目的:探讨初乳口腔涂抹对管饲超低/极低出生体重早产儿唾液中分泌型免疫球蛋白A（secretory immunoglobulin A，sIgA）含量的影响。方法:选择2020年8月至2021年1月南方医科大学附属深圳妇幼保健院新生儿重症监护病房收治的出生体重<1 500 g管饲早产儿90例进行前瞻性研究。随机分为观察组和对照组，观察组每次管饲喂奶前使用初乳涂抹口腔黏膜，每3 h一次，至出生后7 d；对照组按照科室常规每次喂奶前予以生理盐水清洁口腔，其余护理措施均同观察组。分别在生后2 h、生后7 d收集并检测患儿口腔唾液中sIgA含量，应用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。结果:共有81例早产儿完成研究。观察组（42例）生后7 d唾液中sIgA含量高于生后2 h［15.4（0.6，106.7）μg/ml比0.6（0.0，5.3）μg/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05）；对照组（39例）生后7 d唾液中sIgA含量与生后2 h［0.0（0.0，1.4）μg/ml比0.0（0.0，5.2）μg/ml］差异无统计学意义（ P>0.05）；观察组生后7 d唾液中sIgA含量高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）；观察组唾液中sIgA含量与初乳涂抹开始时间成负相关（ r=-0.330， P<0.05），与涂抹完成总次数成正相关（ r=0.388， P<0.05）。 结论:初乳口腔涂抹可以提高管饲超低/极低出生体重儿唾液中sIgA含量。

目的:探索非IgM型淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL）患者的临床及生物学特征。方法:回顾性收集中国医学科学院血液病医院1993年7月至2020年8月收治的340例LPL患者的临床资料，其中23例为非IgM型LPL组，317例为华氏巨球蛋白血症（WM）组。比较两组患者的临床及生物学特征。结果:23例非IgM型LPL患者中，2例分泌单克隆性IgA，14例分泌单克隆性IgG，7例不分泌单克隆性免疫球蛋白。非IgM型LPL和WM患者中位年龄均为62（35~81）岁。与WM组患者相比，非IgM型LPL组患者女性（56.5%对27.3%， P=0.007）、脾大（60.1%对43.8%， P=0.100）、结外侵犯（21.7%对12.3%， P=0.672）比例更高。非IgM型LPL组18例患者进行了MYD88基因相关检测，阳性率55.6%。非IgM型LPL组17例患者接受了治疗，启动治疗的患者比例与WM组患者相当（94.4%对92.7%， P=0.488）。非IgM型LPL组16例患者进行了疗效评价，一线治疗总体缓解率87.5%，中位随访时间33.9（3.5~125.1）个月，总体中位无进展生存（PFS）、总生存（OS）时间未达到，3年PFS率和OS率分别为71.4%和68.9%。WM组中位PFS、OS时间分别为66.2个月和78.1个月。两组PFS、OS的差异均无统计学意义（ P值分别为0.340、0.544）。 结论:非IgM型LPL与WM患者的临床及生物学特征相似，但非IgM型LPL组女性、结外受累比例更高。非IgM型LPL患者的生存及预后与WM患者相似。

目的:探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症（LPL/WM）的临床病理特点、诊断与鉴别诊断、治疗以及预后。方法:收集广东省人民医院2016年1月至2020年12月诊断的LPL/WM 27例，回顾性分析其临床表现、组织学形态、免疫表型、MYD88 L265P突变结果及治疗和预后情况。结果:患者男性19例，女性8例，中位年龄63岁；临床表现多以贫血相关的乏力、疲倦为首发症状。所有病例均侵犯骨髓，11例伴有淋巴结肿大，10例伴脾大。25例分泌单克隆IgM型蛋白，符合华氏巨球蛋白血症（WM）诊断标准。组织学形态表现为骨髓或淋巴结中小淋巴细胞、浆样淋巴细胞或浆细胞弥漫或灶状浸润，表达B细胞标志物，免疫球蛋白轻链限制性表达，不表达CD5，极少数表达CD23、CD10，Ki-67阳性指数通常较低。MYD88 L265P突变阳性率为73.9%（17/23）。初次治疗多采用利妥昔单抗与烷化剂、核苷类似物或免疫调节剂联用方案，少数复发或进展患者改用伊布替尼治疗。本组病例随访时间3~168个月，9例出现疾病复发或进展。血小板减少、β2微球蛋白升高、高危组与疾病复发或进展相关（ P<0.05）。高危组患者的总生存率、无进展生存率均明显低于低-中危组（ P<0.05）。 结论:LPL/WM的诊断为排除性诊断，MYD88 L265P突变具有很高的诊断价值，但并非特异性诊断指标，需结合临床表现、血清IgM蛋白水平、免疫表型等情况综合判断。LPL/WM总体预后好，但仍有少数高危患者进展迅速，因此对于有症状的患者需准确诊断、及时治疗。

