为3种病理缓解程度（完全病理缓解、显著病理缓解和非显著病理缓解），该组病例比例分别是19%（6例）、29%（9例）和52%（16例）。新辅助免疫治疗后肿瘤退变区内可见大量的免疫激活现象（大量的免疫细胞浸润，包括淋巴细胞、浆细胞、泡沫样组织细胞浸润，淋巴细胞聚集现象，三级淋巴样结构）、组织修复的形态特征（包括异物巨细胞、肉芽肿形成、增殖性纤维化和新血管生成）。结论:新辅助免疫治疗对肺鳞状细胞癌具有较好的疗效。新辅助免疫治疗后病理评估具有与其机制相一致的独特组织病理形态学特征。

目的:探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSC)/内皮祖细胞(EPC)作为种子细胞构建的基质依赖型组织工程骨(ECM-TEB)修复大鼠股骨缺损的效果。方法:分离培养骨髓来源的MSC和EPC并进行功能鉴定，种植上架于纳米晶胶原基人工骨颗粒，培养14 d后冻干，获得MSC/EPC ECM-TEB和MSC ECM-TEB。扫描电镜观察MSC和EPC在支架表面的生长形态。分别提取MSC ECM-TEB蛋白浸提液(对照组)和MSC/EPC ECM-TEB蛋白浸提液(实验组)，加入EPC培养系统中进行迁移、划痕修复、管腔形成检测；另加入MSC培养系统中进行茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)染色检测，观察两组细胞募集、血管生成和成骨分化情况。选取12只SD大鼠，建立股骨缺损模型，按照随机数字表法分为：(1)假手术组：仅在缺损处进行清创处理；(2)MSC ECM-TEB组：在缺损处植入MSC ECM-TEB；(3)MSC/EPC ECM-TEB组：在缺损处植入MSC/EPC ECM-TEB，每组4只大鼠。2个月后行Micro-CT检查和缺损区Masson三色染色观察骨缺损修复情况。冻干后低温保存3个月，采取同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)标记蛋白质谱检测MSC ECM-TEB和MSC/EPC ECM-TEB在成血管方面的差异，并采用基因本体论/京都基因与基因组百科全书技术(GO/KEGG)功能富集方法分析其原因。结果:MSC和EPC在支架表面生长、增殖良好，形成光滑的细胞层状结构。实验组在细胞迁移数、划痕修复比例和管腔形成长度分别为(121.6±8.3)个、(61.5±5.9)%、(11.3±0.6)mm，较对照组显著增多[(85.0±6.7)个、(39.3±3.6)%、(5.9±0.4)mm]( P均<0.01)。茜素红染色和ALP染色结果显示，实验组钙结节矿化面积比例显著增加[(38.8±3.3)%∶(49.9±3.0)%、(38.8±2.4)%∶(45.3±3.3)%] ( P均<0.05)。Micro-CT和Masson染色结果表明，MSC/EPC ECM-TEB组骨缺损修复良好，MSC ECM-TEB组仅形成少量新骨，假手术组几乎没有新骨形成；骨体积分数、骨小梁数量和骨小梁厚度差异均有统计学意义( P<0.05)。蛋白质谱分析结果表明，与MSC ECM-TEB组相比，MSC/EPC ECM-TEB组中有83个血管生成相关的因子显著上调(差异倍数>2， P<0.05)；GO/KEGG功能富集分析显示，与MSC ECM-TEB相比，MSC/EPC ECM-TEB在"血管发育"等生物过程存在明显差异( P<0.01)，"血管平滑肌收缩通路"等显著增强( P<0.01)。 结论:与MSC ECM-TEB相比，MSC/EPC ECM-TEB在细胞募集、血管生成和新骨生成方面显著增强，是一种更佳的可用于创伤性骨缺损修复的组织工程骨构建策略。

