目的:探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿CD8 +CD28 －调节性T细胞(regulatory T cell，Treg)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。 方法:研究对象为2019年6月—2021年12月收治的48例KD患儿，分别于急性期及静脉注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin，IVIG)治疗后取血备检，对照组为32例同龄健康儿童。流式细胞术检测外周静脉血CD8 +CD28 －Treg细胞比例及程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1，PD-1)、凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligand，FasL)、可诱导共刺激分子配体(inducible T-cell co-stimulator ligand，ICOSL)、CD80、CD86蛋白表达水平；荧光定量PCR分析转录因子Helios、穿孔素、颗粒酶B、免疫球蛋白样转录物3(immunoglobulin-like transcript 3，ILT3)和ILT4 mRNA表达水平；ELISA检测细胞培养上清中IL-10和TGF-β1蛋白浓度。 结果:(1)急性期KD患儿CD8 +CD28 －Treg细胞比例及Helios表达明显高于对照组( P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(coronary artery lesion，CAL)前述2项指标低于未合并冠状动脉损伤组(non-coronary artery lesion，NCAL)，差异有统计学意义( P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿CD8 +CD28 －Treg细胞比例及Helios表达明显降低( P<0.05)。(2)急性期KD患儿CD8 +CD28 －Treg细胞FasL、PD-1、ICOSL和穿孔素表达均高于对照组( P<0.05)，经活化的CD4 +T细胞刺激后CD8 +CD28 －Treg细胞培养上清中IL-10和TGF-β蛋白浓度低于对照组( P<0.05)，其中CAL组患儿前述6项指标均低于NCAL组( P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均呈不同程度恢复( P<0.05)。各组间颗粒酶B表达虽略有差异，但差异无统计学意义( P>0.05)。(3)急性期KD患儿CD14 +细胞表面过度表达CD80和CD86等共刺激分子( P<0.05)，抑制性分子ILT3和ILT4表达亦高于对照组( P<0.05)；CAL组患儿CD14 +细胞表面CD80和CD86蛋白水平高于NCAL组( P<0.05)，而ILT3、ILT4表达低于NCAL组( P<0.05)。经IVIG治疗后，KD患儿前述指标均明显恢复( P<0.05)。 结论:CD8 +CD28 －Treg细胞相对不足及功能障碍可能是导致KD患儿免疫功能异常活化及血管损伤的重要因素之一。

目的:总结肝门静脉积气（HPVG）患者的临床特点。方法:该研究为回顾性研究。回顾分析2015年1月至2023年12月于首都医科大学附属北京友谊医院经腹部CT诊断的31例HPVG患者的人口学资料、症状、合并症、病因、实验室检查结果、腹部CT检查结果、治疗与转归。结果:31例患者男女比例为2.1∶1，年龄（72.7±12.5）岁。常见症状为腹痛［90.3%（28/31）］、呕吐［41.9%（13/31）］和感染性休克［32.3%（10/31）］。15例（48.4%）患者合并冠状动脉粥样硬化性心脏病，18例（58.1%）合并2型糖尿病，22例（71.0%）合并高血压病。72.4%（21/29）患者外周血白细胞计数水平升高。所有患者腹部CT检查结果均提示肝门静脉系统可见透亮积气影。病因为肠缺血/坏死17例（54.8%）、肠梗阻7例（22.6%）、可疑肠穿孔3例（9.7%）、肠道炎症2例（6.5%）、吻合口瘘1例（3.2%）、颈静脉肝内门腔静脉分流术后1例（3.2%）。7例（22.6%）患者行急诊手术联合静脉抗菌药物抗感染治疗；19例（61.3%）患者未行手术治疗，其中18例采用了以静脉抗菌药物抗感染为主的保守治疗，1例未给予特殊治疗；另有5例（16.1%）转外院治疗。26例在我院治疗的患者中，16例（61.5%）治疗有效，10例（38.5%）于发病3 h~50 d死亡。其中手术治疗7例患者中6例康复，1例死亡；19例保守治疗患者中10例康复，9例死亡。共13例患者于发病0~30 d复查腹部CT，12例门静脉积气消失，中位消失时间为3.5 d；1例门静脉积气减少。结论:HPVG病因复杂，部分病例进展快，预后欠佳。腹部CT是HPVG的推荐诊断方法。