目的:研究不同严重程度龋齿儿童唾液分泌型免疫球蛋白A(sIgA)及外周血血红蛋白(Hb)水平的差异性表达及其相关性。方法:本研究为病例对照研究，选取2020年12月至2022年6月于嘉兴市妇幼保健院接受治疗的龋齿儿童(106例)为观察组，另选取同期口腔健康无龋齿儿童(100例)为对照组。比较两组儿童唾液sIgA及外周血Hb水平。龋齿儿童根据龋失补牙数分为轻度组(2～3颗)、中度组(4～7颗)、重度组(≥8颗)，比较不同严重程度龋齿患儿唾液sIgA及外周血Hb水平。采用Pearson相关分析评估龋失补牙数与唾液sIgA及外周血Hb水平的相关性，采用多因素logistic回归分析评估儿童发生龋齿的影响因素。结果:观察组唾液sIgA及外周血Hb水平均低于对照组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。轻度组、中度组、重度组分别有28例、50例、28例，不同严重程度龋齿患儿唾液sIgA及外周血Hb水平差异有统计学意义，随着疾病严重程度的增加，唾液sIgA及外周血Hb水平呈降低趋势(均 P<0.05)。Pearson相关分析显示，龋失补牙数分别与唾液sIgA及外周血Hb水平呈负相关( r＝－0.572、－0.584； P<0.001)。多因素logistic回归分析显示：唾液sIgA( OR＝0.660，95% CI：0.463～0.941)及外周血Hb( OR＝0.680，95% CI：0.505～0.916)是儿童发生龋齿的保护因素(均 P<0.05)。 结论:龋齿儿童唾液sIgA及外周血Hb均呈低水平且与疾病严重程度呈负相关。

湿疹和血免疫球蛋白E(IgE)水平升高不仅是特应性皮炎的特征，也可能是皮肤相关单基因病以及某些综合征或免疫出生错误的表现之一，如高IgE综合征、Wiskott-Aldrich综合征，X连锁内分泌多腺体病肠病伴免疫调节异常综合征、Omenn综合征、非典型DiGeorge综合征、Comèl-Netherton综合征、皮肤屏障疾病伴消瘦综合征、脯氨酸酶缺乏症等。这些单基因病在儿童期可表现为严重的湿疹或湿疹样皮疹，另外部分疾病从婴儿期就可有IgE升高的表型。这些单基因病除湿疹样皮疹和IgE升高外，还会有其他相关表型，因此熟悉这些疾病的表型特点有助于临床更好地识别。早期识别并且对其进行有效的诊治管理，可改善预后。现从临床角度总结这些疾病的表型，帮助临床医师识别和进一步诊治这些疾病。

目的:评估不同压力和不同应激条件下大鼠血清和唾液中皮质醇、唾液内分泌型免疫球蛋白(sIgA)的变化规律，为筛选高气压作业环境下的无创应激监测指标提供依据。方法:按照暴露压力不同将54只大鼠分为0 kPa组、175 kPa组、350 kPa组、500 kPa组、600 kPa组、700 kPa组，按照应激条件将另外36只大鼠分为生理应激组、心理应激组、身心应激组和空白组，每组9只。2组实验结束后采集血清，取舌下腺组织匀浆后取上清液，分别用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法测定唾液和血清中皮质醇、sIgA含量。结果:500 kPa组、600 kPa组和700 kPa组sIgA浓度增加差异有统计学意义( F＝10.961， P<0.001； F＝4.693， P＝0.001； F＝4.353， P＝0.003)，175 kPa组、350 kPa组、600 kPa组血清皮质醇显著高于0 kPa组，350 kPa组显著高于500 kPa组和700 kPa组，350 kPa组、700 kPa组舌下腺组织皮质醇浓度显著高于0 kPa组、500 kPa组和600 kPa组。不同应激条件下，心理应激组、生理应激组和身心应激组的血清sIgA浓度显著低于空白组( F＝4.852， P＝0.007； F＝4.918， P＝0.007； F＝3.967， P＝0.017)。心理应激组、身心应激组血清和舌下腺皮质醇水平显著高于空白组，生理应激组的血清和舌下腺皮质醇水平显著低于心理应激组。研究结果显示，唾液腺皮质醇和血清皮质醇在不同应激条件下的变化呈现正相关( r＝0.609， P<0.01)。 结论:皮质醇作为应激监测指标具有较好的有效性，唾液指标亦可作为高气压环境下应激监测的指标。