目的 探讨烟雾病患者CT灌注和DSA侧支代偿之间的相关性以及影响其大脑半球灌注的危险因素.方法 研究纳入115例成年烟雾病患者,共230个大脑半球,收集其DSA和CT灌注数据.ASPECTS分区用于划分大脑区域,对达峰时间(time to peak,TTP)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、脑血流量(cerebral blood flow,CBF)和脑血容量(cerebral blood volume,CBV)这4项灌注血流动力学指标进行评分,并对DSA显示的脑血管侧支代偿进行评分.对4项CT灌注血流动力学指标和DSA侧支代偿评分进行Spearman相关分析和多元线性回归分析.结果 在115例烟雾病患者中,MTT评分(r=0.41,P＜0.01)与DSA侧支代偿评分呈正相关.DSA侧支代偿评分(β=0.31,P=0.02)、性别(β=1.20,P=0.01)、临床分型(β=2.94,P＜0.01)和卒中史(β＝-1.19,P=0.02)是脑灌注改变的独立影响因素,女性患者的灌注优于男性患者(P=0.02),出血性患者的灌注优于缺血性患者(P=0.01),无卒中史的患者灌注优于有卒中史的患者(P=0.03).结论 DSA侧支代偿评分与MTT评分相关.DSA侧支代偿评分、性别、临床分型和卒中史是大脑半球灌注的独立影响因素.在评估旁路血管、新血管形成和术后预后时需要注意CT灌注.

目的:探讨温控收缩性聚三亚甲基碳酸酯(PTMC)/聚乙烯吡咯烷酮(PVP)纳米纤维膜对小鼠成纤维细胞生物学行为的影响及对大鼠全层皮肤缺损的修复作用,并阐明其可能的作用机制.方法:体外实验选用小鼠成纤维L929细胞,分为对照组和实验组(采用PTMC/PVP纳米纤维膜处理),CCK-8法检测2组细胞增殖活性,活/死细胞染色实验观察2组细胞中活/死细胞数量,细胞骨架染色实验观察2组细胞形态表现.体内实验选用12只6周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组和实验组,每组6只,建立全层皮肤缺损模型,实验组大鼠采用PTMC/PVP纳米纤维膜治疗,术后拍照观察,第0、3、6和12天时计算2组大鼠创面愈合率,术后第6和12天切取2组大鼠皮肤创面和周围组织,采用HE染色观察皮肤创面和周围组织病理形态表现,Masson三色染色观察2组大鼠皮肤创面组织中胶原蛋白沉积情况,CD31免疫组织化学染色检测2组大鼠皮肤创面组织中血管形成数量.结果:CCK-8实验,实验组细胞增殖活性在第1、3和5天均呈升高趋势,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).活/死细胞染色实验,与对照组比较,实验组细胞密度和数量无明显变化且以活细胞为主.细胞骨架染色实验,实验组和对照组细胞均呈梭形且细胞伸展.体内实验,第3、6和12天时,与对照组比较,实验组大鼠创面愈合率升高(P＜0.01),12 d时实验组大鼠创面愈合率为95.45％,创面基本愈合.HE染色,与对照组比较,第12天实验组大鼠创面皮肤结构更接近正常皮肤,有丰富的肉芽组织、规则的表皮结构和新血管生成.Masson三色染色,与对照组比较,实验组大鼠创面组织中胶原蛋白沉积量更多.免疫组织化学染色,与对照组比较,实验组大鼠创面组织中CD31表达增多,表明血管形成数量增加.结论:PTMC/PVP温控收缩性纳米纤维膜具有良好的生物相容性,且能促进大鼠皮肤全层缺损的修复,其作用机制可能与增强基底细胞增殖活性有关.

心肌梗死已成为威胁人类生命健康的主要心血管疾病之一.及时挽救濒死心肌组织、减轻心肌细胞再缺血灌注损伤对改善心肌梗死患者预后具有重要临床意义.丹参素是丹参中提取的水溶性酚性芳香酸类化合物,可通过抑制心肌纤维化、降低心肌细胞凋亡、改善心肌细胞代谢、降低炎症反应、减轻氧化应激反应、改善血液流变学、促进新血管形成以治疗心肌梗死.综述了丹参素治疗心肌梗死的药理作用研究进展,归纳其作用机制,为丹参素治疗心肌梗死的临床应用提供参考.

