本文主要概述了皮肤角质的屏障功能与代谢机制,并介绍了皮肤图像分析法、角质层染色法、模拟污渍法、摩擦性能测试法、角质剥脱测试法、皮肤切片法、皮肤模型替代法、细胞生物法、生物化学法等皮肤角质功效评价方法,提供了去角质功效评价的新思路,展望角质管理产品的发展及研究方向.

肺癌作为全球范围内发病率和病死率均较高的恶性肿瘤之一,其复杂的发病机制一直是医学研究的重点.近年来,随着表观遗传学研究的深入,N6-腺苷酸甲基化(m6A)修饰作为一种重要的RNA表观遗传修饰方式,在肺癌及肺癌干细胞(LCSC)中的调控作用逐渐受到关注.m6A相关修饰酶的变化影响肺癌的发生发展,此外,m6A修饰与LCSC的调控通路也密切相关,m6A修饰通过影响干细胞的自我更新、增殖及耐药性,进而影响肺癌的进展.本研究对m6A修饰在肺癌及LCSC中的研究进展进行综述,为肺癌的精准治疗提供新的思路和方向.

目的 探讨 125I放射性粒子植入治疗对老年非小细胞肺癌患者癌性疼痛的影响.方法 将110例老年非小细胞肺癌患者根据治疗方式的不同分为化疗组(n=54)和粒子植入组(n=56).化疗组患者采取紫杉醇+顺铂化疗方案,粒子植入组患者在化疗组的基础上采取 125I放射性粒子植入治疗.比较两组患者的临床疗效、疼痛程度[视觉模拟评分法(VAS)]、衰弱情况[Fried衰弱表型量表(FFP)]、肺功能指标[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC]及不良反应发生情况.结果 粒子植入组患者总有效率高于化疗组,差异有统计学意义(P﹤0.05).治疗后,两组患者VAS、FFP评分均较治疗前降低,FVC、FEV1及FEV1/FVC均较治疗前升高,且粒子植入组患者VAS、FFP评分均低于化疗组,FVC、FEV1及FEV1/FVC均高于化疗组,差异均有统计学意义(P﹤0.05).两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 125I放射性粒子植入治疗老年非小细胞肺癌患者,可以扭转衰弱,抑制癌性疼痛,提高肺功能,且较为安全,疗效确切.

目的 探讨干燥综合征(SS)患者涎腺声触诊组织成像定量(VTIQ)检查与自身抗体、唇腺活检结果的关系.方法 选取2019年5月至2022年1月于扬州大学附属医院就诊的94例疑似SS患者为研究对象,根据2002年欧美国际联盟(AECG)诊断标准分成两组,SS组(n=64),非SS组(n=30).通过二维超声及VTIQ的检查,研究两组患者的颌下腺和腮腺剪切波速度(SWV)的变化,比较两组患者SWV的差异,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算曲线下面积(AUC),探究SWV诊断SS的价值.研究涎腺SWV与自身抗体、唇腺活检结果的关系.结果 两组患者颌下腺及腮腺SWV比较,差异均有统计学意义(P<0.05).在颌下腺中,SWV诊断SS的灵敏度和特异度分别为92.2％和83.3％,AUC为0.866(95％CI:0.764～0.969);在腮腺中,SWV诊断SS的灵敏度和特异度分别为95.3％和76.7％,AUC为0.867(95％CI:0.779～0.956).抗SSA/SSB抗体阳性患者的颌下腺及腮腺SWV值较阴性患者的高,唇腺活检结果阳性患者的颌下腺及腮腺SWV值较阴性患者高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 涎腺VTIQ技术在SS诊断中具有重要应用价值,涎腺SWV值与自身抗体、唇腺活检结果有关.

免疫疗法是治疗肺腺癌(LUAD)的有效手段,但缺乏预测反应及耐药分析是其面临的挑战.本文通过阐述铜死亡发生机制,围绕铜死亡相关基因与LUAD预后、LUAD免疫治疗评估两个方面进行论述,展开对LUAD患者总生存期预测、免疫治疗反应、化疗治疗反应、风险评估、干性特征等因素的探讨,总结铜死亡预测肺腺癌预后规律及指导LUAD免疫治疗的作用,揭示铜死亡相关基因在LUAD中突变频率不确切等问题,为今后铜死亡关于LUAD的治疗和预后研究提供方向.

免疫检查点抑制剂(ICI)在治疗肿瘤的同时,可引起免疫相关不良反应(irAE).ICI相关性输尿管膀胱损伤(IC-UBI)作为一种少见但严重的不良反应,临床表现缺乏特异性,容易被误诊为泌尿系统感染,尽管相关机制尚未明确,但通过积极的治疗可达较好预后.本文对IC-UBI的流行病学、临床表现、诊断、发病机制、治疗与临床管理的研究进展进行综述,提倡在ICI治疗期间密切监测患者的泌尿系统症状和尿液检测结果,及时发现并治疗IC-UBI,以期改善疾病临床转归,提高患者生活质量.

