硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是一种参与血管张力调节的内源性气体传递素,具有多种生理特性,如抗高血压、血管松弛、抗炎和抗氧化潜能,在心血管调节中发挥重要作用.同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)与心血管疾病的发生、发展密切相关.高同型半胱氨酸血症(HCY≥10 μmol·L-1)是冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑卒中等心脑血管疾病的危险因素,中国学者将伴有高同型半胱氨酸血症的原发性高血压定义为H型高血压,约占我国成年高血压患者的75％.H型高血压的治疗应同时降低血压和血浆HCY的水平.研究表明,H2S能够拮抗高血压和高HCY,提示H2S可能成为H型高血压的潜在治疗靶点.因此,该文就H2S对高血压和HCY的作用机制进行总结.

目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象的相关性及其影响因素.方法:回顾性分析 2020年 9月—2021年 6月因心电图提示 ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合 NOCAD的 92例病人,同期进行了 12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合"6+2"现象分为"6+2"组(52 例)和非"6+2"组(对照组,40例).分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3 支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算 3 支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组 3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析"6+2"组心电图"6+2"现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响.结果:"6+2"组 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),"6+2"组不同冠状动脉分支 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)."6+2"组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05).NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象呈正相关(P<0.05).结论:冠状动脉微循环阻力升高与 NOCAD病人心电图"6+2"现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响.心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值.

目的 探究药物涂层球囊(drug-coated balloon,DC B)治疗冠状动脉(冠脉)局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响.方法 选取入院12 h内行冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的急性心肌梗死患者192例.根据PCI治疗的策略,分为DCB组102例和药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)组90例.观察两组治疗方案在治疗冠脉局部急性病变的效果及其对炎症反应的影响.结果 两组患者一般基线资料、病变血管数目、应用DCB/DES尺寸、术前术后心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级差异无统计学意义(P＞0.05).DCB组术后即刻管腔直径和管腔增益劣于DES组(P＜0.01),且DCB组术后血管夹层发生率高于DES组(P＜0.01).9个月复查DCB组晚期管腔丢失(late lumen loss,LLL)优于DES组(P＜0.01),两组血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)相当.患者院外主要不良心血管事件(major adverse cardiac event,MACE)发生和因双联抗血小板引起出血事件差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者相关炎症指标较术前明显降低,且随访时DCB组炎症指标较DES偏低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 DCB治疗冠脉局部急性病变的效果不劣于药物洗脱支架,但药物涂层球囊对局部病变的炎症反应有更好的抑制作用,因此DCB可能有更好的远期预后.

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性血管炎性疾病,由内皮细胞损伤激活引起,随后出现脂质代谢异常形成脂质积累、内皮功能障碍,血小板活化、血管炎症反应、钙化和纤维化,触发血管狭窄和炎症途径的激活.补体系统是先天免疫的重要组成部分,补体C1q在AS中发挥着双重作用,在经典途径中C1q激活补体系统促进AS的发展,然而C1q还可以通过减少泡沫细胞的形成、减少巨噬细胞的促炎细胞因子信号和增强巨噬细胞的存活能力等多种机制抑制AS的发展.并且C1q作为动脉粥样硬化的新刺激风险基因,利用C1q相关基因的分子特征开发基因标记,可能有效的诊断和预测AS的发生和进展.本文就补体C1q在AS中发挥的作用及其作为预测AS的基因进行简要综述.

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是一种严重影响人类生命和健康的慢性病，其患病率和死亡率逐年上升 [1]。经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention, PCI）是治疗冠心病患者的主要方法之一，能有效改善患者的冠状动脉血流，缓解患者症状，提高生活质量 [2]。然而，支架内再狭窄（in-stent restenosis, ISR）一直是PCI术后无法忽视的重要并发症之一 [3]。近年来，随着药物洗脱支架（drug eluting stent, DES）的广泛应用，ISR的发生风险已明显降低 [4]。尽管如此，ISR的发生率仍在3%~10%之间，严重影响PCI的远期疗效 [5,6,7]。目前对于PCI术后ISR的管理与治疗仍然是一个极具挑战性的问题，且其确切的形成机制尚不完全清楚 [8]。因此，提早识别和控制相关的危险因素可能是减少ISR发生和改善患者预后的重要方法。