目的:观察大黄-桃仁对术后粘连性肠梗阻模型大鼠炎性细胞因子水平及肠黏膜屏障的影响，探讨其作用机制。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组，假手术组，模型组，大黄-桃仁低、中、高剂量组，每组10只。除正常组和假手术组外，其余各组大鼠制备术后粘连性肠梗阻模型。造模后第1天开始，大黄-桃仁低、中、高剂量组灌胃0.2、0.6、1.8 g/ml的大黄-桃仁水煎剂，正常组、假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水，1次/d，连续灌胃7 d。观察粘连评分，采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、D-乳酸(D-lactic acid, D-LA)、二胺氧化酶(diamine oxidase, DAO)和血管内毒素(endotoxin, ET)含量；免疫组织化学染色法观察大鼠肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulin A, SIgA)、CD4 +T和CD8 +T表达。 结果:与模型组比较，大黄-桃仁低、中、高剂量组粘连评分降低( P<0.05)，血清IL-1β[(8.66±1.07)ng/L、(8.15±1.23)ng/L、(7.99±1.11)ng/L比(14.08±2.54)ng/L]水平降低( P<0.01)，肠黏膜SIgA[(1.38±0.15)、(2.87±1.17)、(2.79±0.80)比(0.65±0.12)]表达升高( P<0.01)；大黄-桃仁中、高剂量组血清D-LA[(8.57±1.73)mg/L、(7.13±1.75)mg/L比(14.58±2.81)mg/L]、ET[(77.39±6.83)mg/ml、(50.49±7.80)mg/ml比(138.22±7.79)mg/ml]水平降低( P<0.01)，肠黏膜CD4 +T[(2.61±0.83)、(2.91±1.62)比(1.15±0.98)]和CD8 +T[(2.88±0.69)、(3.01±1.86)比(1.26±0.74)]表达升高( P<0.01)。 结论:大黄-桃仁水煎剂可改善大鼠肠黏膜通透性，有效保护肠黏膜免疫屏障，从而减轻炎性反应，防治粘连性肠梗阻。