目的 研究羟考酮用于患者自控静脉镇痛(PCIA)对肺癌术后患者免疫功能的影响.方法 本研究为单中心、前瞻性、随机、对照、双盲试验.选择行胸腔镜下肺叶切除术患者120例,随机分配至羟考酮组(OC组)和舒芬太尼组(SF组).2组患者采用相同的麻醉方法,术后采用无背景剂量PCIA:OC组为盐酸羟考酮100 mg+多拉司琼25 mg;SF组为舒芬太尼100 μg+多拉司琼25 mg.使用生理盐水分别将2组药物稀释至100 mL.镇痛泵剂量设置为:首次剂量为10 mL,Bolus为4 mL,锁时5 min,背景剂量为0.主要观察指标:术前24 h(T0)和术后6 h(T1)、12 h(T2)、24 h(T3)、48 h(T4),2组患者全血CD4+、CD8+T淋巴细胞和NK细胞的百分比.次要观察指标:T1～T4各时间点的镇静评分(Ramsay评分量表)、静态和动态视觉模拟评分(VAS)、T4时镇痛泵按压次数、镇痛补救药物使用次数和不良反应、术后胸腔引流管留置时间及住院时间等.结果 T1、T2和T3时,OC组的CD4+和CD8+T细胞的百分比明显高于SF组;T4时,OC组的CD4+T细胞百分比仍明显高于SF组(P＜0.05);T1、T2和T3时,OC组NK细胞的百分比均明显高于SF组(P＜0.05).T4时,SF组镇痛泵按压次数明显多于OC组(P＜0.05).2组患者不同时间点Ramsay评分、静态和动态VAS、并发症的差别均无统计学意义(P＞0.05).结论 羟考酮和舒芬太尼用于肺癌术后PCIA均会对免疫功能产生抑制作用,但羟考酮的抑制作用较轻微、镇痛效果较好,更适宜肺癌患者术后PCIA.

目的:探讨肺结核(PTB)患者血清颗粒蛋白前体(PGRN)、脂质运载蛋白2(LCN2)水平及其与病情严重程度的相关性.方法:选取2020年2月至2023年2月于本院就诊的127例肺结核患者,根据病情严重程度将其分为轻症组(n=78)和重症组(n=49),另选取同期体检健康者72例作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定各组血清PGRN和LCN2水平;Spearman法分析血清PGRN和LCN2水平与Bandim结核病(TB)评分之间的相关性;多因素Logistic回归分析重症PTB发生的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PGRN和LCN2水平对重症PTB的诊断价值.结果:重症组血清PGRN和LCN2水平明显高于轻症组和对照组(P＜0.05);重症组糖尿病史占比,Bandim TB评分,IL-10、IFN-γ、PCT、CRP水平明显高于轻症组(P＜0.05);血清PGRN和LCN2水平与Bandim TB评分均呈正相关(rs值分别为0.428、0.420,均P＜0.001);PGRN(OR=1.576,95％CI:1.112～2.234)和 LCN2(OR=2.163,95％CI:1.320～3.545)为重症 PTB发生的危险因素(P＜0.05);血清PGRN和LCN2水平联合诊断重症PTB的曲线下面积(AUC)为0.943,敏感度为91.84％,二者联合优于各自单独诊断(Z二者联合-PGRN=2.327,P=0.020;Z二者联合-LCN2=2.061,P=0.039).结论:PTB患者血清PGRN和LCN2水平与Bandim TB评分呈正相关,二者血清水平与患者病情严重程度密切相关.

目的 比较超声引导下外侧弓状韧带上腰方肌前侧阻滞(QLB-LSAL)和腹横肌平面阻滞(TAPB)用于腹腔镜袖状胃切除术(LSG)术中及术后的镇痛效果.方法 选择宿迁市第一人民医院2023年1月至2024年1月择期行LSG的患者90例,采用随机数字表法分为QLB-LSAL组和TAPB组,各45例.两组均于全身麻醉诱导前在超声引导下行双侧神经阻滞,均每侧单次注入0.375％罗哌卡因20 mL.两组患者全身麻醉方法相同,术毕患者均行静脉自控镇痛(PCIA).记录两组阻滞后不同时间的阻滞平面节段、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、视觉模拟评分法(VAS)评分,记录术中舒芬太尼和瑞芬太尼用量、手术结束至第一次按压镇痛泵的间隔时间及术后48 h内镇痛药物用量、补救镇痛情况及不良反应发生情况.结果 QLB-LSAL组切皮后1、5 min MAP和HR,术中瑞芬太尼用量,术后2、6、12、24 h VAS评分,及术后48 h内镇痛药物用量和恶心呕吐发生率均显著低于TAPB组(P＜0.05).QLB-LSAL组阻滞后5 min、10 min、6 h、24 h的阻滞平面节段,手术结束至第一次按压镇痛泵的间隔时间多于TAPB组(P＜0.05).两组术中舒芬太尼用量、补救镇痛率以及呼吸抑制发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声引导下QLB-LSAL联合全身麻醉可使LSG术中血流动力学更加平稳,减少术中阿片类药物用量,并提供有效的术后镇痛.

p53是细胞内最重要的抑癌基因之一,超过50％的人类肿瘤存在以错义突变为主的p53基因变异,导致肿瘤细胞中突变体p53蛋白的产生和积累.除了丧失正常的生物学功能、并通过显性负效应抑制野生型p53的转录活性和肿瘤抑制能力,越来越多的研究表明,突变体p53的"功能获得(gain-of-function)"是其促进肿瘤进展和转移的重要途径.翻译后修饰是调节p53分子功能的关键方式,对野生型p53及不同类型突变体p53的调控表现出普遍性和特异性的双重特征,是靶向突变体p53进而逆转肿瘤的新兴潜在靶点.本文以突变体p53的翻译后修饰为切入点,对突变体p53通过"功能获得"参与肿瘤发生发展的过程、翻译后修饰对突变体p53的调控机制,以及靶向突变体p53及其翻译后修饰在肿瘤治疗中的应用做一综述.此外,我们还讨论了突变体p53在肿瘤生物学研究中尚未解决的问题,并对未来的研究方向进行了展望.本综述旨在系统概括翻译后修饰对突变体p53"功能获得"的调控和在肿瘤发生发展中的意义,为开发基于靶向突变体p53翻译后修饰的肿瘤干预策略提供依据.