目的:探索准分子激光冠状动脉成形术（ELCA）对大隐静脉桥血管（SVG）病变患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后微循环状态的影响。方法:该研究为单中心、前瞻性、单臂研究，连续纳入2022年1至6月于北京安贞医院老年心血管病中心住院的因冠状动脉旁路移植术（CABG）后再次胸痛、冠状动脉造影证实SVG狭窄超过70%但未完全闭塞，拟对SVG病变进行介入治疗的患者。在球囊扩张及支架置入前使用ELCA对病变进行预处理，支架置入后行光学相干断层成像（OCT）检查及术后微循环阻力指数（IMR）测定。计算器械成功及手术成功率，其中，器械成功定义为ELCA系统成功通过病变；手术成功定义为于病变处成功置入支架。主要评价指标为PCI术后即刻IMR，次要评价指标为心肌梗死溶栓试验（TIMI）血流分级、校正的TIMI帧数（cTFC）、PCI术后OCT测定的最小支架面积及支架膨胀率、手术并发症（4a型心肌梗死、无复流、穿孔等）发生情况。结果:共入选19例患者，年龄（66.0±5.6）岁，其中男性18例（94.7%）。距CABG时间为8（6，11）年，病变长度均>20 mm，均为桥血管体部病变，中位狭窄程度95%（80%，99%），置入支架长度（41.7±16.3）mm。手术时间为119（101，166）min，累计受照剂量为2 089（1 378，3 011）mGy，使用激光导管的直径均为1.4 mm，其最大能量均为60 mJ，最大频率均为40 Hz。器械成功率及手术成功率均为100%（19/19）。PCI术后IMR为29.22±5.95（范围：21.12~43.12）。ELCA及置入支架后患者的TIMI血流分级较术前明显改善（ P均>0.05），置入支架后所有患者的TIMI血流均为Ⅲ级。患者的cTFC在ELCA后（33.2±7.8）及置入支架后（22.8±7.1）均较术前（49.7±13.0）下降（ P均<0.001）。最小支架面积为（5.53±1.36）mm 2，支架膨胀率为（90.0±4.3）%。无穿孔、无复流、4a型心肌梗死等并发症发生。但术后高敏肌钙蛋白明显升高［（67.937±33.839）ng/L比（5.316±3.105）ng/L， P<0.001］。 结论:ELCA治疗SVG病变安全、有效，在保证支架充分扩张的同时，对微循环具有保护作用。

本文报道1例临床罕见的急性心肌梗死后室间隔夹层并穿孔病例的诊断治疗经过。患者女，63岁，因“胸闷4年，加重1个月”入院诊断为急性心肌梗死。超声心动图显示后间隔基底部可随心动周期改变的无回声囊腔，内可探及花色血流，左室面间隔见左室入囊腔血流信号，右室面间隔见多束细小左向右分流，超声诊断为室间隔基底部夹层并穿孔。冠状动脉及左心室造影提示冠状动脉多支病变及室间隔基底部夹层血肿并左向右分流束。遂行手术治疗，术后患者恢复良好。

目的:探讨急性心肌梗死后室间隔穿孔(VSR)患者的最佳手术时机以及与患者院内死亡相关的危险因素。方法:根据入选及排除标准，对我院2019年1月至2023年8月期间收治的100例室间隔穿孔患者进行了回顾性分析。比较患者在不同时间手术的病死率以及死亡组与生存组患者在一般临床资料、住院治疗及实验室检查方面的差异。分析与患者预后相关的危险因素采用 logistic二元回归模型。 结果:100例患者院内病死率56%，其中手术治疗患者病死率34.9%，保守治疗患者病死率91.9%，手术患者中0～3天手术者院内病死率63.6%，4～14天手术者院内病死率38.1%，14天以上手术者院内病死率22.6%；死亡组患者在入院心率、急性心肌梗死后血运重建比例、穿孔大小、休克分期、冠状动脉病变严重程度上与生存组差异均有统计学意义( P<0.05)；死亡组的C反应蛋白、白细胞计数、B型脑钠肽(BNP)水平、肌酐水平以及血乳酸水平均高于生存组( P<0.05)。二元回归模型中纳入两组比较差异有统计学意义的变量，结果提示白细胞计数、血乳酸水平、BNP水平与患者死亡呈正相关性。 结论:手术修复是大多数VSR患者最有效治疗方式，对于血流动力学稳定且代偿期心衰的VSR患者延迟手术可能有更多获益。此外，VSR患者院内死亡的独立危险因素还包括白细胞计数、血乳酸水平及BNP水平。