目的:探讨调节性T细胞（Treg）的分化对放射性肺损伤的影响及其作用机制。方法:建立Treg抑制小鼠模型，按随机数字表法将C57BL/6小鼠分成4组：空白对照组、单纯照射组、照射+免疫球蛋白G（IgG）组和照射+CD25组，每组12只，除空白对照组外其余3组小鼠给予单次20 Gy X射线全胸照射，照射+IgG组和照射+CD25组小鼠每周腹腔注射IgG抗体和CD25抗体。分别于照射后第4周和第8周各处死小鼠6只，采用流式细胞术检测小鼠肺组织内CD25 +Foxp3 +Treg（Foxp3：叉头样转录因子3）的百分比以鉴定模型是否建立成功；采用Western blot法检测单纯照射组小鼠肺组织内神经纤毛蛋白1（NRP1）的表达；采用免疫荧光法检测每组小鼠肺组织内CD25 +NRP1 +Treg的百分比；拍照并观察每组小鼠皮肤的损伤情况，采用苏木精-伊红染色法检测小鼠肺组织的病理学改变；采用酶联免疫吸附测定法检测每组小鼠肺组织内转化生长因子β1（TGF-β1）、白细胞介素（IL）-17A、干扰素γ（IFN-γ）、IL-2和IL-4的水平变化。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:流式细胞术检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25 +Foxp3 +Treg百分比[（1.73±0.04）%、（2.13±0.15）%]均较空白对照组[（1.14±0.02）%、（1.70±0.06）%]明显升高，差异均有统计学意义（ t=-26.680、-4.545， P=0.000、0.010），抑制Treg后，第4周和第8周时照射+CD25组小鼠肺组织内CD25 +Foxp3 +Treg百分比[（0.72±0.14）%、（0.27±0.02）%]均较单纯照射组明显降低，差异均有统计学意义（ t=5.296、37.538，均 P=0.000）。Western blot结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内NRP1蛋白表达水平均较空白对照组升高，差异均有统计学意义（ t=-7.341、-9.127，均 P=0.000）。免疫荧光法检测结果显示，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠肺组织内CD25 +NRP1 +Treg的百分比均较空白对照组升高，而照射+CD25组CD25 +NRP1 +Treg百分比均较单纯照射组降低，且差异均有统计学意义（ t=8.926、14.457， P=0.001、0.000）。观察小鼠皮肤损伤程度后发现，照射后第4周和第8周，单纯照射组小鼠皮肤损伤严重，而照射+CD25组小鼠照射后第4周时皮肤基本完好，第8周时出现脱毛脱皮。病理学结果显示，照射后第4周和第8周，与空白对照组相比，单纯照射组小鼠的肺组织结构破坏，肺泡壁增厚，细胞外基质增多，而照射+CD25组小鼠的肺组织结构完整，肺泡壁纤细。酶联免疫吸附测定结果显示，与空白对照组相比，照射后第4周，单纯照射组小鼠肺组织内IL-17A和IL-4的水平均升高，差异均有统计学意义（ t=-8.492、-15.796， P=0.001、0.000），照射后第8周，TGF-β1和IL-17A水平升高，差异均有统计学意义（ t=-11.072、-7.167， P=0.000、0.002），IL-2水平在第4周和第8周时均降低，IFN-γ水平在第4周时升高，差异有统计学意义（ t=-27.393， P=0.000），第8周时下降；与单纯照射组相比，照射+CD25组小鼠TGF-β1和IL-17A水平在第4周和第8周时均降低（ t=6.037、4.524、5.496、4.772，均 P=0.000），IFN-γ水平升高（ t=-7.006、-12.565， P=0.002、0.000），差异均有统计学意义，而IL-2和IL-4水平在第4周时均降低，第8周时均明显升高，差异均有统计学意义（ t=2.866、-9.090、8.833、-7.191，均 P=0.000）。 结论:放射性肺损伤小鼠的肺组织中出现Treg分化，并增强分泌TGF-β1促炎因子，同时干扰辅助T细胞（Th1、Th2型）细胞因子的平衡来促进放射性肺损伤的发生。

目的:探讨淋巴结淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症（n-LPL/WM）的临床病理学特点及预后。方法:收集郑州大学第一附属医院2009年5月至2020年1月诊断的n-LPL/WM 19例，分析其临床、形态学、免疫组织化学及免疫球蛋白（Ig）基因重排情况（BIOMED-2法），用Sanger测序法检测MYD88 L265P基因突变情况，并随访患者。结果:患者男性15例，女性4例，中位年龄61岁（年龄范围43~82岁）；华氏巨球蛋白血症（WM）14例，淋巴浆细胞淋巴瘤（LPL） 5例；临床表现最多见乏力、疲倦（9/19）及B症状（11/19），多数（16/18）患者全身多发淋巴结肿大；18例临床均处于进展期；血清M蛋白：IgM型15例、IgG及IgA型各1例、无分泌型2例；17例（17/18）骨髓受累及。形态学分为典型组（9例）及不典型组（10例），典型组淋巴结结构保留，以浆样淋巴细胞增生为主或小淋巴细胞、浆样淋巴细胞及浆细胞混合增生，无滤泡树突细胞（FDC）网增生及滤泡植入；不典型组可见淋巴结结构破坏（5例）、小淋巴细胞增生为主（6例）、FDC网增生和（或）滤泡植入（6例）、边缘带细胞分化（4例）及弥漫性淀粉样变性（1例），两组均可见含铁血黄素沉积（19例）、结外脂肪组织浸润（19例）及间质条带状硬化（9例）。免疫组织化学：肿瘤性B细胞均表达CD20、CD79α，肿瘤性浆细胞均表达CD38、CD138及MUM1，8例（8/8）轻链限制，7例中5例表达IgM、2例分别表达IgG及IgA，4例CD23弱阳性，Ki-67阳性指数10%~30%；两组临床病理学特征及预后差异均无统计学意义（ P>0.05）；18例（18/18）MYD88 L265P突变。中位随访时间61个月，11例存活，8例死亡，5年存活率21.1%。 结论:n-LPL/WM少见，临床分期常较高，形态学易与其他小B细胞淋巴瘤伴浆样分化混淆，结合临床表现、血清M蛋白值、免疫组织化学、骨髓活检、流式细胞学及MYD88 L265P突变检测等综合分析可明确诊断。n-LPL/WM患者可能预后不良，有待扩大样本进一步研究。