目的 探讨超声造影定量参数在卵巢上皮性肿瘤鉴别诊断中的应用及与恶性转化中新生血管形成的相关性.方法 选取卵巢上皮性肿瘤患者102例,分为恶性组51例,良性组51例.收集2组超声造影参数,采用受试者工作特征(receiver operating characteristiccurve,ROC)曲线分析超声造影参数对卵巢上皮性肿瘤的鉴别诊断价值,Logistic回归分析超声造影参数与卵巢上皮性肿瘤恶性发病关系,相关性分析恶性组超声造影参数、微血管密度(microvessel density,MVD)与国际妇产科联盟(Inter-national Federation of Gynecology and Obstetnics,FIGO)分期、分化程度、淋巴结转移的关系及恶性组超声造影参数与MVD关系.结果 恶性组始增时间、达峰时间低于良性组,峰值强度、增强速率、时间-强度曲线下面积高于良性组(P＜0.05);各超声造影参数联合诊断的卵巢上皮性肿瘤的AUC大于单独诊断(P＜0.05);Logistic回归结果显示,始增时间、达峰时间、峰值强度、增强速率及时间-强度曲线下面积均与卵巢上皮性癌发病有关(P＜0.05);恶性组始增时间、达峰时间与FIGO分期、淋巴结转移呈负相关,与分化程度呈正相关,峰值强度、增强速率、时间-强度曲线下面积、MVD与FIGO分期、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P＜0.05);恶性组始增时间、达峰时间与MVD呈负相关,PI、增强速率、时间-强度曲线下面积与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 超声造影定量参数对卵巢上皮性肿瘤鉴别具有一定诊断价值,且恶性肿瘤患者与FIGO分期、淋巴结转移、分化程度、新血管形成密切相关,可为临床鉴别卵巢上皮性肿瘤提供参考.

目的 探讨老年小鼠缺血组织中骨髓(BM)源性CD11b+巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)-A165b抑制老年小鼠新血管形成的作用机制.方法 制备 8 周龄小鼠(对照组)和>72 周龄小鼠(观察组)后肢缺血模型,每组 6 只,分别于术前、术后第 0、4、7、14 天用激光散斑血流成像(LSBFI)评估血流恢复状态.采用免疫组织化学染色方法于术后第 4 天,对巨噬细胞(Mac-3)进行染色,计算巨噬细胞数量,于第 14 天对CD31+巨噬细胞进行染色检测两组缺血后肢肌肉中毛细血管密度.采用Western印迹,于术后第 4 天检测两组缺血肌肉组织中VEGF-A、丝氨酸精氨酸蛋白剪接因子(SC35)、Wnt5a蛋白表达水平.采用实时荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)于术后第 4 天检测两组缺血肌肉组织中BM源性CD11b+巨噬细胞裂解物及缺血肌肉中VEGF-A165b、Wnt5a mRNA水平.采用含有观察组BM源性CD11b+巨噬细胞的特殊培养液在缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,计算每个板口的 6 个区域中出芽数量和长度评估CD11b+巨噬细胞分泌的VEGF对血管生成的影响.结果 LSBFI显示,观察组后肢缺血呈现低灌注信号(深蓝色),而对照组呈现高灌注信号(红色).与对照组相比,观察组缺血后肢肌肉中毛细血管密度明显降低(P<0.05).与对照组相比,观察组缺血肌肉组织中VEGF-A、SC35、Wnt5a蛋白表达水平明显升高,观察组BM源性CD11b+巨噬细胞中及缺血肌肉组织中VEGF-A165b、Wnt5a mRNA表达水平明显升高(P<0.05).HUVEC芽的数量和长度,与不含有观察组小鼠BM源性的CD11b+巨噬细胞的培养液相比,其生长明显受到抑制(P<0.05).结论 衰老可通过VEGF-A165b机制损害缺氧组织的新血管形成,其机制可能由Wnt5a-SC35 信号通路介导.

缺血性心脏病(IHD),也称为冠心病,是由冠状动脉狭窄或阻塞引起的一组疾病.治疗IHD诱导血管生成和血管重建至关重要.近年来研究表明,外泌体可以通过促进血管生成,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制纤维化和促进心脏再生等作用,对IHD具有保护作用.促血管生成的研究可能为IHD的治疗提供新的选择.该文对IHD促血管生成治疗方法的研究进展作一综述.