患者男性，年龄85岁，身高172 cm，体质量64 kg，因"间断胸闷2 d"入本院急诊科诊治，此时患者意识清楚，主诉持续性胸闷，无创BP 100~110/60~70 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 70~80次/min。患者高血压10余年，长期规律口服硝苯地平，血压控制可；3 d前于本院脊柱外科行L 1椎体球囊扩张成形术，术后患者无异常，骨水泥术后平片可见椎旁条形高密度影(见图1)。心内科以"急性冠状动脉综合征？冠状动脉破裂"收治入院。立即行经皮冠状动脉造影术提示冠状动脉无异常，于冠心病监护病房继续抗心衰治疗，患者症状未见明显缓解。胸部CT及肺动脉造影提示：肺动脉主干及其主要分支未见明显栓塞现象，前纵膈、心包积血/积液，右心室条形高密度影；心脏超声提示：心包腔大量积液并引流出血性心包积液。1 d后，患者症状加剧，意识减退，BP难以维持(无创BP 65/ 34 mmHg，HR 114次/min)，心包引流量约1 200 ml，给予血管活性药物维持BP，初始时静脉输注多巴胺5 μg·kg －1·min －1，效果不佳，遂加用去甲肾上腺素0.1 μg·kg －1·min －1，有创BP维持100~110/65~75 mmHg、HR 100~120次/min。多学科会诊后考虑右心室内异物所致心肌穿孔。立即在体外循环下行心脏异物取出并心脏修补术。

心脏穿孔是起搏器置入治疗少见的并发症，起搏电极所引起的冠状动脉穿孔病例更为罕见。本文报道1例63岁老年女性，行双腔起搏器置入术后出现心脏右心耳及右冠状动脉晚期穿孔，导致心包填塞；经外科开胸对穿孔的右冠状动脉进行缝合，折叠加固部分右心耳，术后病情平稳出院；同时分析了主动起搏电极导线致右冠状动脉穿孔的可能原因，探讨了如何避免此类不良事件的发生，为今后类似病例的临床诊疗提供参考。

目的:探讨心肌梗死(MI)合并不同部位室间隔穿孔接受外科治疗的临床特征及疗效。方法:回顾性分析2009年1月至2018年12月心脏外科收治的60例MI后合并室间隔穿孔患者的临床资料。根据心脏穿孔部位将患者分为前间隔组(43例)和后间隔组(17例)，比较两组患者一般临床资料、住院相关检查结果、治疗及随访结果等情况。结果:全组住院期间死亡8例，其中前间隔组6例，包括使用体外膜肺氧合后胃肠道出血死亡1例，二次开胸探查后出现低心排血量综合征死亡2例，术后肺部感染死亡3例；后间隔组2例，包括二次开胸探查后出现低心排血量综合征死亡1例，术后心功能衰竭死亡1例。与后间隔组比较，前间隔组男性多(44.2%对11.8%， P＝0.019)，左心室射血分数较低(0.47±0.09对0.56±0.06， P＝0.001)，心肌梗死至手术时间短[(52.9±35.3)天对(79.6±65.1)天， P＝0.045]，体外循环时间短[(137.9±48.6)min对(169.9±42.3)min， P＝0.024]，主动脉阻断时间短[(82.4±32.1)min对(107.0±30.4)min， P＝0.011]，术后左心室舒张期末径小[(49.1±5.7)mm对(52.9±4.8)mm， P＝0.029]。两组围手术期并发症发生率(包括住院期间死亡、心衰、室颤、心包压塞、二次开胸探查、IABP辅助、ECMO辅助、二次气管插管、肺部感染、透析治疗、残余室间隔缺损等)差异无统计学意义( P>0.05)。远期随访结果显示，两组在主要不良心血管事件、死亡、心衰、心肌梗死、脑血管事件发生率等方面差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:治疗MI合并前间隔穿孔和MI合并后间隔穿孔的围手术期风险和远期疗效相当。