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者外周血辅助性T细胞(Th)17比例及其相关细胞因子的变化及临床意义。方法:选取2021年2月至2022年6月于天津医科大学朱宪彝纪念医院心内科就诊并完成冠状动脉造影(CAG)检查的T2DM患者138例，根据CAG结果分为T2DM合并冠心病组(72例)，单纯T2DM组(66例)，选取同期健康体检者42名作为对照组。收集患者临床资料及生化指标，检测外周血Th17细胞比例及白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-23的表达水平。应用SPSS 22.0软件进行单因素方差分析、 t检验、秩和检验、 χ2检验、偏相关分析及logistic回归分析。 结果:T2DM合并冠心病组Th17细胞比例及IL-17、IL-6、IL-23水平显著高于T2DM组及对照组( P均<0.05)。T2DM合并冠心病组Th17细胞比例与IL-17( r＝0.827)及IL-6( r＝0.824)水平呈正相关( P均<0.05)。Logistic回归分析显示Th17细胞比例、IL-17、IL-6水平及空腹血糖(FPG)是T2DM合并冠心病的独立危险因素( P均<0.05)。 结论:与T2DM患者相比，T2DM合并冠心病患者体内可能存在更为严重的炎性反应，Th17细胞比例、IL-17及IL-6水平可能是T2DM合并冠心病的危险因素。

内皮细胞特异性分子1(Endocan)是一种与血管内皮细胞表达分泌有关的新型蛋白多糖，它参与了细胞黏附、迁移、增殖，并与血管炎症和内皮功能障碍有关。研究表明许多疾病与Endocan表达有关，包括脓毒症、急性呼吸窘迫综合征、冠状动脉粥样硬化性心脏病、肾脏疾病、癌症等。随着Endocan在呼吸系统疾病中的探讨研究，发现目前全球大流行的新型冠状病毒肺炎与其表达有关。

目的:总结婴儿期起病的多发性大动脉炎（TA）的临床特点及英夫利昔单抗（IFX）治疗效果。方法:分析2018年1月首都儿科研究所附属儿童医院风湿免疫科收治的1例小年龄TA患儿的病例特点及IFX单药治疗效果。以“多发性大动脉炎”“婴儿”为检索词，检索建库至2020年3月中国知网、万方数据库、中国生物医学文献数据库及Pubmed数据库并进行文献复习。结果:患儿 男，70日龄，因反复发热20 d入院。四肢血压增高（右上肢104/90 mmHg，左上肢95/59 mmHg， 右下肢125/80 mmHg， 左下肢152/125 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）。外周血白细胞（22.6×10 9/L）及血小板（858×10 9/L）增高，轻度贫血（血红蛋白 80 g/L），红细胞沉降率（119 mm/1 h）、C反应蛋白（112 mg/L）、血清铁蛋白（598 μg/L）均增高，CT血管成像示胸主动脉、腹主动脉管壁明显增厚，不均匀强化，管腔狭窄。冠状动脉彩超声示双侧冠状动脉扩张，管壁增粗毛糙，右冠状动脉中段扩张不均匀，呈串珠样改变。血管超声示双侧股动脉、股浅动脉管壁毛糙不均匀增厚，双侧股浅动脉远端多处轻度狭窄，双侧腋动脉管壁毛糙不均匀增厚，双侧颈总动脉管壁毛糙增厚，双侧锁骨下动脉管壁毛糙增厚，管壁结构不清晰。确诊TA后应用IFX单药治疗［5 mg/（kg·次），共13次］后病情缓解，体温及炎性指标恢复正常，血管影像学恢复正常，治疗期间患儿未出现严重过敏反应及感染。随访2年6个月，患儿身高、体重等生长发育指标均达正常标准。文献检索中文文献1篇，无详细临床资料，英文文献7篇，共7例婴儿期发病的TA患儿，最常见临床表现为发热（5例），炎性指标多增高，最常见受累动脉为腹主动脉（6例），多接受激素治疗。 结论:TA于婴儿期发病罕见，发热可为其主要表现，炎性指标多增高。疾病早期应用IFX单药治疗可迅速控制病情，不影响儿童正常生长发育。

川崎病是一种累及冠状动脉的急性全身性血管炎，是儿童获得性心脏病的主要原因。目前川崎病的病因仍不明确，但国内外普遍认为，川崎病是一种由感染和遗传易感因素共同作用引起的炎症级联反应。调节性T细胞通常指CD4 +CD25 +Foxp3 +T细胞，是一种具有炎症抑制功能的T细胞。调节性T细胞和川崎病的病理生理、治疗和预后存在一定的相关性。调节性T细胞功能障碍可能参与了川崎病的致病机制，但是目前相关的研究较少。该文就近些年调节性T细胞在川崎病中的研究进展进行综述，总结了调节性T细胞参与川崎病发生和修复的作用机制，对靶向调节性T细胞治疗在川崎病预防冠脉损伤的研究前景进行展望。