目的:观察并分析肠屏障在自身免疫性肝炎(AIH)发病中的作用，为阐释AIH的发病机制和探索基于肠道的治疗策略提供方向。方法:纳入2017年1至12月在天津医科大学总医院就诊的14例AIH患者(AIH无肝硬化组6例，AIH肝硬化组8例)和10名健康对照(健康对照组)，采用ELISA法检测各组血清D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)含量，实时荧光定量PCR检测各组回肠末端组织紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(occludin)]、细胞因子[IL-2、干扰素γ、IL-4和IL-10]和TLR4的相对表达量，蛋白质印迹法检测回肠末端组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的相对表达量。选取30只BALB/c小鼠分为空白组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、刀豆蛋白A(ConA)组、DSS＋ConA组、DSS＋灌菌＋ConA组，每组6只，检测各组小鼠结肠组织ZO-1和闭合蛋白的相对表达量，血清转氨酶水平(ALT、AST)和肝组织学炎症活动度Knodell评分。统计学方法采用独立样本 t检验和单因素方差分析。 结果:AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组的血清D-乳酸和DAO水平均高于健康对照组[(1 768.2±147.1) μg/L、(436.2±197.0) μg/L比(100.2±10.9) μg/L和(11.5±2.5) U/L、(5.4±0.9) U/mL比(3.5±0.9) U/mL]，且AIH肝硬化组血清D-乳酸和DAO水平最高，差异均有统计学意义( t＝5.512、36.010、4.088和9.443， F＝396.958、46.640， P均<0.01)。AIH肝硬化组的肠黏膜ZO-1、闭合蛋白的相对表达量均低于健康对照组(0.20±0.14比1.67±0.51，0.12±0.09比0.90±0.21)，AIH无肝硬化组ZO-1的相对表达量低于健康对照组(0.99±0.37比1.67±0.51)，差异均有统计学意义( t＝8.641、7.407、2.295， P均<0.05)。AIH肝硬化组回肠末端组织中IL-2、干扰素γ的相对表达量均高于健康对照组(1.11±0.43比0.24±0.16和3.50±1.90比0.32±0.30)，肠黏膜sIgA的相对表达量低于健康对照组(0.506±0.024比1.081±0.102)，差异均有统计学意义( t＝4.679、3.981、5.493， P均<0.05)；AIH肝硬化组和AIH无肝硬化组IL-10的相对表达量均低于健康对照组(0.30±0.20、0.42±0.24比0.84±0.23)，回肠末端组织TLR4的相对表达量均高于健康对照组(8.74±5.13、6.74±3.65比0.89±0.70)，差异均有统计学意义( t＝3.095、4.816、3.856、3.685， P均<0.05)。DSS＋ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均低于ConA组(0.14±0.08比0.98±0.13和0.09±0.02比0.98±0.16)，血清ALT、AST水平和Knodell评分均高于ConA组[(5 496.67±618.83) U/L比(3 325.00±1 030.06) U/L、(8 825.00±1 165.35) U/L比(5 433.33±1 691.14) U/L和(18.00±2.00)分比(9.33±3.01)分]，差异均有统计学意义( t＝13.480、13.520、4.427、4.045、－2.892， P均<0.01)。DSS＋灌菌＋ConA组肠黏膜ZO-1和闭合蛋白的相对表达量均高于DSS＋ConA组(0.46±0.08比0.14±0.08和0.53±0.15比0.09±0.02)，血清ALT、AST水平均低于DSS＋ConA组[(4 343.33±252.16) U/L比(5 496.67±618.83) U/L和(6 123.33±1 086.60) U/L比(8 825.00±1 165.35) U/L]，差异均有统计学意义( t＝6.928、7.122、4.228、4.153， P均<0.01)。 结论:AIH患者的肠道通透性增高、肠屏障被破坏，且肝硬化患者较非肝硬化患者的程度更严重。肠屏障被破环会加重ConA诱导的免疫性肝损伤，而保护和修复肠屏障则可相对减轻ConA诱导的免疫性肝损伤。