目的:观察IL-36家族成员在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease，CAHD)患者中的表达谱，探讨外源性IL-36对CAHD患者CD8 +T细胞功能的调控作用。 方法:研究对象为20例对照者和82例CAHD患者。CAHD患者包括稳定性心绞痛(stable angina pectoris, SAP)患者31例、不稳定性心绞痛(unstable angina pectoris, UAP)患者27例、急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者24例。采集抗凝外周血，分离血浆和外周血单个核细胞，ELISA法检测血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ和IL-36受体拮抗剂(IL-36 receptor antagonist, IL-36RA)水平，分选CD8 +T细胞，实时定量PCR法检测CD8 +T细胞中IL-36受体亚基mRNA相对表达量，流式细胞术检测CD8 +T细胞中程序性死亡受体-1(programmed death-1，PD-1)、细胞毒性淋巴细胞相关蛋白-4(cytotoxic T lymphocytes associated protein-4, CTLA-4)、淋巴细胞活化基因-3(lymphocyte-activation gene-3，LAG-3)表达水平，ELISA法检测CD8 +T细胞培养上清中穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素、IFN-γ、TNF-α水平。使用重组人IL-36RA刺激对照者和AMI患者分选CD8 +T细胞，比较刺激前后免疫检查点分子表达、毒性分子和细胞因子分泌差异。组间比较采用单因素方差分析或配对 t检验。 结果:血浆IL-36α、IL-36β和IL-36γ水平在对照组、SAP组、UAP组和AMI组之间的差异无统计学意义( P>0.05)；AMI组血浆IL-36RA水平显著低于对照组、SAP组和UAP组[(1 159.57±297.83) pg/ml与(1 773.47±754.29) pg/ml、(1 600.12±740.48) pg/ml和(1 578.72±720.42) pg/ml， P<0.05]。CD8 +T细胞中IL-1受体6(IL-1 receptor 6, IL-1R6)和IL-1受体辅助蛋白(IL-1 receptor accessory protein, IL-1RAcP)mRNA相对表达量、PD-1和CTLA-4的表达、IFN-γ和TNF-α分泌水平在4组之间的差异无统计学意义( P>0.05)。AMI组CD8 +T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素的水平高于对照组、SAP组和UAP组( P<0.05)。重组人IL-36RA刺激不影响对照者CD8 +T细胞免疫检查点分子表达以及毒性分子、细胞因子分泌( P>0.05)。重组人IL-36RA刺激后，AMI患者PD-1 +CD8 +T细胞比例升高( P＝0.033)，但CTLA-4 +CD8 +T细胞比例差异无统计学意义( P＝0.288)。重组人IL-36RA刺激后，AMI患者CD8 +T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B、颗粒溶素的水平显著降低( P<0.05)，但IFN-γ和TNF-α分泌水平差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:AMI患者中IL-36RA水平降低可能促进CD8 +T细胞分泌毒性分子，增强CD8 +T细胞活性，参与AMI发病。

目的:探讨BridgePoint系统支持下正向内膜下重回真腔技术（ADR）开通冠状动脉慢性完全闭塞病变（CTO）的安全性、有效性和预后。方法:连续入选自2016年4月至2018年12月于西京医院接受BridgePoint系统开通CTO病变的患者87例，进行回顾性分析。记录入选患者的一般资料、CTO病变的影像学特征及术中相关参数。观察入选患者的短期预后，包括技术成功（达TIMI 3级血流及残余狭窄<30%）率、手术成功[住院期间无主要不良心血管事件（MACE）发生]率、并发症以及住院期间MACE。MACE包括死亡、再发心肌梗死、靶血管重建（TVR）和心脏压塞等。于出院后30 d及6、12、24和36个月，通过门诊或电话随访入选患者MACE发生情况。结果:87例患者中，男性75例（86%），年龄（61±10）岁，J-CTO评分为（2.49±0.52）分。6例患者采用BridgePoint系统直接行ADR术，均成功。81例患者行BridgePoint系统补救性ADR术，其中62例成功，BridgePoint系统ADR术成功率为78.2%（68/87）；19例患者于手术失败后通过正向/逆向技术补救，成功9例，失败10例。技术成功率为88.5%（77/87）。冠状动脉穿孔2例（2.3%），1例置入覆膜支架，1例心包填塞后给予心包穿刺；围手术期心肌梗死1例，猝死1例，心脏压塞1例。住院期间入选患者MACE发生率为3.4%（3/87），手术成功率为85.1%（74/87）。手术时间为（175±72）min，对比剂剂量为（449±155）ml。随访17（11，26）个月，86例患者完成了随访，30 d MACE发生率为4.7%（4/86），6个月为10.5%（9/86），17个月为17.4%（15/86）。结论:BridgePoint系统开通冠状动脉CTO的成功率较高，安全、可行，临床预后较好。